Старіння серцево-судинної системи. Скорочувальна здатність міокарда

Відео: Дистрофія. Лікування дистрофії м`язів, міокарда, очей, печінки народними засобами (Київ): 383-19-20

Скорочувальна здатність міокарда

Прогресуючий склероз міокарда, вогнищева атрофія м`язових волокон з явищами білково-ліпоїдному дистрофії, гнездная гіпертрофія м`язових волокон, дилатація серця - основні морфологічні ознаки старечого серця.

Одна з основних причин розвитку дистрофічних і атрофічних змін міокарда при старінні - порушення енергетичних процесів, розвиток гіпоксії.

При старінні знижується інтенсивність тканинного дихання міокарда , змінюється сполучення окислення і фосфорилювання, зменшується число мітохондрій, настає їх деградація, нерівномірно змінюється активність окремих ланок дихального ланцюга, падає вміст глікогену, наростає концентрація молочної кислоти, активується інтенсивність гліколізу, знижується кількість АТФ і КФ, падає активність креатинфосфокінази (КФК).

Відомо, що скорочувальна здатність міокарда контролюється безліччю механізмів, найважливіший з яких - механізм Франка-Старлінг і прямий інотропізма, який тісно пов`язаний з адренергическим впливом на серце. У той же час показано, що з віком механізм Франка-Старлінг значно страждає.

Це пов`язано зі зменшенням еластичності м`язових фібрил як таких, зі збільшенням малоеластічни сполучної тканини, з появою атрофічних змін і гіпертрофії окремих м`язових волокон, а також зі змінами в межах самого актомиозинового комплексу.

Слід зазначити і порушення властивостей міокардіальних скорочувальних протеїнів, зміна актомиозинового комплексу. Бінг (Bing, 1965) вважає, що старіюче серце поступово втрачає здатність переводити в механічну роботу енергію, отриману в процесі її утворення.

Автором встановлено зниження контрактильной здатності актоміозіновий ниток старих людей. До того ж зазначено, що кількість миофибриллярних білків з віком зменшується. Безсумнівно, всі ці зміни можуть бути причиною функціональної недостатності міокарда.

Док (Dock, 1956) в якості однієї з причин порушення скорочувальної здатності міокарда в старечому віці вбачає порушення мінерального обміну, зокрема надмірне накопичення іонів Na +. За даними Бюргера (Burger, 1960), з віком в серцевому м`язі падає вміст води, іонів К + і Са2 +. Мішель (Michel, 1964) вказує, що зміна хімічного середовища (трансмінералізація, зменшення багатих енергією фосфатів) протікає паралельно з обмеженням здатності міокарда, його компенсаторною можливості.

Показано, що з віком вміст внутрішньоклітинного іона Na + збільшується, а вміст іона К + зменшується. Фаза реполяризації ПД при цьому подовжується. Відомо, що деполяризационного хвиля, поширюючись по зовнішній мембрані м`язової клітини, захоплює і Т-тубулярну систему і проникає в елементи саркоплазматичного ретикулуму (СПР), що викликає звільнення кальцію з цистерн СПР.

Кальцієвий «залп» призводить до підвищення концентрації іона Са2 + в саркоплазме, в результаті чого іон Са2 + надходить в міофібрили, зв`язується там з Са2 + - реактивним білком тропоніном. Внаслідок усунення тропоміозинового репресії відбувається взаємодія актину і міозину, т. Е. Скорочення.

Наступ подальшого розслаблення визначається швидкістю зворотного транспорту іона Са2 + в СПР, що здійснюється системою транспортної Ga-Mg-залежної АТФ-азой і вимагає певного витрати енергії. Зміна ставлення K + / Na + може вплинути на стан калій-натрієвого насоса.

Можна вважати, що виникають зміни ставлення K + / Na + і порушення в кальциевом насосі істотно можуть порушити скоротливу здатність міокарда і діастолічний розслаблення серця в старості.

До того ж у старих тварин виявлені зміни і в СПР - потовщення і ущільнення системи Т-каральцев, зниження їх питомої ваги в клітці, спостерігається збільшення контактів між сарколеммой і бульбашками СПР, які, як відомо, забезпечують оптимальну швидкість виходу і входу іона Са2 + в СПР. У цих умовах порушуються оптимальні можливості для здійснення систоли і діастоли, особливо при функціональній напрузі.

Як відомо, синхронізація активності окремих м`язових клітин має істотне значення в забезпеченні скорочувальної здатності серця. Вона багато в чому визначається станом вставних дисків, т. Е. Місцем контакту окремих міокардіальних клітин. У той же час в експерименті на старих тварин (Фролькіс та ін., 1977б) при застосуванні навантаження виявлено виразне розширення цих дисків - з 3-4-кратним збільшенням відстані між ними.

Це викликає утруднення в проведенні збудження між окремими клітинами, порушення синхронізації їх скорочення, подовження систоли і зменшення скоротливої здатності. Разом з тим синхронізація процесів скорочення окремих міокардіальних волокон залежить від адренергического впливу. Звідси спостерігається ослаблення адренергічних впливів на серце в старості (Верхратський, 1963- Шевчук, 1979) може погіршити порушення інотропних механізмів, так само як і синхронізацію скорочень міокардіальних волокон.

До того ж з віком знижується ефект прямого инотропного впливу симпатичної нервової системи на міокард. Все це лімітує мобілізацію енергетичних процесів і сприяє розвитку серцевої недостатності при підвищенні навантаження на серце.

Про зниження з віком здатності міокарда навіть в умовах спокою свідчать численні дані, отримані при дослідженні серцевої діяльності за допомогою різних методів дослідження (аналіз фазової структури серцевого циклу, баллістокардіографія, електрокардіографія, реокардіографія, ехокардіографія і ін.).

Зниження скорочувальної здатності міокарда особливо чітко виявляється у літніх і старих людей в умовах напруженої діяльності. Під впливом функціональних навантажень (м`язової діяльності, введення адреналіну і ін.) У літніх і старих людей часто виникає енергодінаміческой недостатність міокарда.

Зниження з віком здатності міокарда ртражает також об`ємна і лінійна швидкість викиду, початкова швидкість зростання внутрижелудочкового тиску, величини яких закономірно зменшуються з віком (Коркушко, 1971- Токар, 1977).

У літніх і старих людей знижується робота серця (Токар, 1977- Strandell, 1976). З представлених в табл. 27 даних видно, що у старих тварин різних видів у порівнянні з молодими зменшуються максимальна швидкість наростання внутрижелудочкового тиску, максимальна швидкість укорочення волокон міокарда, індекс скоротливості, інтенсивність функціонування структур міокарда.

Фазова структура серцевого циклу

З віком змінюється і фазова структура діяльності серця. За даними Коркушко (1971) і Токаря (1977), у літніх і старих людей спостерігається подовження електромеханічної систоли лівого шлуночка серця, в основному за рахунок збільшення періоду напруги.

Така спрямованість зсуву залежить від збільшення фази ізометричного скорочення (фаза наростання внутрижелудочкового тиску), тоді як фаза асинхронного скорочення (трансформація) з віком істотно не змінюється. Особливо це чітко видно з розрахунку внутрісістоліческого показника фази ізометричного скорочення.

Період вигнання у людей у віці 60 років найчастіше є укороченим, що слід поставити в залежність від зменшення серцевого викиду, зазвичай спостерігається в цьому віці. При цьому виявляються збільшення фази швидкого вигнання крові і скорочення фази повільного вигнання.

Такий перерозподіл в фазової структурі - подовження фази швидкого вигнання, можна пов`язати зі зниженням скорочувальної здатності міокарда при наявності підвищеного периферичного судинного опору. Подовження фази швидкого вигнання і вкорочення повільного підтверджуються також і при реєстрації реограми і електрокімограмми з висхідного відділу аорти та її дуги.

Розрахунок відносини періоду вигнання до періоду напруги (коефіцієнт Блюмбергера) свідчить про те, що робота, яка витрачається безпосередньо на викид крові з лівого шлуночка під час систоли, вимагає більшої напруги міокарда і проводиться за більший проміжок часу.

Слід вважати, що подовження як електричної, так і механічної систоли серця є найбільш вигідною перебудовою діяльності серця, при якій забезпечується гемодинаміка в конкретних умовах.

Віковий перебудові піддається також і діастолічний період серцевого циклу - подовжуються період ізометричного розслаблення і фаза швидкого наповнення при відносному вкороченні загального періоду наповнення.

периферичний кровообіг

У великих артеріальних стовбурах при старінні розвиваються склеротическое ущільнення інтими, внутрішньої оболонки, атрофія м`язового шару, зниження еластичності. За даними Гаріса (Harris, 1978), еластичність великих артеріальних судин у людей у віці 70 років зменшується вдвічі в порівнянні з такою в осіб 20-річного віку.

Значною перебудові схильні і венозні судини. Однак зміни в венах виражені значно слабше, ніж в артеріях (Давидовський, 1966). За даними Бюргера (Burger, 1960), фізіологічне склерозування артерій послаблюється до периферії.

Однак при інших рівних умовах зміни судинної системи більшою мірою виражені на нижніх кінцівках, ніж на верхніх. При цьому на правій руці зміни більш значні, ніж на лівій (Hevelke, 1955). Про втрату еластичності артеріальних судин також свідчать численні дані, що відносяться до вивчення швидкості поширення пульсової хвилі.

Відзначено, що зі збільшенням віку відбувається закономірне прискорення поширення пульсової хвилі по великим артеріальним судинах (Коркушко, 1868б- Токар, 1977- Савицький, 1974 Burger, 1960 Harris, 1978). Збільшення швидкості поширення пульсової хвилі по артеріальним судинам з віком спостерігається переважно по судинах еластичного типу - аорті (Се), і в шостому десятилітті починає цей показник вже переважати над швидкістю поширення пульсової хвилі по судинах м`язового типу (См), що знаходить собі відбиток в зменшенні відносини СМ / СЕ.

З віком підвищується і загальна еластичне опір (Е0) артеріальної системи. Як відомо, завдяки еластичності аорти, артерій значна частина кінетичної енергії під час систоли перетворюється в потенційну енергію розтягнутих судинних стінок, що дає можливість трансформувати переривчасту струмінь крові в безперервну.

Таким чином, достатня еластичність судин дозволяє розподілити енергію, звільнену серцем, на весь період його діяльності, і тим самим створюються найбільш вигідні умови для роботи серця. Проте з віком ці умови суттєво змінюються. В першу чергу і в більшій мірі змінюються великі артеріальні судини великого кола кровообігу, особливо аорта, і лише в старшому віці знижується еластичність легеневої артерії, її великих стовбурів.

Як вже зазначалося вище, в результаті втрати еластичності великими артеріальними стовбурами великий відсоток енергії витрачається серцем на подолання опору, що перешкоджає відтоку крові, і на збільшення тиску в аорті. Іншими словами, діяльність серця з віком стає менш економною.

Це підтверджується наступними фактами (Коркушко, 1968а, 1968б, 1978). У літніх і старих в порівнянні з людьми молодого віку спостерігається підвищена витрата енергії лівим шлуночком серця. Для групи людей у віці 20-40 років зазначений показник становить 11.7 ± 0.17 Вт, для сьомого десятиліття - 14.1 ± 0.26, для десятого - 15.3 ± 0.57 Вт (р lt; 0.01).

Відзначено, що підвищення витрати енергії лівим шлуночком йде на виконання найменш продуктивною частини роботи серця - подолання опору судинної системи. Це положення характеризує відношення загального еластичного опору артеріальної системи (Е0) до загального периферичного судинного опору (W). З віком вказане відношення E0 / W закономірно збільшується, складаючи в середньому для 20-40 років 0.65 ± 0.075, для сьомого десятиліття - 0.77 ± 0.06, для восьмого - 0.86 ± 0.05, для дев`ятого - 0.93 ± 0.04, для десятого - 1.09 ± 0.075 .

Поряд зі зростанням ригідності артеріальних судин, втратою еластичності відбувається збільшення обсягу артеріального еластичного резервуара, особливо аорти, що до певної міри компенсує його функцію.

Однак слід підкреслити, що такий механізм за своєю суттю є пасивним і пов`язаний з тривалим впливом ударного обсягу на стінку аорти, яка втратила свою еластичність. Разом з тим в більш пізньому віці збільшення обсягу не йде паралельно зі зниженням еластичності, в зв`язку з чим функція еластичного резервуара порушується.

Такий висновок дійсний не тільки по відношенню до аорти, а й легеневої артерії. Більш того, втрата еластичності великими артеріальними судинами порушує адаптаційну здатність малого і великого кола кровообігу до різких і значних перевантажень.

З віком підвищується загальний периферичний судинний опір як у людини, так і у тварин різних видів (табл. 27). Причому ці зміни пов`язані не тільки з функціональними змінами (у відповідь на зменшення серцевого викиду), але і з органічними в зв`язку зі склерозированием, зменшенням просвіту дрібних периферичних артерій.

Таким чином, прогресуюче зменшення просвіту дрібних периферичних артерій, з одного боку, знижує кровопостачання і, з іншого, обумовлює підвищення периферичного судинного опору. Слід зазначити, що за однотипними змінами загального периферичного судинного опору ховається різна топографія зрушень регіонарного тонусу.