Старіння серцево-судинної системи

Відео: CardioHealthCoQ10 Коензим Q10 гальмує старіння

Вікові зміни серцево-судинної системи, самі по собі не будучи первинним механізмом старіння, багато в чому визначають інтенсивність його розвитку.

Вони, по-перше, значно обмежують адаптаційні можливості старіючого організму, по-друге, створюють передумови для розвитку патології, що є основною причиною смерті людини - атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця і мозку.

Кров`яний тиск

Більшість дослідників згодні з тим, що з віком підвищується в основному систолічний рівень артеріального тиску (АТ) крові (рис. 29), тоді як діастолічний змінюється незначно.


З віком підвищується також середнє динамічний тиск крові, бічне, ударне і пульсовий тиск. Артеріальний тиск - сложнорегуліруемий параметр, який визначається опором судин і серцевим викидом. Як видно з табл. 27, один і той же рівень артеріального тиску може підтримуватися в різні вікові періоди за рахунок неоднакових зрушень в загальному периферичному судинному опорі і серцевому викиді (Фролькіс та ін., 1977а, 1979).


Цікавим є зіставлення гемодинамічних показників в філогенетичному плані, зіставлення їх у організмів з різною тривалістю життя. Звертає на себе увагу те, що у короткоживучих видів (щури, кролики) артеріальний тиск істотно не змінюється, тоді як у більш довгоживучих (люди, собаки) - зростає.

При цьому зазначено, що підвищення артеріального тиску крові в основному пов`язано з віковими змінами судинної системи - втратою еластичності великих артеріальних стовбурів, збільшенням периферичного судинного опору. Зниження серцевого викиду на тлі зростання опору судин оберігає від різкого зростання артеріального тиску.

Існує відмінність у вікових змінах АТ людини в різних країнах, в різних районах РФ. Так, найбільш низький рівень систолічного тиску у старих чоловіків і жінок - в Абхазії, а потім на Україні, Молдавіі- вищий - у жителів Білорусії і Литви. У жителів Вірменії та Киргизії артеріальний тиск нижче, ніж у москвичів і ленінградців (Авакян та ін., 1977).

З віком спостерігається зниження венозного тиску крові. За даними Коркушко (1968б), при його вимірі кривавим способом за допомогою апарату Вальдмана в серединній вені в ділянці ліктьового згину при горизонтальному положенні тіла у віковій групі 20-40 років рівень венозного тиску в середньому дорівнює 95 ± 4.4 мм вод. ст., в сьомому десятиріччі - 71 ± 4, у восьмому - 59 ± 2.5, в дев`ятому - 56 ± 4.4, в десятому - 54 ± 4.3 мм вод. ст. (р lt; 0.01).

Розширення венозного русла, зниження тонусу, еластичності венозної стінки є визначальними факторами в зниженні з віком венозного тиску крові. Відоме вплив також надають зниження м`язового тонусу і зниження присмоктуються дії грудної клітини.

Ритмічна діяльність серця і його електрична активність

Для старіння характерно уповільнення ритмічної діяльності серця. Слід вказати на існування значних індивідуальних відмінностей. Уповільнення ритму серцевої діяльності в старості пов`язано певною мірою зі зниженням синусового автоматизму.

Ведмідь (1979), відводячи електричні потенціали від клітин водія ритму, розташованого в гирлі правої порожнистої вени, показав, що частота їх до старості значно падає. Однак тільки зниженням синусового автоматизму не можна пояснити уповільнення серцевого ритму в старості. Справа в тому, що частота серцевого ритму в міокардіальних смужках значно нижче, ніж в серце in situ.

В уповільненні ритму серцевих скорочень велике значення має ослаблення симпатичних екстракардіальних впливів. Так, після введення в-адреноблокаторів у старих тварин уповільнення ритму серцевих скорочень виражено менше, ніж у молодих. Певні зміни настають і в електричної активності кардіоцітов (Шевчук, 1973).

Так, величина мембранного потенціалу міокардіальних волокон ізольованого правого передсердя становила у дорослих тварин 78.6 ± 1.1 мВ, у старих - 81.9 ± 2.9 мВ, ПД - 96.9 ± 1.3 і 93.0 ± 0.7 мВ відповідно. Звертає на себе увагу виражене зниження в старості овершута, який у дорослих щурів дорівнював 18.3 ± 0.9 мВ, у старих - 12.1 ± 1.3 мВ (р lt; 0.05).

Про зміну процесу реполяризації свідчать також результати електрокардіографічних досліджень - зниження головного вектора петлі Г, розбіжність між головним вектором петлі шлуночковогокомплексу (QRS) і петлі Т.

З віком змінюється також і процес деполяризації, відбувається розширення комплексу QRS. Незважаючи на розвиток вікової емфіземи легенів, електрична вісь серця відхилена вліво, що свідчить про переважних зміни міокарда лівого шлуночка.

Звертає на себе увагу той факт, що загальна біоелектрична активність міокарда, за даними Векторкардіографія, в різних вікових групах змінюється нерівномірно. Найбільшого збільшення вона досягає в шостому і сьомому десятиліттях, після чого відбувається її спад.

Парціальний аналіз векторкардіограмми показує нерівномірність змін в правому і лівому відділах серця. Починаючи з п`ятого десятиліття переважає активність лівого шлуночка серця. Ці висновки збігаються з даними морфологічного порядку про розвиток гіпертрофії лівого шлуночка.

З віком подовжується електрична систола серця. Приміром, за нашими даними, у віці 20-40 років її тривалість становить 0.368 ± 0.0067 с, в десятому десятилітті - 0.396 ± 0.008с при належній 0.358 ± 0.0056 с (р lt; 0.05).

Погіршуються умови поширення збудження в передсердях (розширення, сплощення, деформація зубця Р). Кілька сповільнюються атриовентрикулярная провідність і поширення збудження по міокарду шлуночків.

Ці зміни можуть бути поставлені в залежність від вікових особливостей структури і обмінних процесів в провідникової системі серця. Однак слід-підкреслити, що в порівнянні з іншими відділами серця провідникова система серця змінюється в меншому ступені.

серцевий викид

Існує тісний взаємозв`язок між серцевим викидом і основним обміном. Савицький (1974) вважає зв`язок між хвилинним об`ємом крові (МОК) і загальним метаболізмом настільки тісним, що їм, виходячи з основного обміну, виведені формули для розрахунку належних величин МОК. Більшість дослідників приходять до висновку, що величина серцевого викиду в похилому і старечому віці падає (рис. 30).


За даними Брендфонбренера і співр. (Brandfonbrener et al., 1955), зменшення серцевого викиду відзначається вже з третього десятиліття, а з 50 років і старше серцевий викид зменшується на 1% в рік за рахунок систолічного об`єму і деякого уражень числа серцевих скорочень (застосовувався метод розведення барвника - синька Еванса ).

При цьому було відзначено, що зниження серцевого викиду було більш вираженим, ніж зниження споживання кисню і виділення СО2 (споживання кисню знижувався на 0.6% в рік). Стренделл (Strandell, 1976) вважає, що падіння серцевого викиду з віком пов`язане зі зниженням споживання кисню.

Токар (1977) у літніх людей також спостерігав, зниження серцевого викиду (методика розведення барвника). У молодих серцевий індекс (СІ) дорівнював 3.16 ± 0.19 л * хв-1 * м-2, у літніх - 2.53 ± 0.11, у старих - 2.46 ± 0.09 л * хв-1 * м-2, ударний індекс - відповідно 46.5 ± 2.6, 42.2 ± 1.8 і 39.6 ± 1.4 мл / м2.

Причому у літніх людей в порівнянні з молодими зниження МОК було пов`язано з урежением числа серцевих скорочень (ЧСС), тоді як у старих мало місце і достовірне зниження УО.

У табл. 27 представлені дані про зміну гемодинамічних параметрів при старінні у щурів, кроликів і собак (Фролькіс та ін., 1977б). У них відзначається достовірне зниження хвилинного об`єму крові, серцевого індексу. Важливим є те, що ці тварини не страждають спонтанним атеросклерозом, тоді як відомо, що у людей старше 60 років майже завжди в тій чи іншій мірі зустрічається атеросклероз.

Зниження серцевого викиду у старих тварин свідчить про те, що це віковий, а не патологічний феномен. Звертає на себе увагу і те, що у різних видів тварин неоднаково участь зміни ритму серцевих скорочень в механізмі падіння серцевого викиду.

Виявлено, що з віком знижується функціональний резерв серцевого викиду понад базального рівня при субмаксимальних фізичних навантаженнях (Коркушко, 1978- Strandell, 1976). Про обмеження здатності адаптуватися до навантажень свідчать і експериментальні дані (Фролькіс та ін., 1977б).

При експериментальної коарктації аорти у старих тварин часто, в 48% випадків, розвивається гостра серцева недостатність. Як видно з рис. 31, через 4-6 днів після коарктації аорти в так звану аварійну фазу у старих тварин значно падає МОК, УО, максимальна швидкість наростання внутрижелудочкового тиску.


З віком падає основний обмін. Ось чому зменшення хвилинного об`єму крові у літніх і старих людей деякі розглядають як закономірну реакцію серцево-судинної системи на зменшення запитів тканин в доставці кисню (Burger, 1960- Коркушко, 1968а, 1968б, 1978- Strandell, 1976- Токар, 1977).

Однак зниження споживання кисню падає менше, ніж серцевий викид, і це сприяє виникненню циркуляторної гіпоксії. Компенсаторними механізмами, спрямованими на оптимальне забезпечення тканин киснем при зниженому серцевому викиді, є збільшення артеріовенозної різниці по кисню і зміна кривої дисоціації оксигемоглобіну (зміщення вправо).

У літніх і старих людей на фоні зниженого серцевого викиду спостерігається активне регионарное перерозподіл органних фракцій серцевого викиду. Незважаючи на зниження МОК, досить високою виявляються мозкова і коронарна фракції серцевого викиду (Маньковський, Лизогуб, 1976), тоді як ниркова (Калиновська, 1978) і печінкова (Landowne et al., 1955 Колосов, Балашов, 1965) значно знижуються.

абсолютні величини центрального об`єму крові (ЦОК) з віком не змінюються. Однак ставлення його до масі циркулюючої крові (МЦК) свідчить про відносне збільшення. При цьому відзначено збільшення УО по відношенню до ЦОК (Коркушко, 1978).

Все це вказує на зміну умов припливу крові до серця і про депонування її в інтраторакального області. Відносне підвищення центрального об`єму крові у людей похилого і старечого віку пов`язано зі збільшенням залишкового об`єму крові в порожнинах серця. Має також значення збільшення місткості (обсягу) аорти, її висхідної частини і дуги.

МЦК з віком практично не змінюється. Відношення маси циркулюючої крові до хвилинному обсягу крові дає уявлення про час повного кругообігу крові. Цей показник з віком збільшений. При цьому відзначено уповільнення часу кровотоку і на інших ділянках судинної системи: рука-вухо, рука-легкі, легкі-вухо, збільшується час, що характеризує центральний обсяг (інтраторакального) кровообігу (рис. 32).