Гиперандрогения: лікування, симптоми, ознаки, причини, діагностика

Найбільш помітний симптом гіперандрогенії - гірсутизм, проте потрібно пам`ятати, що він далеко не завжди зумовлений гіперандрогенеміей (наприклад, може бути конституційним). І навпаки, надлишок андрогенів не обов`язково супроводжується вираженим гирсутизмом - як, наприклад, у азіаток з синдромом полікістозних яєчників.

Синтез андрогенів у жінок

Андрогени - це С19-стероїди, які секретуються з холестерину в сітчастої зоні кори надниркових залоз, а також в текоцітов і стромі яєчників. Крім того, в цих органах і в периферичних тканинах андрогени можуть перетворюватися в більш активні похідні (наприклад, тестостерон - в дигідротестостерон), в естрогени (під дією ароматази) або инактивироваться шляхом кон`югації з глюкуроновою кислотою або сульфатирования і надалі виводитися з організму.

Андрогени діють як системно (класична ендокринна регуляція), так і місцево (паракринна або аутокрінная регуляція, наприклад, в шкірних волосяних фолікулах). Вони зв`язуються з внутрішньоклітинними андрогенові рецепторами, розташованими в цитоплазмі. Потім комплекс гормон-рецептор переміщається в ядро, де в ході складної взаємодії з іншими факторами транскрипції і з білками - коактіваторамі регулює транскрипцію генів-мішеней. Крім того, андрогени можуть діяти і опосередковано, через метаболіти (наприклад, через електрогіта).

У плазмі андрогени циркулюють в комплексі з низкою білків, в першу чергу - з ГЗСГ. У порівнянні з останнім альбумін має набагато більшу місткість зв`язування завдяки більш високій концентрації і більшого загальної кількості. Однак спорідненість андрогенів до альбуміну набагато нижче, тому основна частина тестостерону плазми циркулює в комплексі з ГЗСГ. У такому комплексі андрогени біологічно менш доступні для клітин-мішеней, ніж в комплексі з альбуміном. ГЗСГ виробляється печінкою. Естрогени, в тому числі прийняті всередину, стимулюють вироблення цього білка, а андрогени, і, що особливо важливо, інсулін - гальмують. Тому у жінок з гіперандрогенією і у чоловіків рівні ГЗСС нижче. Андрогени метаболізуються в печінці і в інших периферичних тканинах, причому їх метаболізм сильно залежить від рівня вільних гормонів в плазмі.

Вироблення андрогенів залежить від віку і наявності ожиріння. З віком рівень надниркових андрогенів, особливо дегідроепіандростерона, його метаболіти (дегідроепіандростерона сульфату) і андростендіону, поступово знижується-таке зниження починається ще до настання менопаузи. На рівень тестостерону вік впливає в меншій степені яєчники продовжують виробляти цей гормон в досить великій кількості і в постменопаузі.

Симптоми і ознаки гіперандрогенії

Клінічні прояви гіперандрогенії разнообразни- вони обумовлені впливом андрогенів на волосяні фолікули і сальні залози (гірсутизм, звичайні вугри, андрогенетическая алопеція) та на гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової систему (порушення овуляції і менструального циклу). При важкої гіперандрогенії розвиваються і інші ознаки вірилізації.

Клінічні прояви гіперандрогенії

Волосяні фолікули і сальні залози

• гірсутизм
• Звичайні вугри А
• ндрогенетіческая алопеція

Гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникова система

• порушення овуляції
• олігоменорея
• Дисфункціональні маткові кровотечі
• Безпліддя, викликане ановуляцією

жирова тканина

• Ожиріння за чоловічим типом

вирилизация

• виражений гірсутизм
• андрогенетична алопеція
• Низький голос
• гіпертрофія клітора
• Ожиріння за чоловічим типом
• Збільшення м`язової маси
• Зменшення молочних залоз

Вплив на волосяні фолікули і сальні залози

У андроген- зонах замість тонких, безбарвних Пушкова волосся починають рости грубі, товсті, пігментовані термінальні волосся. Вплив андрогенів на периферичні тканини залежить в основному від активності 17р-гідроксістеро-іддегідрогенази (перетворює андростендион в тестостерон) і 5 -редуктази і від кількості андрогенового рецепторів. До початку статевого дозрівання на тулуб ростуть головним чином тонкі, короткі, безбарвні Пушкова волосся (велюс). В пубертатному періоді підвищення рівня андрогенів призводить до того, що частина цих волосся замінюється більш грубими, довгими, пігментованими термінальними волоссям. Слід зазначити, що термінальні волосся брів, вій, потиличної і скроневих частин голови від андрогенів залежать мало.

звичайні вугри

Андрогени стимулюють вироблення шкірного сала і зроговіння стінок фолікула, що сприяє розвитку себореї, фолікуліту і вугрів в період статевого дозрівання і при гіперандрогенії. У хворих зі звичайними вуграми бувають підвищені рівні андрогенів в плазмі і активність 5а-редуктази, що перетворює тестостерон в дигідротестостерон. Тому при призначенні антиандрогенів, КОК або глюкокортикоїдів часто настає поліпшення.

андрогенетична алопеція

Надлишок андрогенів, що стимулює ріст волосся на обличчі та тулубі, на волосяні фолікули волосистої частини голови, навпаки, діє протилежно: волосяні фолікули зменшуються в розмірах, замість термінальних волосся починають рости волосся, схожі на Пушкова. Андрогенетична алопеція зустрічається як у чоловіків, так і у жінок. У жінок протікати вона може двояко. При важкої гіперандрогенії та симптомах вірілізації спостерігається випадання волосся на тім`яної частини голови, зміна переднього краю росту волосся з формуванням залисин. Але частіше облисіння зводиться до зменшення волосся, переважно в тім`яній області. Приблизно у 40% жінок з андрогенною алопецією знаходять гиперандрогению, але якщо взяти до уваги випадки ізольованої алопеції без гірсутизму, цей показник зменшиться до 20%.

Вплив на функцію яєчників

Гиперандрогения часто супроводжується порушеннями овуляції або внаслідок порушення секреції гонадотропних гормонів, або в результаті безпосередньої дії андрогенів на яєчники. На гіпоталамогіпофізарное систему і секрецію гонадотропних гормонів у жінок андрогени впливають опосередковано (після перетворення в естрогени) або безпосередньо. В експерименті дигідротестостерон порушував здатність прогестерону контролювати частоту імпульсів гонадолиберина, що призводило до підвищення секреції ЛГ. Крім того, надлишок андрогенів може пригнічувати дозрівання яєчникових фолікулів, в результаті чого в кірковій речовині з`являються множинні невеликі кісти (так звані полікістозних яєчники). Клінічним виразом розладів функції яєчників при гіперандрогенії стають порушення менструального циклу, які можуть розглядатися як симптом надлишку андрогенів навіть за відсутності анрогензавісімих уражень шкіри.

Вплив на наднирники

У 25-50% жінок з гіперандрогенією підвищений рівень надниркових андрогенів (наприклад, дегідроепіандростерона і його сульфату). Однак посилення стероїдогенезу в надниркових залозах і зростання рівня надниркових андрогенів можуть бути обумовлені, по крайней мере, частково, вненадпочечніковой (наприклад, яїчниковимі) андрогенами. Підвищений рівень дегідроепіандростерона сульфату у жінок з синдромом полікістозних яєчників знижується на 20-25% після призначення аналогів гонадоліберину тривалої дії, хоча нормалізація рівня надниркових андрогенів на тлі такого лікування спостерігається рідко. Секреція надниркових андрогенів, особливо дегідроепіандростерона сульфату, може посилюватися при надлишку вненадпочечніковой андрогенів, що ще більше посилює гиперандрогению.

ожиріння

Ожиріння і гіперандрогенія тісно взаємопов`язані, особливо при синдромі полікістозних яєчників. Невідомо, яке з цих станів розвивається в першу чергу. При синдромі полікістозних яєчників кількість андрогенів, яке може перетворюватися в естрогени в периферичних тканинах, збільшується, в результаті чого підвищується рівень естрадіолу. В ході проспективного дослідження десяти молодим людям з нормальною вагою, які перенесли операцію зі зміни статі з жіночого на чоловічий, проводили МРТ: перед призначенням тестостерону, після року прийому препарату і після трьох років прийому. В ході лікування вага змінювався незначно, зате істотно змінився розподіл підшкірної жирової клітковини. Після року лікування її товщина в області живота, таза і стегон істотно зменшилася в порівнянні з початковими показниками, але після трьох років лікування ці відмінності вже не були статистично значущими. Маса жирової клітковини внутрішніх органів, навпаки, в перший рік лікування практично не змінилася, хоча і зросла у тих, хто за цей період додав у вазі. Однак після трьох років прийому тестостерона цей показник виріс на 47% в порівнянні з вихідним, причому, як і раніше, найсильніше у тих, хто набрав у вазі.

Всі ці дані підтверджують, що надлишок андрогенів або утворюються з них естрогенів сприяє розвитку ожиріння за чоловічим типом, що веде до посилення інсулінорезистентності та подальшого зростання рівня андрогенів у хворих з гіперандрогенією. Не виключено опосередкований вплив андрогенів на надбавку у вазі через ЦНС. Роль андрогенів у розвитку ожиріння не цілком зрозуміла, але на користь їх впливу свідчить той факт, що серед чоловіків поширеність надмірної ваги вище, ніж серед жінок.

Анаболізму андрогенів і вирилизация

При важкої і тривалої гіперандрогенії може спостерігатися вирилизация - поява залисин в тім`яної частини голови і над чолом, гіпертрофія клітора і важкий гірсутизм. Надалі, особливо якщо гіперандрогенія розвинулася до початку статевого дозрівання, може змінитися статура (атрофія молочних залоз, наростання м`язової маси) і знизитися тембр голосу. У жінок дітородного віку вирилизация майже завжди супроводжується аменореєю. Найчастіше вирилизация вказує на андрогенсекретирующие пухлина. Помірна вирилизация зустрічається також у дівчаток з важкої инсулинорезистентностью (наприклад, з синдромом HAIR-AN).

Рідкісні причини гіперандрогенії

Клінічна картина гіперандрогенії спостерігається також при АКТГ-секретують пухлинах - аденомі гіпофіза (хвороба Кушинга) або ектопічної пухлини. Однак синдром Кушинга зустрічається вкрай рідко (1: 1 000 000), а методи його виявлення не володіють стовідсотковою чутливістю і специфічністю, тому обстежити на синдром Кушинга всіх жінок з гіперандрогенією немає необхідності. Зрідка гіперандрогенія може бути також наслідком прийому андрогенів всередину. При вагітності важкий гірсутизм або навіть вирилизация можуть мати доброякісну яїчниковую причину, наприклад текалютеіновие кісти, лютеоми вагітності або вкрай рідко зустрічається недостатність ароматази, при якій плацента не здатна синтезувати естрогени з андрогенів, що призводить до гіперандрогенії.

Відео: Гиперандрогения у жінок: діагностика та лікування

Обстеження при гіперандрогенії

Для встановлення причини гіперандрогенії важливі в першу чергу анамнез і фізикальне дослідження, лабораторні ж дослідження необхідні в основному для того, щоб підтвердити або спростувати різні діагнози, що виникають в ході обстеження.

Обстеження при підозрі на гиперандрогению

анамнез

• Прийом лікарських засобів або інших андрогенсодержащіх препаратів
• Вплив на шкіру подразнюючих речовин
• Відомості про менструальний цикл, вагітностях і пологах
• Час появи і прогресування гірсутизму, вугрів і алопеції
• Збільшення розмірів кінцівок або голови, зміна контурів особи, прибавка в вазі
• Відомості, що стосуються способу життя (куріння, вживання спиртних напоїв)

фізикальнедослідження

• Оцінка гірсутизму, наприклад за модифікованою шкалою Феррімана-Голлуея
• Угри
• андрогенетична алопеція
• Чорний акантоз і м`які фіброми
• Ознаки синдрому Кушинга
• Ожиріння і його тип
• гіпертрофія клітора
• Інші ознаки вірилізації

Лабораторні дослідження

• ТТГ (вимірюваний високочутливим методом)
• 17-гідроксіпрогестерон в фолікулярну фазу менструального циклу
• пролактин
• Загальний і вільний тестостерон, дегідроепіандростерона сульфат (зазвичай в тих випадках, коли симптоми гіперандрогенії незначні або викликають сумніви)
• Рівень інсуліну натщесерце і після прийому їжі

анамнез

Збирають докладний анамнез: прийом лікарських засобів і інших препаратів, що містять андрогени: вплив на шкіру дратівливих речовин-дані про менструальний цикл, вагітностях і родах- час появи і прогресування гірсутізма- збільшення розміру кінцівок або голови, зміна форми обличчя, прибавка в весе- наявність залисин, випадання волосся і угрей- з`ясовують також, чи є подібні захворювання у найближчих родичів. Діабет у найближчих родичів - важливий прогностичний фактор дисфункції -клітин у хворого. Анамнез повинен включати також відомості, що стосуються способу життя (куріння, вживання спиртних напоїв).

фізикальнедослідження

Звертають увагу на ознаки синдрому Кушинга, наявність чорного акантоз, залисин, вугрів, на характер і розподіл волосся на тілі. Широко застосовується шкала для оцінки ступеня гірсутизму, що є видозміною шкали, запропонованої в 1961 р Ферріманом і Голлуеем. Шукають ознаки вірилізації і маскулінізації (як правило, вони добре помітні). Про гіпертрофії клітора зазвичай говорять, якщо твір поздовжнього і поперечного діаметрів головки клітора перевищує 35 мм² (В нормі обидва діаметру складають приблизно 5 мм). Звертають увагу на ознаки інсулінорезистентності: ожиріння, особливо за чоловічим типом, наявність чорного акантоз і м`яких фібром. У жінок при ожирінні за чоловічим типом відзначаються дісліпопротеідемія, підвищена в порівнянні з ожирінням за жіночим типом інсулінорезистентність, більш високий ризик серцево-судинних захворювань і більш висока загальна смертність. Тип ожиріння найлегше оцінити по окружності талії, яка вимірюється в найбільш вузькій частині живота, зазвичай трохи вище пупка. Окружність талії у жінок більше 80 см свідчить про наявність надлишку вісцерального жиру і вважається відхиленням від норми, хоча захворюваність і смертність помітно зростають при показнику 88 см і більше.

Лабораторні дослідження

Метою є виключення певних захворювань зі схожими проявами і, при необхідності, підтвердження гіперандрогенії. Крім того, виявляють наявність метаболічних порушень. Захворювання, які слід виключити при підозрі на гиперандрогению, - патологія щитовидної залози, гіперпролактинемія, синдром HAIR-AN і андрогенсекретирующие пухлини. Патологію щитовидної залози виключають, визначивши рівень ТТГ за допомогою високочутливого методу.

Як вже говорилося, навіть якщо хвора з гірсутизм стверджує, що менструальний цикл у неї регулярний, потрібно впевнитися, що порушень овуляції ні-зазвичай складають графік базальної температури. При порушеннях овуляції можливий синдром полікістозних яєчників. Потрібно визначити також рівень пролактину, щоб виключити гіперпролактинемію, і рівень інсуліну і глюкози натще, щоб виключити синдром HAIR-AN.

Виявлення метаболічних порушень

Метаболічні порушення часто зустрічаються при синдромі полікістозних яєчників, а при синдромі HAIR-AN - завжди. При синдромі HAIR-AN наявність інсулінорезистентності очевидно, але при синдромі полікістозних яєчників це не завжди так. На жаль, точних, недорогих і відтворюваних методів аналізу для оцінки чутливості до інсуліну в звичайній практиці не існує. У науково-дослідних установах зазвичай застосовують стимуляційні і супресивні проби, наприклад еуглікеміческую пробу, і внутрішньовенний тест на толерантність до глюкози з частим відбором зразків крові, але в повсякденних умовах при обстеженні хворих з гіперандрогенією вони застосовуються рідко.

Променева діагностика

УЗД малого таза при гіперандрогенії дозволяє уточнити наявність ановуляторних порушень і полікістозних змін яєчників. При цьому треба пам`ятати, що полікістозних яєчники можна виявити при багатьох захворюваннях, що викликають гиперандрогению, а не тільки при синдромі полікістозних яєчників. Цінність УЗД з використанням вагінального датчика підвищується при ожирінні, оскільки виявити патологічні утворення в яєчниках у таких жінок при огляді важко.

При підозрі на андрогенсекретирующие пухлина для виключення пухлини надниркових залоз розміром більше 5 мм і для виявлення двосторонньої гіперплазії кори надниркових залоз у разі АКТГ- секретіруюшей пухлини показана КТ або МРТ наднирників. Однак, оскільки у 2% населення є безсимптомні аденоми наднирників (виявляються випадково), виявлення пухлини не завжди означає саме андрогенсекретирующие пухлина і може спровокувати інвазивні і при цьому непотрібні процедури. Тому КТ і МРТ наднирників проводять лише тоді, коли симптоми чітко вказують на надпочечниковую причину. У рідкісних випадках для того, щоб встановити локалізацію андрогенсекретирующие пухлини, проводять селективну катетеризацію надниркових вен або сцинтиграфію з, 3 -холестерином.

лікування гіперандрогенії

Лікування гіперандрогенії в основному симптоматичне.

Воно відповідає чотирьом основним цілям:

1. нормалізація менструального циклу;
2. усунення шкірних проявів;
3. усунення та профілактика супутніх метаболічних порушень;
4. лікування безпліддя, викликаного ановуляцією.

Методи лікування спрямовані на придушення синтезу андрогенів, блокаду їх периферичної дії, корекцію інсулінорезистентності і дісліпопротеідеміі (якщо вони є), усунення шкірних проявів захворювання за допомогою місцевих, механічних або косметичних засобів. У більшості випадків використовується кілька методів. Способи нормалізації менструального циклу і усунення шкірних проявів, в першу чергу гірсутизму, обговорюються нижче.

Основні цілі при лікуванні гіперандрогенії

Регуляція менструального циклу

• КОК
• Циклічний або постійний прийом прогестагенів
• глюкокортикоїди
• Препарати, що підвищують чутливість до інсуліну
• Зміни в способі життя
• Хірургічне втручання (коагуляція яєчників)

Усунення шкірних проявів (гірсутизму, вугрів, алопеції)

• Зниження рівня андрогенів
• КОК
• Аналоги гонадоліберину тривалої дії
• Блокатори андрогенового рецепторів
• спіронолактон
• Флутамід
• Ципротерон
• Інгібітори 5 -редуктази
• Фінастерид
• Придушення росту волосся місцевими засобами
• інгібітори орнітиндекарбоксилази
• Механічні і косметичні способи видалення волосся
• електроепиляция
• Видалення волосся лазером
• Косметичні процедури (гоління, хімічна епіляція, знебарвлення)

Усунення і профілактика супутніх метаболічних порушень

• Препарати, що підвищують чутливість до інсуліну
• Зміни в способі життя

Лікування безпліддя, викликаного ановуляцією

• кломифен
• Препарати гонадотропних гормонів
• Аналоги гонадоліберину в імпульсному режимі
• Хірургічне втручання (коагуляція яєчників)
• Зміни в способі життя

Нормалізація менструального циклу

Нормалізація менструального циклу знижує ризик дисфункціональних маткових кровотеч і викликаної цими порушеннями анемії. Як правило, призначають КОК, прогестагени в циклічному або постійному режимі.

Комбіновані оральні контрацептиви

КОК знижують рівень гонадотропних гормонів і, отже, вироблення яєчникових андрогенів. Вміщені в КОК естрогени симулюють синтез ГЗСС і, як наслідок - знижують рівень вільного тестостерону. Прогестагени в складі КОК можуть пригнічувати 5 -редуктазу і блокувати зв`язування андрогенів з рецепторами. І нарешті, КОК здатні пригнічувати синтез надниркових андрогенів, хоча механізм подібної дії поки не ясний. КОК нормалізують менструальний цикл і знижують ризик гіперплазії ендометрія і раку тіла матки при гіперандрогенії будь-якого походження. Найкраще (хоча і не обов`язково) вибирати КОК, що містить прогестаген з антиандрогенною дією: ципротерон, хлор-мадінон (Белара), диеногест, дроспіренон. При використанні КОК жінками з синдромом полікістозних яєчників активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи може негативно відбитися на метаболізмі, і в зв`язку з цим певні переваги мають препарати, наприклад Мідіана і Діміа, до складу яких входить дроспиренон, що володіє, крім антиандрогенной, антимінералокортикоїдною активністю. Ендогенного прогестерону, дефіцит якого при ановуляторних станах неминучий, притаманні невеликий антиандрогенний і антімінерало-кортікоідние ефекти.

Хоча це не вивчалося спеціально, помічено, що КОК, що містять 30-35 мкг етинілестрадіолу, зазвичай рідше призводять до проривних кровотеч. Це твердження не відноситься до підлітків, у яких чутливість до статевих стероїдів вище, ніж у дорослих жінок. Мікродози етинілестрадіолу краще переносяться, але пропуск таблетки такого КОК з більшою ймовірністю може призвести до неефективної контрацепції.

Циклічний або постійний прийом прогестагенів

Нормалізувати менструальний цикл при гіперандрогенії, особливо в разі аменореї, можна також шляхом призначення прогестагенів в циклічному режимі. Оскільки іноді прогестагени можуть стимулювати овуляцію і оскільки не у всіх хворих овуляція повністю порушена, жінкам, провідним статеве життя, краще призначати всередину мікронізований (100-200 мкг двічі на добу) або дидрогестерон (10 мг двічі на добу), а не синтетичні прогестагени , похідні нортестостерона.

Препарати, що підвищують чутливість периферичних тканин до інсуліну

Розроблені спочатку для лікування цукрового діабету типу 2, зараз ці препарати застосовуються також при синдромі полікістозних яєчників. Сюди відносяться метформин і похідні Тіазолідиндіони. Обнадійливі результати отримані також щодо низки інших препаратів (наприклад, акарбози).

метформін

Метформін, що відноситься до бігуанід, пригнічує глюконеогенез в печінці. Побічні ефекти діарея, нудота і блювота, здуття живота, метеоризм, втрата апетиту - вони спостерігаються в 30% випадків. В окремих випадках можливий розвиток лактацідоза- у схильних осіб його може спровокувати в / в введення йодовмісних рентгеноконтрастних засобів, хоча в основному це трапляється при декомпенсованому цукровому діабеті або порушеної функції нирок. При синдромі полікістозних яєчників метформин нормалізує менструальний цикл, приводячи до регулярних менструацій, за різними даними, в 40 або навіть в 100% випадків. Існує кілька пояснень позитивного впливу метформіну на стероїдогенез: зниження активності CYP17, придушення продукції андростендіону за рахунок безпосередньої дії на текоціти, зниження викликане ФСГ активності З -гідроксістероіддегідрогенази, рівня білка StAR, активності CYP11A1 в гранульозних клітинах. Молекулярні механізми дії метформіну на яєчник до кінця не ясні, але в недавніх дослідженнях було показано, що метформін підвищує експресію АМФ-активованої протеїнкінази в гранульозних клітинах. Застосування метформіну веде до зменшення рівня андрогенів і, при тривалості терапії не менше 6 міс, антімюллерова гормону. Цікаво, що достовірне зниження рівня антімюллерова гормону спостерігається у жінок, у яких на фоні терапії метформіном відновився регулярний менструальний цикл, в той час як неефективність метформіну була пов`язана зі збереженням підвищеної концентрації антімюллерова гормону. При синдромі полікістозних яєчників метформин приймають в дозі 1500-2000 мг / добу, хоча в 15-30% випадків при цьому можуть розвинутися ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту. Первісне призначення метформіну в меншій дозі і потім її поступове збільшення до повної протягом 2-4 тижнів, а також застосування в вигляді препаратів тривалої дії може знизити частоту побічних ефектів.

Відео: Катаракта очі: ознаки симптоми, діагностика та лікування

похідні тіазолідиндіони

Похідні Тіазолідиндіони є агоністами рецепторів PPAR- (ядерних рецепторів у, активуються індукторами пероксисом).

Тіазолідиндіони (піоглітазон) і метформін порівнювалися в рандомізованих контрольованих дослідженнях. Дія цих препаратів на рівень глюкози в плазмі натще, рівень тестостерону, оцінку за шкалою Феррімана-Голлуея достовірно значуще не відрізнялася, проте прийом метформіну, на відміну від піоглітазону, супроводжувався зниженням ваги.

Зниження ваги

За попередніми даними, тип дієти (наприклад, вміст вуглеводів 15-25% замість 45%) менш важливий у порівнянні із загальним вмістом калорій. Однак дієта з низьким (25%) вмістом вуглеводів краще нормалізує рівень інсуліну в крові натще, співвідношення глюкози і інсуліну і вміст тригліцеридів: мабуть, при інсулінорезистентності така дієта краще. Чіткі рекомендації щодо дієтичних переваг при синдромі полікістозних яєчників можна буде виробити лише після проспективних досліджень.

Хірургічне втручання

Овуляторная функція може нормалізуватися після клиноподібної резекції або лапароскопічної коагуляції яєчників і зберігатися протягом 10-20 лет.Но якщо жінка не прагне до народження дитини, при синдромі полікістозних яєчників лапароскопічна коагуляція не має особливих переваг перед прийомом КОК верб даний час як метод нормалізації менструального циклу не використовується.