Лікування алергічних хвороб. Неспецифічна гипосенсибилизация

неспецифічна гипосенсибилизация - Зниження чутливості організму до алергену за допомогою будь-яких чинників, крім застосування специфічного алергену.

Хворим можуть призначати ліки, що захищають від алергії (аллергопротектори), зокрема аерозолі интала, кетотифену, налкром, ломузол.

Аллергопротектори застосовують в певний час доби, щоб попередити розвиток алергічної реакції.

Наприклад, при сенсибілізації до домашнього пилу і наявності алергічних реакцій в нічний час рекомендується перед сном прийняти дітек, в період наявності пилку в повітряному середовищі необхідний інтал через 4-6 год протягом дня.

Лікарські засоби цієї групи:

  • кромолин-натрій (интал, хромоглікат натрію) стабілізує мембрану гладкої клітини, в результаті чого біологічно активні речовини виділяються в навколишні тканини в меншій кількості. Використовується в залежності від необхідності 4 6-8 разів на добу у вигляді аерозолю сухих мікрокристалів (20 мг в одній капсулі) при бронхіальній астмі. Терапевтичний ефект настає через 1-3 тижнів;
  • ломузол у вигляді 2% розчину в аерозолях використовується при риніті;
  • оптікром, 2% розчин, 1-2 краплі 3-6 разів на день при кон`юнктивіті;
  • дітек (1 мг интала і 0,05 мг фенотеролу) - дозований аерозоль;
  • налкром, 100 мг в одній капсулі, 2 капсули 3-4 рази на день за 20 хв до їди при харчової алергії;
  • кетотифен (задитен, астафен) гальмує дію субстанції МРС-А, лимфокинов, ефективний при харчової алергії, бронхіальній астмі, володіє інталоподобним дією, може викликати седативний ефект. Протипоказаний при вагітності, не сполучається з протидіабетичними засобами. Застосовують з 1 мг в капсулах або таблетках, 2 рази на день тривалим курсом - до 3-6 нед,
  • недогодувати-натрій (тайлед) в аерозолях (один вдих - 2 мг), два вдиху 2-4 рази на день, курс - до 1-3 міс. Поряд з інталоподобним має протизапальну дію: зменшує клітинну проліферацію в тканинах, слизовій оболонці бронхіального дерева. Призначається при нестійкому терапевтичному ефекті интала в поєднанні з? 2-агоністи короткої дії або еуфіллін тривалої дії.

Відео: Причини аутоімунні захворювань. Лікування аутоімунних захворювань

Біологічні ефекти від впливу гістаміну і гістаміноподібну речовин в шоковому органі можуть зменшуватися під впливом лікування Гистаглобулин, голкорефлексотерапії, які дозволяють підвищити активність гістамінази і інших чинників, що зв`язують гістаміноподібні речовини, а також під впливом антигістамінних препаратів, що блокують Н1-рецептори.

Гистаглобулин (ізотонічний розчин натрію хлориду, що містить в 1 мл 0,0001 мг гістаміну хлориду і 6 мг гамма-глобуліну з людської крові) призначається підшкірно спочатку через день 0,2-0,4-0,6-0,8-1, 0 мл, потім через 4 дні - 2 мл, 5-6 ін`єкцій, частіше в періоди прогнозованих напередодні алергічних реакцій.

Антигістамінні препарати першого покоління мають холинолитическим, седативну, снодійну дію, знижують м`язовий тонус, потенціюють дію алкоголю. Це похідні етаноламіну (димедрол, Аллерган), етілендіаміна (супрастин і ін.), Хінукліділа (фенкарол), фенотиазина (дипразин та ін.), Гідрофумарат (тавегіл, Дімебон і ін.).

Антигістамінні засоби другого покоління не викликають побічних ефектів. Це препарати (астемізол, кларитин, лоратадин) тривалого застосування, що не формують звикання. Призначення їх переважно для осіб, які виконують роботу з обслуговування машин і механізмів, що потребує підвищеної уваги. Антигістамінні препарати застосовуються в момент загострення захворювання, частіше при ураженні шкірних покривів, слизових оболонок верхнього відділу дихального тракту, при набряку Квінке.

протизапальна терапія

В останні роки розширилося уявлення про індуктори запалення алергічного генезу.

На початковому етапі спостерігається зв`язок IgE з високоаффіннимі Fc-рецепторами на мембрані гладкої клітини, базофилах, залізистих утвореннях предутотавлівает запуск своєрідного запального процесу.

Реалізація його здійснюється при взаємодії IgE з антигеном через рецептор Fab і експресією в зв`язку з цим макрофагами, огрядними клітинами складного каскаду прозапальних (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-12, туморнекротіческій фактор а, інтерферони у) і протизапальних (ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ-13 та ін.) цитокінів. Окремі з них мають переважно місцевим (ІЛ-4, ІЛ-5) або системним (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-12) ефектом (І.С. Фрейдлін, AA Тотолян, 1998- В.І . Нємцов, Г.Б. Федосєєв, 1998, і ін.).

Прозапальні цитокіни направляють в осередок запалення не тільки фагоцитирующие клітини, еозинофіли, а й Т-лімфоцити, які в свою чергу викидають чергові каскади як прозапальних, так і протизапальних цитокінів.

Поряд з цим у розвитку запалення в шоковому органі беруть участь метаболіти арахідонової кислоти, зокрема різні лейкотрієни (ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4), які посилюють проліферативні запальні, клітинні реакції (опосередковані еозинофілами), бронхіальну гіперреактивність, що стимулюють секрецію слизу, набряк слизової оболонки бронхів.

Лейкотрієни утворюються різними шляхами: генерацією їх огрядними клітинами, еозінофіламі- стимуляцією синтезу їх високоокіслітельнимі радикалами, фактором активації тромбоцітов- активацією на тлі ціклоксігеназной липоксигеназного шляху синтезу простагландинів, особливо при непереносимості препаратів саліцилової кислоти. Бронхоконстрикція під впливом лейкотрієнів істотно зростає в присутності різних метаболітів на тлі П1Т2а, підвищення продукції цГМФ зі збільшенням виходу Са2 + з саркоплазматичного ретикулума (В.О. Самойлов, А.І. Колч, 1998- Є.В. Євсюкова, 1998, і ін. ).

Неравновесность прозапальних і протизапальних иммуноцитокинов при наявності індуктора запалення - алергену, трігтерного впливу макроекологіческіх факторів визначає більш-менш сприятливий перебіг захворювання.

Використовуючи сучасні технології, за допомогою протизапальних засобів вдається переломити перебіг захворювання, направити його в бік збалансованого гомеостазу.

В даний час пропонується великий перелік заходів, що забезпечують проведення ефективної протизапальної терапії при алергічних захворюваннях (А.В. Ємельянов, 1998):
  • елімінація алергену;
  • специфічна імунотерапія;
  • лікування з використанням:

Відео: Дитячий Санаторій «Зміна» Кисловодськ

- Мембраностабилизирующих препаратів (недокромил-натрію, хромогліката натрію);
- Антілейкотріенових препаратів (зілеутон, зафірлукаста і ін.);
- Антигістамінних препаратів (астемизола, акривастина, лоратадина, ебастину і ін.);
- Антибактеріальних препаратів;
- Метилксантина (Теопеку, Теотарду і ін.);
- Глюкокортикоїдних препаратів.

Перераховані кошти знайшли своє відображення в даному посібнику. Заслуговують на окрему викладу деякі з них.

Метилксантини (похідні теофіліну) використовують в якості бронходилататорів і засобів, що поліпшують мікроциркуляцію в басейні каротидних артерій, малого крута кровообігу, сечовидільної системи.

Вважають, що головним механізмом дії еуфіліну є блокада фосфодіестерази з подальшим підвищенням цАМФ і чутливості &beta-2-адренорецепторів до катехоламінів.

Поряд з цим вважають, що метилксантини при тривалому використанні мають протизапальний ефект в результаті: 1) блокади А1 і стимуляції А2 з класу Р1 пуринових рецепторів, що також веде до підвищення цАМФ- 2) пригнічення утворення активного кіслорода- 3) супрессии лейкотриена В4 і інтерлейкіну 2 (Nielson et al., 1988- Scordamagia, 1988).

До препаратів еуфіліну другого покоління з двократним режимом дозування відносяться теопек (таблетки по 100, 200, 300 мг), Теобіолонг (таблетки по 300 мг), теодур (таблетки по 100, 200, 300 мг), вентакс (капсули по 100, 200, 300 мг) і ін., третього покоління з одноразовим режимом дозування - тео-24 (капсули по 1200, 1500 мг), еуфілонг (капсули по 250, 350, 500 мг) і ін. При призначенні теофіліну слід здійснювати моніторинг за концентрацією його і в залежності від неї дозувати препарат.

Терапевтична концентрація еуфіліну в плазмі хворого повинна становити 10-20 мкг / мл, при концентрації в плазмі 20-30 мкг / мл виникають побічні реакції з боку серцево-судинної системи (тахікардія, порушення ритму, можлива фібриляція шлуночків).

Як відомо, у розвитку запальних реакцій в легенях і бронхах при алергії центральним і універсальним медіатором є вивільнення простагландинів і лейкотрієнів.

У зв`язку з цим перспективним є використання в лікуванні БА антілейкотріенових препаратів. Серед них виділяють: 1) прямі селективні інгібітори 5-ліпоксигенази (зилеутон і ін.) - 2) інгібітори активуючого протеїну мембранозв`язані білка з арахідонової кислотою (МК-0591, МК-886 і ін.) - 3) антагоністи рецепторів сульфідопептідних (С4, D4, Е4) лейкотрієнів (зафирлукаст, монтелукаст, верлукаст і ін.) - 4) антагоністи рецепторів лейкотрієнів В4 (і-75, -302 і ін.).

Як зазначає А.В. Ємельянов (1998), серед них найбільш апробовані зилеутон (селективний і оборотний інгібітор 5-ліпоксигенази) і зафирлукаст (монтелукаст, пранлукаст). Зілеутон пропонується в таблетках по 300 і 600 мг, препарат з коротким періодом напіввиведення, в зв`язку з чим його призначають до 4 разів на добу. Зафірлукаст (аколат) - таблетки по 20 і 40 мг, добова доза (40 160 мг) призначається в два прийоми, монтелукаст (сингуляр) - таблетки по 5 і 10 мг, приймають 1 раз на добу, на ніч.

Клінічні дослідження показали, що аколат попереджає розвиток ранньої та пізньої реакції алергії, розвиток бронхоспазму, що спричинений JITD4, фактором активації тромбоцитів і провоцируемого холодним повітрям, фізичним навантаженням, аспірином. Клінічна апробація антагоністів рецепторів лейкотрієнів обнадіює, вони зайняли своє місце в лікуванні бронхіальної астми не в якості монотерапії, а в комплексній терапії (В.Л. Ковальова з співавт., 1998), так як суттєво скорочують потребу хворого в &beta-2-агоністи, глюкокортикоидах і, за даними клітинного складу бронхіолярного-альвеолярного лаважу, знижують інтенсивність клітинних проліферативних реакцій (Holgate et al., 1996 Pauwels et al., 1995).

Серед перерахованих протизапальних препаратів більш широке поширення при лікуванні алергічних захворювань отримали кортикостероїди.

Н. А. Скепьян
Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділися в соц мережах:
—хоже