Остеоліз ерозія кісток. Анамнез

анамнез

Зазвичай при захворюваннях кісток важливе значення має вік хворого.

Деякі доброякісні стану, наприклад фіброзний дефект кортикального шару, зустрічаються тільки у молодих людей, а в осіб старше 40 років частіше за все причиною ділянок остеолізису кісток є метастази пухлин.

У сімейному анамнезі можна виявити відомості про вродженої патології кісток, хоча такі захворювання зустрічаються вкрай рідко.

Наприклад, нейрофіброматоз, вроджене захворювання мезодерми і нейроектодермальні структур шкіри, вперше описане Smith в 1849 р, може викликати ерозії і лізис кісток, тому при виявленні цих явищ важливо з`ясувати, чи не було у членів сім`ї подібних порушень.

Аналогічним чином дуже рідкісне захворювання, кістозний ангіоматов кісток, також може супроводжуватися утворенням ділянок остеолізу.

Зрозуміло лихоманка і загальні клінічні симптоми часто присутні при запальних захворюваннях кісток. Будь-яка інфекція може викликати остеолиз, при цьому, як правило, характерна локалізація ділянок остеолізу, на якій нерідко грунтується діагноз.

Іноді провідним симптомом при остеолізі буває біль. У таких випадках слід запідозрити інфекцію або ішемію, а також злоякісний процес. Зрідка больовим синдромом супроводжується доброякісні новоутворення.

Зазвичай їх виявляють випадково при рентгенографії кісток, що проводиться з абсолютно іншою метою Іноді ділянки остеолізу можна пояснити наявністю у хворого первинного захворювання, здатного вражати кісткову тканину, наприклад, лімфолейкоз або раку. Ряд метаболічних порушень, наприклад, подагра і гіперпаратиреоз, також можуть викликати ураження кісток.

І, нарешті, деякі захворювання, що супроводжуються остеолізом, можна пояснити наявністю в анамнезі інфекції, зокрема туберкульозу.

фізикальне обстеження

Фізикальне обстеження рідко допомагає поставити діагноз в разі остеолиза. Якщо хворий вказує на болі, то можна приблизно визначити локалізацію патології, однак імовірність відображеної болю знижує Достовірність цього висновку.

При поширенні запального процесу на кістки шкіра над ураженою областю зазвичай індурірована і болюча, що також допомагає в постановці діагнозу захворювання.

При деяких формах первинних пухлин вдається пальпувати частина пухлини, що розповсюджується в навколишні м`які тканини. Як правило, цей симптом виявляється на кінцевих стадіях захворювання-зазвичай у хворого раніше розвивається больовий синдром.

діагностичні дослідження

Лейкоцитоз з високим вмістом поліморфноядерних клітин і підвищення ШОЕ можуть підтвердити діагноз остеолиза, викликаного інфекцією.

Для деяких метаболічних захворювань, що викликають остеолиз, характерні зміни в лабораторних даних. У хворих з гиперпаратиреозом зазвичай відзначають підвищений рівень кальцію в плазмі крові і зниження рівня фосфору, хоча на тлі низького білка плазми обидва ці показники можуть виявитися нормальними.

У хворих з подагрою часто відзначається підвищений рівень сечової кислоти в плазмі за рахунок її надлишкового освіти з пуринів або затримки в результаті зниженої екскреції нирками.

оцінка

Перш ніж розглядати найпоширеніші етіологічніпричини остеолиза, доцільно обговорити кілька загальних діагностичних критеріїв, що застосовуються при оцінці уражень кісткової тканини: характер країв дефекту, субстрат дефекту, наявність у хворого одиночного або множинних дефектів.

краї дефекту

Як правило, по рентгенологічної картині будь-яких ділянок остеолізу можна достовірно судити про біологічної активності патологічного процесу в області дефекту. Добре відмежований, щільний склеротичних край навколо ділянки остеолізу зазвичай вказує на «неагресивний» характер дефекту і на адекватну реакцію кісткової тканини (рис. 114).


При «агресивних» дефектах перехідні зони і межі дефекту більш розмиті, що свідчить про те, що кісткова тканина не встигла перебудуватися у відповідь на утворення дефекту (рис. 115)


Тому завжди при оцінці остеолиза поряд з анатомічної локалізацією дефекту і клінічною картиною необхідно оцінювати характер країв дефекту.

субстрат дефекту

Рентгенологічним субстратом дефекту називають речовина, що міститься в ділянці руйнування кісткової тканини, утворене певними клітинами кістки. Рентгенологічний фон дефекту зазвичай вказує на переважання певного типу клітин і певного репаративного процесу в області дефекту: хрящової кальцифікації (хондроидной субстрат), кісткової кальцифікації (остеоїдна субстрат), фіброзного ущільнення (фіброміксоідний субстрат).

Багато кісткові дефекти на рентгенограмі виглядають абсолютно «порожніми», що вказує на відсутність мінералізації вмісту дефекту, т. Е. Його субстрату. Такі дефекти можуть містити колаген, нормальні клітини kocthoro мозку, кров, жирову тканину, рідина або судинні освіти, які в нормі, при відсутності мінералізації, абсолютно не видно на рентгенограмі.

Хрящової або хондроидной субстрат продукується насамперед хондробласти і видно на рентгенограмі у вигляді неправильних кілець, арок або грудочок кальцію (рис. 116). Кістковий субстрат, який продукується остеобластами, більш мінералізованих (кальцифікованими), тому рентгенологічно представлений більш щільними і гомогенними ділянками, ніж хрящової субстрат (рис. 117).



Фіброзний субстрат іноді може частково минерализоваться. Білі цього не відбувається, то рентгенологічно його не видно. При часткової мінералізації його виявляють по невеликому туманному ущільнення в області дефекту, як це спостерігається, наприклад, при фіброзної дисплазії (рис. 118).


Тому оцінка субстрату пошкодження може виявитися дуже корисною в діагностичному пошуку.