Перша допомога при невідкладних ускладненнях злоякісних захворювань

Широке поширення комбінованої хіміотерапії і променевої терапії як у госпіталізованих, так і у амбулаторних хворих лежить в основі ймовірності звернення подібних хворих в ОНП з приводу геморагічних та інфекційних ускладнень, пов`язаних з пригніченням кісткового мозку. Багато пухлини викликають аналогічні синдроми, пов`язані з локальної компресією (здавлення спинного мозку, обструкція верхніх дихальних шляхів та ін.).

Інші спостережувані стану унікальні для деяких пухлин (наприклад, синдром підвищеної в`язкості при макроглобулінемії на тлі множинної мієломи). У табл. 1 перераховані стани, що розглядаються як жізнеугрожающіе, з урахуванням їх патогенетичних механізмів, а також гострих місцевих або системних проявів.

Ішемічне порушення функції спинного мозку внаслідок здавлення ззовні найчастіше виникає при множинної мієломі і лімфомі. Воно зустрічається нечасто і зазвичай підозрюється у осіб з раніше підтвердженим злоякісним захворюванням, у яких спостерігаються парапарез, параплегія, сенсорні порушення або нетримання сечі.

При огляді хворого може відзначатися локалізований біль в області хребта, що посилюється при місцевій перкусії. Однак, як це часто буває в разі лімфоми, за відсутності руйнування кісткової тканини відсутня і локальний біль, тому у хворого може визначатися лише параліч на сенсорному рівні або дистальний млявий параліч. Певну настороженість у лікаря ОНП повинні викликати ранні симптоми - гіпоестезія, слабкість в нижніх кінцівках і порушення ходи. Раннє лікування в таких випадках може попередити розвиток параплегії.

Роль лікаря ОНП включає не тільки розпізнавання здавлення спинного мозку, але і початкову підготовку хворого до можливої термінової операції. Така підготовка включає оцінку рідинного статусу, параметрів згортання крові, анемії і серцево-легеневої системи. КТ-сканування тораколюмбального відділу хребта дозволяє встановити рівень компресії спинного мозку. Вирішальне значення в діагностиці має мієлографія. Для запобігання незворотних змін з боку спинного мозку необхідна термінова хірургічна декомпресія або невідкладна променева терапія.

Гостра обструкція верхніх дихальних шляхів (ВДП) зазвичай асоціюється з аспірацією сторонніх тіл або шматочків їжі, з епіглоттідом або іншими орофарингеальним інфекціями. Пухлинна обструкція буває більш непомітною і часто супроводжується зміною голосу. Це зазвичай пізніше прояв пухлин, що виникають в області носоглотки, шиї і верхньої середостіння. Гострі прояви обструкції спостерігаються лише при приєднанні інфекції, кровотечі або загустіння секретів.

Швидко зростаючі пухлини, так само як лімфома Burkitt і анапластіческій рак щитовидної залози, здатні викликати обструкцію ВДП протягом декількох тижнів-їх слід запідозрити у хворих з нормальною температурою тіла при ларингеальной Стридор і пальпируемой пухлини в передніх відділах шиї.

Для оцінки розмірів просвіту зазвичай потрібно волоконно-оптична або пряма ларингоскопія, так як локальні анатомічні зміни при цьому, як правило, різко виражені. При оцінці ларінготрахеальних зміні діагностично інформативні рентгенограми м`яких тканин шиї в бічній проекції. Необхідно перш за все відновити прохідність верхніх дихальних шляхів- до початку променевої терапії може знадобитися хірургічна трахеостомия.

Залучення перикарда в пухлинний процес може сприяти виникненню хронічної тампонади серця, викликаючи утворення геморагічного злоякісного випоту в порожнину перикарда. Гемодинамічні наслідки такого випоту залежать як від його обсягу, так і від швидкості накопичення рідини в перикардіальної порожнини. Якщо накопичення рідини відбувається повільно, то навіть її велика кількість (понад 500 мл) може добре переноситися хворим.

У разі раптового крововиливу в порожнину перикарда лікар ОНП зазначає у хворого гостро розвинулася гіпотензія і задишку. Може мати місце і проростання пухлини в міокард, що сприяє зменшенню серцевого викиду. Значне скупчення рідини може спостерігатися при плевроперікардіте, викликаному опроміненням, особливо у хворих, які отримували променеву терапію середостіння прилімфогранулематозі.

Класичні ознаки тампонади серця включають наступне:

Розширення шийних вен і гіпотензія можуть також спостерігатися при масивної тромбоемболії легеневої артерії або при гострій обструкції верхньої порожнистої Вени це слід враховувати при диференціальної діагностики.

Найбільш надійне підтвердження діагнозу дає проведення ехокардіографії в режимі М. При наявності глибокого судинного колапсу невідкладний черезшкірний перикардиоцентез може бути необхідною і жізнеспасающей процедурою. Крім того, він дозволяє виграти час для здійснення принципових методів лікування, таких як перікардіектомія, хірургічне формування перикардиального вікна, променева терапія або інтраперікардіальная хіміотерапія. Ризик агресивного втручання слід зіставити з користю даних методів лікування, особливо у хворих з термінальними стадіями захворювання з огляду на великого метастазування.

Синдром верхньої порожнистої вени як клінічний діагноз нерідко вперше встановлюється в ОНП. Алергія про злоякісному захворюванні часто відсутні, і звернення хворих в ОНП пов`язано з поступовим прогресуванням симптомів. Обструкція кровотоку в верхньої порожнистої вени підвищує венозний тиск в судинах верхніх кінцівок, шиї, обличчя і головного мозку. Хворі з помірною обструкцією скаржаться на головний біль, набряклість обличчя і рук або на важко описаної відчуття розпирання в голові і в судинах особи і шиї. З підвищенням венозного тиску зростає і внутрішньочерепний тиск, що може спричинити за собою непритомність. Критичне підвищення внутрішньочерепного тиску є дійсно невідкладним станом, зазвичай супроводжується двостороннім набряком соска зорового нерва.

При огляді хворого можуть звертати на себе увагу розширені вени шиї і верхньої частини грудей. Повнокров`я особи і телеангіектазії часто значно виражені, але набряк обличчя і рук, як правило, майже не помітно. Набряк соска зорового нерва при дослідженні очного дна вказує на критичне підвищення внутрішньочерепного тиску і виправдовує ранню діуретичну терапію. При локалізації ураження в верхньому середостінні пальпована маса іноді визначається в надключичній ямці (внаслідок прямого поширення пухлини). При рентгенографії грудної клітини знаходять розширення середостіння, а іноді і ізольоване первинне ураження паренхіми легені.

Швидке введення діуретиків та кортикостероїдів допомагає знизити венозний тиск до початку опромінення середостіння. Для зменшення інтрацеребральні набряку часто використовуються фуросемід (40 мг внутрішньовенно) і метилпреднізолон (80-120 мг внутрішньовенно). При далеко зайшов захворюванні часто буває необхідна променева терапія для поліпшення кардіодінамікі ще до встановлення гістологічного діагнозу пухлини.

Помірне підвищення концентрації сироваткового кальцію добре переноситься і практично не впливає на розвиток симптомів. Однак при швидкому зростанні рівня кальцію або при перевищенні його іонного порогу можуть відбутися істотні зміни електрофізіологічних параметрів серця, нервової системи і м`язів, що нерідко закінчується раптовою смертю.

Ідентифіковано ряд механізмів, що сприяють вивільненню кальцію з кісток в кров. Поразка кісток при мієломі або раку молочної залози, передміхурової залози або легенів підсилює вивільнення кальцію за рахунок локальної деструкції матриксу кісткової тканини. Сквамозно-клітинна карцинома легенів може продукувати субстанцію, подібну паратгормону, а остеокластактівірующій фактор асоціюється з неходжкінської лімфомою (дифузна гістіоцитарна лімфома) і ретровірусної Т-клітинної лімфомою - лейкозом дорослих.

Гіперкальціємія відзначається приблизно у 40% хворих з множинною мієломою. Найпоширеніша клінічна тріада включає болю в спині, запори і поступово наростаючу депресію. Гіперкальціємія будь-якої природи може викликати гіпертензію, запори і сенсорні порушення. Підвищення іонного (незв`язаного) кальцію відповідально за нейром`язову дісфункцію- отже, оцінка концентрації кальцію повинна проводитися з урахуванням визначення рівня фосфору, сироватковогоальбуміну і рН крові. Зі збільшенням сироваткового кальцію інтервал QT на ЕКГ може зменшуватися.

Внутрішньовенне введення 1-2 л сольового розчину (навантаження) і 80 мг фуросеміду дозволяє поліпшити стан у переважної більшості хворих з гіперкальціємією, спричиненій злоякісною пухлиною. Це сприяє виділенню кальцію нирками, але залежить від адекватної ниркової функції і гломерулярної фільтрації. Оскільки мієлома часто супроводжується нирковою недостатністю, визначення змісту в крові азоту сечовини і креатиніну має важливе значення, бо воно дозволяє переконатися в адекватності відповіді хворого на лікування і уникнути ятрогенної перевантаження рідиною.

Гемоконцентрації і дегідратація можуть ще більше збільшити вміст кальцію в крові. Короткочасне введення глюкокортикоїдів при неопластической гіперкальціємії може бути жізнеспасающей і має проводитися емпірично у коматозних або загальмованих хворих з сироватковим рівнем кальцію вище 13. Мітраміцін виключно ефективний у зниженні рівня кальцію шляхом гальмування резорбтивних процесів в кістковій тканині. Його внутрішньовенне введення в дозі 15-25 мкг / кг може швидко зменшити критичну гиперкальциемію.

Ектопічна секреція АДГ може мати місце при найрізноманітніших злоякісних новоутвореннях, але її кінцевим результатом є синдром неадекватного АДГ, який включає сироваткову гипонатриемию, виділення менше, ніж максимально розведеною, сечі і надмірну екскрецію Na з сечею (gt; 30 мЕкв / л) при нормальній функції нирок, наднирників і щитовидної залози. Лікування спрямоване на видалення джерела екстрагіпофізарной продукції АДГ. Обмеження прийому рідини зазвичай підвищує вміст натрію в крові протягом декількох днів. Для попередження викликаних гіпонатріємією судом або серцевих аритмій може знадобитися внутрішньовенне введення 100-250 мл гіпертонічного сольового розчину (3%).

В`язкість є властивістю, що характеризує опір рідини течією. Значне збільшення деяких сироваткових протеїнів обумовлює злипання еритроцитів і зниження микроциркуляторной перфузії. IgA-компоненти мієломи і білки третього підтипу IgG мають тенденцію до полімеризації, що призводить до симптоматичної підвищеної в`язкості. Найбільш частою причиною останньої є макроглобулінемія через високу молекулярної маси і великою внутрішньою в`язкості білків IgM. В`язкість сироватки по відношенню до води в нормі становить 1,4: 1,8 симптоми з`являються при сироваткової в`язкості, яка п`ятикратно перевищує в`язкість води.

Ранніми неспецифічними симптомами є підвищена стомлюваність, головний біль, втрата апетиту і сонливість. З уповільненням кровотоку можливе виникнення мікротромбозів, що проявляється локальними симптомами, такими як глухота, порушення зору і джексоновские або генералізовані судоми. У ОНП діагноз підвищеної в`язкості слід припустити у хворих з нез`ясовним ступором або комою, у яких виявляється анемія при феномені монетних стовпчиків в зразках периферичної крові.

Найбільш інформативні дані дослідження очного дна- вони включають наявність судин, що нагадують "пов`язані ковбаски, а також крововиливів і ексудатів. Обстеження хворого включає отримання коагулограми, оцінку функції нирок і дослідження електролітного профілю. Може мати місце супутня гіперкальііемія, а в разі високої концентрації білка з М-компонентом може бути присутнім і "штучна" гіпонатріємія, зумовлена феноменом зсуву. Ключовою ознакою наявності підвищеної в`язкості є неможливість виконання хімічного тестування сироватки через її застрявання, що, безумовно, пов`язане із зайвою густотою крові. Діагностично інформативні визначення в`язкості сироватки та електрофорез білка.

Роль лікаря ОНП в подібних випадках зводиться до розпізнавання синдрому підвищеної в`язкості у хворого з нез`ясовним ступором або комою. Підвищена в`язкість зазвичай буває проявом патології плазматичних клітин минулий анамнез захворювання системи крові часто відсутня. Початкова терапія зводиться до регідратації з подальшим невідкладним плазмаферезу. При наявності коми і швидко поставленого діагнозу тимчасовим заходом може бути двухпорціонное кровопускання з наступним вливанням сольового розчину і заміщенням еритроцитів хворого.

Синдром підвищеної в`язкості при гіперлейкоцитоз у хворих з на хронічний мієлолейкоз реологічно ідентичний даного синдрому при диспротеинемии. Порушення свідомості і генералізований васкулярний стаз виникають внаслідок агрегації лейкоцитів в мікроциркуляторному руслі. Це легко діагностується при проведенні повного клінічного аналізу крові, причому кількість лейкоцитів може перевищувати кілька сотень тисяч в 1 мм крові. Лікування полягає в проведенні термінового лейкоферез і хіміотерапії алкилирующими сполуками.

Недостатність надниркових залоз може бути пов`язана з витісненням тканини наднирників метастатичними пухлинами або з адренокортікальному придушенням при тривалій терапії кортикостероїдами з подальшою раптової їх скасуванням. В обох випадках навіть максимальне функціональне напруження наднирників може бути недостатнім для підтримки організму хворого при стресах (інфекція, дегідратація, хірургічне втручання або травма). Надниркових криз і шок з вазомоторним колапсом можуть бути раптовими і фатальними. Диференціальна діагностика у ракових хворих з лихоманкою, дегідратацією, гіпотензією та шоком частіше включає сепсис і геморагічний шок. Надниркових криз зустрічається рідше, ніж кровотеча і сепсис, проте емпірично призначається внутрішньовенне введення кортикостероїдів.

Ключовими ознаками можливої присутності недостатності надниркових залоз можуть бути помірна гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіперкальціємія і еозинофілія. Азотемия, однак, є неспецифічним ознакою, вона часто присутня при дегідратації будь-якого походження. У підозрілих випадках необхідно до початку стероїдної терапії взяти кров для визначення кортизолу.

В умовах стресу нормальні наднирники продукують максимально близько 300 мг гідрокортизону в день. Це служить орієнтиром для замісної терапії. Підтримуюча доза гідрокортизону у хворих, які перенесли адреналектоктію, становить в середньому 35-40 мг / день-при потенційному стресі доза збільшується. Відповідні внутрішньовенні дози гідрокортизону (солюкортеф) при невідкладних станах становлять 250-500 мг. При септичному шоці іноді застосовуються ще більші дози.

Причиною смерті хворих з імунодефіцитом часто буває агресивна інфекція. Підвищення чутливості до інфекції у хворих на рак сприяє ряд різних факторів, найважливіші з яких перераховані нижче.

Як частота інфекції, так і смертність значно зростають при кількості циркулюючих гранулоцитів менше 1000- 1500 / мм . Ракові хворі мають ризик виникнення бактеріальної, вірусної або грибкової інфекції. При цьому часто зустрічаються такі інфекції: пневмококової сепсис і пневмонія- інфекція, викликана золотистим стафілококком- пневмонія і сепсис, викликані кишковими грамнегативними бактеріями, у тому числі Pseudomonas- локалізований або дисемінований оперізуючий лішай- вірусні і цитомегаловірусні інфекції. Часто інфекція викликається умовно-патогенною флорою. До таких опортуністичних інфекцій відносяться пневмонія, викликана протозойной інфекцією, дисемінований кандидоз, аспергільоз, криптококовий менінгіт, легеневий нокардиоз і гістоплазмоз.

Лихоманку в присутності злоякісного захворювання часто буває важко визначити на підставі тільки клінічних даних. Лікар ОНП повинен мати на увазі її інфекційну етіологію і своєчасно почати відповідні лабораторні дослідження, в тому числі культурні. Якщо при посіві визначається наявність жізнеугрожающего грамнегативною сепсису з гіпотензією, то проводиться агресивне лікування.

Рекомендується, крім антибіотиків, внутрішньовенне введення рідин і кортикостероїдів. Вибір відповідного антибіотика - важке завдання, посильна нерідко лише фахівцеві - фармакотерапевт. Однак переважна більшість бактерій піддається впливу препаратів цефалоспоринового ряду другого або третього покоління (цефазолін, цефокситин, цефоперазон, цефотаксим) і аміноглікозидів (гентаміцин, тобраміцин, амікацин). При наявності перитоніту або абдомінальної симптоматики, доцільно додаткове анаеробне прикриття (кліндаміцин).

Тромбоцитопенія обумовлена або зменшенням продукції тромбоцитів кістковим мозком, або їх підвищеним руйнуванням в периферичної крові. Тромбоцитопенія у ракових хворих частіше пов`язана зі зменшенням продукції тромбоцитів в кістковому мозку внаслідок хіміотерапії або опромінення (токсичний міелофтіз), пухлинним переродженням кісткового мозку (злоякісний міелофтіз) або його інфекційним пригніченням. Якщо злоякісне захворювання ускладнюється ДВС, то тромбоцити можуть швидко руйнуватися в периферичної крові. Хронічний лімфолейкоз і лімфоми часто супроводжуються аутоімунним руйнуванням тромбоцитів на периферії. Скорочення тривалості життя тромбоцитів може сприяти і гиперспленизм.

При кількості тромбоцитів менш 10 000 / мм може виникнути спонтанне кровотеча. Найбільш часта локалізація кровотечі - шлунково-кишковий тракт і сечостатеві шляхи-однак і носова кровотеча може бути досить важким і нерідко представляє серйозну проблему в ОНП. Крововилив в мозок може викликати локальні вогнищеві прояви або катастрофічну децеребрація.

Д. Еспозіто

Поділитися в соц мережах: