Хронічні ускладнення цукрового діабету

Відбувається зміна структури і властивостей як базальної мембрани, так і ендотелію судин. У ендотелій і нервову тканину по ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО механізму надходить надмірна кількість глюкози, метабол Изира до сорбитола (поліолового шунт), подальше перетворення якого в кінцевий продукт - фруктозу лімітовано певною кількістю ферменту сорбітолдегідрогенази. Підвищення концентрації осмотично активного сорбітолу призводить до набряку ендотелію і ендотеліальної дисфункції, порушення процесів енергоутворення в нервових структурах і передачі нервового імпульсу. Наслідком тривалої гіперглікемії є не тільки ураження нервових волокон і мікроциркуляторного русла, а й посилення процесів атерогенезу.

З пізніх ускладнень з практичної точки зору виділяють найбільш значущі.

I. Діабетична макроангиопатия:

• ішемічна хвороба серця;
• цереброваскулярна хвороба;
• хронічні облітеруючі захворювання периферичних артерій.

II. Діабетична мікроангіопатія:

• ДР;
• ДН.

III. ДНР: дифузна (дистальна симетрична і вегетативна) - фокальна / поліфокальной. Форми дистальної симетричної нейропатії: сенсорна, моторна, сенсомоторна.

IV. Синдром діабетичної стопи (СДС). Форми: нейропатіческая- ішеміческая- нейроішеміческая.

діабетична макроангиопатия

Зазвичай в основі розвитку макроангиопатии при СД лежить атеросклероз. Атеросклеротичнеураження судин не є специфічним для даного захворювання, проте має певні особливості, які проявляються раннім виникненням і швидким прогресуванням атеросклеротичного процесу, дистальним типом його локалізації, дифузним характером поширення, недостатнім розвитком колатералей, формуванням «нестабільних» атеросклеротичних бляшок.

Патогенез атеросклерозу у хворих на ЦД. Ризиками розвитку атеросклерозу є гіперліпідемія, куріння, гіподинамія, ожиріння, висококалорійне харчування і генетична схильність. Вплив специфічних факторів пов`язано з їх участю в процесах формування ліпідних порушень, зміни архітектоніки і ураження судинної стінки, порушення тромбоцитарного ланки гемостазу і зниження фібринолітичних властивостей крові. Дія специфічних факторів максимально виражено при СД 2-го типу.

Порушення ліпідного обміну при ЦД 1-го типу обумовлені переважно хронічною гіперглікемією і ДН і проявляються переважно гіпертригліцеридемією.

При ЦД 2-го типу до 70% хворих мають характерні зміни ліпідного спектра крові, що зберігаються і після корекції гіперглікемії.

Якісні зміни включають зміна структури білкової частини ліпопротеїнів в результаті глікірованія, збільшення вмісту ТГ в липопротеидах високої щільності, а також збільшення процентного вмісту дрібних щільних і дуже атерогенних частинок ліпопротеїдів низької щільності. Модифіковані ліпопротеїди низької щільності погано зв`язуються з клітинними рецепторами, що ускладнює їх елімінацію, але легко проникають в судинну стінку і мають високу спорідненість до рецепторів макрофагів.

Перебіг макроангиопатий багато в чому визначається типом атеросклеротичних бляшок. Особливості атерогенеза при СД лежать в основі формування нестабільної атеросклеротичної бляшки з зменшеним вмістом гладком`язових клітин в судинної інтимі і тонкої пухкої фіброзної капсулою. Бляшка такого типу має високу схильність до розриву вже на ранніх етапах її росту, коли ще відсутня виражена облітерація коронарних судин. Наслідком розриву і крововиливу в бляшку є тромбоз, раптова смерть.

Ішемічна хвороба серця при ЦД. При цьому погіршення кровопостачання міокарда може проявлятися такими неспецифічними еквівалентами, як раптова слабкість, задуха, аритмії.

З метою своєчасної діагностики ішемічної хвороби серця всім хворим СД необхідно щорічно проводити ЕКГ (виявлення ішемічних і постінфарктних рубцевих змін) і ехокардіографію (дозволяє уточнити розміри серця і кінетику міокарда).

При наявності показань слід призначити добове моніторування ЕКГ, навантажувальні тести з реєстрацією ЕКГ, стрес-ехокардіографію, коронарну ангіографію.

Лікування здійснюється спільно з кардіологом за загальними для даної нозологічної форми принципам, корекцію вуглеводного обміну здійснюють препаратами з низьким ризиком розвитку гіпоглікемії (метформін, інгібітори діпептіділпептідази IV типу). При необхідності використання препаратів сульфонілсечовини воліють гликлазид і глімепірид.

цереброваскулярні захворювання. Особливості клінічної картини та діагностика детально розглянуті в розділі «СДС».

При наявності будь-яких проявів периферичної макроангиопатии у хворих на ЦД 2-го типу при виборі таблетованого сахароснижающего препарату перевагу слід віддати гліклазіду.

При лікуванні гострих ускладнень макроангиопатии (інфаркти, інсульти) хворим на ЦД 2-го типу, які отримують таблетовані протидіабетичні засоби, необхідно тимчасово призначити інсулінотерапію.

Найважливішими проявами діабетичних мікроангіопатій є ДР і нефропатія.