Баротравма легенів при декомпресії. Патогенез баротравми легенів

Відео: І не забути випити пива. And don # 39; t forget to drink a beer

В одній серії спостережень, що включає 88 хворих з баротравми легенів, газ надходить в розірвані легеневі судини, а потім в системну циркуляцію крові, викликаючи в 75% випадків об`єктивні і суб`єктивні прояви порушень ЦНС [Elliott et al., 1978].

Відео: Декомпресія і підйом

Настільки висока частота випадків надходження повітря в судини повинна бути пов`язана зі здатністю стисненого, що вдихається на глибині газу утворювати градієнт тисків, який сприяє надходженню цього газу в розірвані судини, після того, як був укладений у вигляді периваскулярной емфіземи в результаті того, що сталося розриву альвеол. При вивченні величини тиску, необхідної для утворення газової емболії у щурів під час вентиляції легенів під позитивним тиском, виявлено, що для цього достатньо тиску, наявного в кінці видиху.

Незважаючи на те що високе инспираторное тиск сприяло повітряної емболії при тиску до кінця видиху, підтримуваному на рівні 10 см вод. ст., при тиску, рівному 5 см вод. ст. і менше, цього не відбувалося [Као, Tierney, 1977]. Насправді, випадки надходження газу в розірвані судини і виникнення системної артеріальної газової емболії можуть відбуватися навіть частіше, ніж це передбачають за даними клінічного спостереження за суб`єктивними і об`єктивними ознаками захворювання. Ingvar і співробітники в 1973 р показали, що електроенцефалографія, як більш чутливий в деяких випадках показник порушення функції мозку в порівнянні з даними анамнезу та фізичного обстеження, здатна виявити газову емболію церебральних судин при відсутності яких би то не було інших клінічних проявів.

Газ, який проникає в розірвані судини перегородок альвеол, далі мігрує через легеневі вени в ліве передсердя і лівий шлуночок, а потім виганяється в систему циркуляції в вид спінених часток, які розподіляються по кровоносному руслу відповідно до ступеня їх плавучості. У звичайному вертикальному положенні тіла весь обсяг емболіческого газу надходить в мозок, в той час як іншим кінцем з піднятими вгору ступнями емболізіруются переважно коронарні судини.

Є деякі свідоцтва, вказують, що коронарна циркуляція може бути піддана певній мірі впливу навіть вортостатичної положенні тіла. Це наводить на думку про існування додаткових факторів, таких як локальна турбулентність потоку крові і утворення завихрень, здатних вплинути на розподіл емболіческіх бульбашок.

На противагу неврологічної формі хвороби декомпресії, що виникає при субнасищенном зануренні, основним органом-мішенню при дісбаріческой артеріальної газової емболії є головний мозок, ознаки його дисфункції домінують в клінічній картині захворювання. Емболізація газом артерій і артеріол викликає як дистальную ішемію, так і пряме пошкодження ендотелію в місці обструкції, яка не опосередковано виключно гіпоксією або ішемією.

O`Brien і співробітники в 1974 р. показали, що через 1-2 хв після повітряної емболії спостерігається ненормально висока проникність білкового індикатора Evans Blue, в той час як при ішемії мозку, викликаної перев`язкою артерії, порушення гематоенцефалічного бар`єру щодо проникності білкового індикатора проявляється через 3-4 год після інсульту. Тимчасовий пошкодження ендотелію судини, ймовірно, відбувається в результаті активності газової бульбашки, зумовленої впливом його поверхні.