Остеоліз. Окремі форми остеолиза

Поодинокі або множинні дефекти

Поодинокі остеолітичні дефекти можуть викликатися будь-яким з етіологічних факторів, зазначених вище. Тому при оцінці одиночного дефекту необхідно використовувати весь діапазон діагностичних методів.

При множинних осередках остеолиза коло можливих діагнозів зазвичай набагато вже. У молодих людей причиною множинних дефектів кісток зазвичай є вроджені аномалії або інфекція-цю патологію слід шукати в першу чергу.

У хворих старше 40 років причиною множинних дефектів зазвичай бувають метастази злоякісних пухлин, мієломна хвороба або метаболічні розлади.

При оцінці будь-яких випадків остеолиза слід брати до уваги такі фактори: вік хворого, тип ураженої кістки і локалізацію анатомічного дефекту, характер країв і субстрату дефекту, множинний або одиночний характер ураження.

Окремі форми остеолиза

Нижче обговорюються характерні особливості осередків остеолиза при різних типах захворювань кісток. Представлені клінічні спостереження «типові» і метою їх є лише ілюстрація напрямки пошуку.

Як зазначено вище, встановлення діагнозу захворювання кісток проходить зазвичай по шляху створення на основі рентгенологічної картини списку можливих діагнозів, а потім поступового виключення окремих діагнозів з урахуванням віку хворого, анамнезу, даних фізикального обстеження, додаткових методів дослідження.

Кістозний ангіматоз кісток

Кістозний ангіматоз кісток (ріс.119). Вперше описаний Jacobs і Kimmelstiel в 1953 р, кістозний ангіматоз кісток є рідкісним захворюванням, що викликає остеолиз. Етіологія захворювання невідома, діагноз зазвичай ставиться в підлітковому віці (10-15 років). Чоловіки хворіють в 2 рази частіше, ніж жінки, причому більш ніж у половини хворих в анамнезі є переломи кісток.


Ангіоматозних дефектів кісток можуть супроводжувати аналогічні зміни в інших органах, зокрема в селезінки. Ангіоматозних дефектів кісток можуть супроводжувати аналогічні зміни в інших органах, зокрема в селезінці.

Зазвичай діагноз кістозного ангіоматозу поставити важко. Цим процесом може дивуватися будь-яка кістка, але найчастіше він зустрічається в осьових кістках скелета. Поразка зазвичай представлено центральними кістозними просветлениями діаметром від 1-2 мм до декількох сантиметрів з добре окресленими склеротичними краями.

У типових випадках дефекти круглі або овальні і розташовані в кістково-мозковому каналі. Субстрат дефекту не визначається. Диференціальний діагноз в цих випадках проводиться з еозинофільної гранульоми, поліостозной фіброзної дисплазією, метастазами і множинною мієломою. Для підтвердження діагнозу потрібно біопсія.

Придбані пошкодження кісток

Як зазначено вище, ця група захворювань кісток може бути розділена на окремі підгрупи: запальні захворювання, травми, доброякісні або злоякісні пухлини, наслідки метаболічних або ішемічних уражень. Нижче обговорюється і ілюструється типовими клінічними спостереженнями кожна з цих підгруп.

запальні зміни

остеомієліт

Це захворювання може виявлятися в двох формах: гострий гематогенний остеомієліт і вторинний, або хронічний, остеомієліт внаслідок поширення інфекції на кістку з м`яких тканин.

Гострий гематогенний остеомієліт (рис. 120). Це захворювання частіше зустрічається у дітей молодшого та шкільного віку, поширеність його зросла в зв`язку З широким використанням внутрішньовенних катетерів.


Найчастіше джерелом інфекції є золотистий стафілокок, рідше - збудники туберкульозу, сифілісу, стрептокок. Найчастіше процес локалізується в хребцях, крижово-клубової зчленуванні, симфизе, грудино-ключично зчленування, хоча нерідко зустрічається і поразки довгих кісток.

Осередок остеомієліту зазвичай виникає в області дистальних метафізів, або аналогічних зонах в кістках, які не мають власних метафізів. У цих ділянках зазвичай мало артеріальних і венозних колатералей, тому кровотік уповільнений. Бактерії емболізіруют дрібні гілки судин, викликаючи інфекційний процес.

У перші три дні захворювання не виявляється рентгенологічно достовірних змін кісток. У підозрілих випадках на цих ранніх термінах можна спробувати використовувати сканування кісток з радіоактивними ізотопами. У дорослих насамперед виникає набряклість в глибині м`яких тканин, прилеглих до ураженої кістки.

А у дітей першим проявом захворювання є ділянка остеолізу в області метафіза. Краї дефекту зазвичай окреслені погано і мають «агресивний» вид. Тут же можна виявити реакцію окістя. Якщо лікування не проводилося, то периостальная реакція виражена більше.

У дітей епіфізарних пластинка часто служить бар`єром для поширення інфекції в сусідній склад, але у дорослих до остеомієліту нерідко приєднується септичний артрит. Зрозуміло, як згадувалося вище, клінічна картина може надати велику допомогу при постановці діагнозу гострого гематогенного остеомієліту.

Іноді у випадках гострого гематогенного остеомієліту відразу, без гострої фази, може сформуватися хронічна кісткова порожнина (абсцес Броді). В цьому випадку провідною скаргою є біль в ураженій області, рентгенологічна картина може бути різноманітною. Дефект зазвичай поліостью прозорий, розміри його коливаються.

Він розташовується в діафіза або метафізі кістки, краю можуть не диференціюватися або ж, навпаки, визначається щільна межа склерозу навколо абсцесу (рис. 121). Крім того, навколо порожнини може визначатися широка смуга периостальною реакції, яка рентгенологічно нагадує остеоїдну остеому.


Вторинний остеомієліт (рис. 122). Ця форма інфікування кістки зустрічається найчастіше у хворих на цукровий діабет або з судинною недостатністю. В цьому випадку кісткова тканина, що прилягає до ділянки інфікованих м`яких тканин, також піддається вторинній інфекції, руйнується або лизируется.


Рентгенологічно це може проявлятися у вигляді руйнування кортикального шару кістки (підвищення прозорості кортикального шару), остеосклероза, утворення нової кістки в області окістя або будь-якої комбінації цих симптомів.

травми

При цій патології рідко зустрічаються справжні ділянки остеолізу. Зрозуміло, при будь-якому переломі відбувається певний остеолиз в рамках реорганізації кісткової тканини перед утворенням кісткової мозолі. Зазвичай в анамнезі хворого виявляються вказівки на травму.

При повторній травмі можуть виникати значна резорбція і лізис кісткової тканини, найчастіше вони спостерігаються при гострій нейропатической артропатии.

Гостра нейропатіческая артропатия

Гостра нейропатіческая артропатия (рис. 123). Перший опис нейропатической артропатии було зроблено Шарко в 1868 р Первинну причину захворювання пов`язують з двома основними процесами: порушенням чутливої іннервації і повторної травмою.


Свого часу одним з основних захворювань, що привертають до цієї патології, був сифіліс. В останні роки це місце зайняв цукровий діабет. Нейропатичні зміни в суглобах зустрічаються приблизно у 6% хворих на діабет. Картина нейропатической артропатии зазвичай розвивається протягом декількох років.

Гостра нейропатіческая артропатия є одним з варіантів артриту Шарко, характеризується фрагментацією суглобових кінців кістки і підвивихи, які розвиваються менш ніж за 2 міс. Через швидкої динаміки цей процес часто плутають з травмою і інфекцією і оцінюють помилково.

Рентгенологічні зміни включають руйнування кістки, фрагментацію її і зникнення суглобового хряща. У навколишніх м`яких тканинах можна виявити кальцифіковані продукти розпаду кісток, іноді вони розповсюджуються по міжм`язові щілинах. Найчастіше гострої нейропатической артропатии схильні тазостегнові, колінні суглоби.

Діагноз гострої нейропатической артропатии можна запідозрити на підставі відомих факторів і швидкого розвитку типової рентгенологічної картини.