Патофізіологія емболії

Саме цим пояснюється частота емболіческіх ускладнень при інфаркті міокарда. Тромбоендокардіт, нерідко ускладнює перебіг інфаркту міокарда, призводить до розвитку пристінкового тромбозу, що є джерелом емболів. Найбільш сприятливі умови для емболії створюються при великих, особливо при повторних інфарктах міокарду і розвитку аневризм, при миготливої аритмії, недостатності кровообігу II-III ступеня. З огляду на, що найчастіше пристінковий тромбоз утворюється в лівому шлуночку серця, стає зрозумілою область поширення емболів, пов`язана з їх рухом по аорті та її розгалуженням. Ускладнення інфаркту міокарда емболією обтяжує перебіг хвороби не тільки в силу ураження органів в результаті емболії живлять їх судин, але і в зв`язку з супутнім рефлекторним спазмом інших судинних областей, в тому числі і коронарних судин. Можливість емболії існує при септичному і ревматичному ураженні серця, так як виразкові і деструктивні зміни клапанів сприяють відкладенню на них тромботичних мас. У цих умовах створюється можливість відриву шматочка тромбу, іноді навіть з частинками тканини, і його поширення потоком крові. Найбільш сприятливі умови в цьому відношенні існують при затяжному септичному ендокардиті з характерними полипозно-виразковими змінами клапанів серця. Ось чому при цьому захворюванні частим видом ускладнень є емболія в різні органи. Розвиток хірургії серця, все більш широке проведення мітральної комиссуротомии змусили звернути увагу на ще один механізм емболії, пов`язаний з можливістю руйнування внутрішньопередсердної тромбу в ході операції.

Відео: Deep Vein Thrombosis (DVT) and Pulmonary Embolism (PE)

І, нарешті, можливий ще один механізм, а саме емболія шматочками тромбу при тромбофлебіті. У цих випадках джерело емболії створюється в зв`язку з запальними змінами вен великого кола кровообігу. Відділення частинок, а в окремих випадках і рух з потоком крові всього утворився тромбу, призводить до їх заносу в мале коло кровообігу і виникнення інфаркту легкого. Можливість подібного роду емболії необхідно враховувати при застосуванні у випадках тромбофлебіту нових лізуючого препаратів (фибринолизина або стрелтокінази), що руйнують свіжі тромби.

Іншим видом ендогенного походження емболії є жирова емболія.

До ендогенних емболіям відноситься паренхім атозно-клітинна і тканинна емболія, яка спостерігається у випадках попадання в судини клітин або шматочків тканини і органу. Можливості такого впровадження вельми різноманітні. З одного боку, ця емболія пов`язана з поширенням з потоком крові невеликих емболів, що представляють, наприклад, групу клітин (кістково-мозкові клітини, печінкові клітини при епілепсії, частки ворсинок хоріона, клітини новоутворень). З іншого боку, це можуть бути більш великі конгломерати, пов`язані з проникненням в судини шматочків тканин або органу при пораненнях. Найчастіше подібний вид емболії спостерігається при ураженні паренхіматозних органів - печінки, мозку і т. П. Потоком крові подібні емболи поширюються або по великому, або по малому колу кровообігу в залежності від локалізації характеру поранення і викликають закупорку більш-менш великих капілярів. Поширення тканинних емболів може служити причиною розвитку пневмонических вогнищ і навіть мікроабсцеси в легких. Описані випадки заносу шматочків тканин в вінцеві артерії з їх закупоркою. Емболія шматочками тканин виникає не тільки при пораненнях, але і при деяких патологічних процесах, що супроводжуються виразково-некротичними змінами (при затяжному септичному ендокардиті, розпаді пухлини і т. П.).

Серед емболії екзогенного походження на перше місце за значимістю слід поставити повітряну і газову емболію.

Відео: Fat Embolism Pathophysiology (USMLE Tutorial)

Артеріальні повітряні емболії можуть виникнути при дії вибухової хвилі і швидкому підйомі на велику висоту (до 10 000-12 000 м) навіть при достатньому постачанні киснем. У момент вибуху при детонаційної повітряної хвилі в легенях можуть розвинутися деструктивні процеси в зв`язку з різною щільністю повітряної і тканинної середовища, що викликає проникнення повітря в інтерстиціальну тканину і в кровоносні судини легені.

При швидких підйомах на велику висоту може статися раптове розширення знаходиться в альвеолах повітря, підвищення внутрішньоальвеолярного тиску з розривом стінок альвеол і надходженням повітря в капіляри. Повітря іноді проникає в кров і без деструктивних змін альвеол, шляхом диффундирования в зв`язку з підвищенням внутрішньоальвеолярного тиску. Потрапляючи в капіляри, він поширюється в подальшому по великому колу кровообігу і може застрявати в судинах різних органів - мозку, серця, нирок, викликаючи незворотні зміни.

Відео: Amniotic Fluid Embolism (AFE)

Газова емболія характеризується швидким переходом від високого атмосферного тиску до більш низького. Подібні умови спостерігаються при роботі водолазів і льотчиків. При цьому швидке вивільнення розчинених в крові газів (переважно азоту) призводить до появи в крові пухирців газу, які, поширюючись з потоком крові, можуть закривати просвіт судин. Характер газової емболії, її наслідки залежать від швидкості зміни атмосферного тиску, обумовлюючи швидкість утворення емболів і їх величину.

Бульбашки газу, так само як і повітряні емболії, можуть розсмоктуватися, не викликаючи будь-яких патологічних змін. Однак в деяких випадках, особливо при емболії мозкових і коронарних судин, виникають важкі ускладнення.

Емболія сторонніми предметами зустрічаються вкрай рідко. Шлях їх в силу тяжкості і щодо великої величини буває, як правило, коротким.

Бактеріальна емболія. Окремі бактерії важко розглядати як емболії внаслідок їх вкрай невеликої величини. Лише при деяких патологічних процесах, коли утворюються конгломерати бактерій, створюються умови для емболії. У цих випадках емболія бактеріями призводить до закриття просвіту капіляра і розвитку інфекційного метастатичного вогнища. Більші частинки закривають не тільки капіляри, але і артеріоли з розвитком некрозів типу інфаркту.