Атеросклероз: лікування, симптоми, ознаки, профілактика, причини

Атеросклероз - захворювання, яке характеризується ураженням всіх шарів судинної стінки у вигляді локального запалення, дисфункції ендотелію, відкладення ліпідів, проліферації гладком`язових клітин, розвитку фіброзної тканини і кальцифікації, що призводить до зниження еластичності судинної стінки, формування стенозу або оклюзії і порушення кровотоку в ураженій ділянці судини.

поширеність атеросклерозу

Атеросклероз є поширеним захворюванням. Його перші прояви у вигляді локальних скупчень ліпідів - ліпідних смужок всередині інтими артерій виявляються у дітей і підлітків. З віком поширеність атеросклерозу наростає. Виражені в тій чи іншій мірі ознаки атеросклерозу є у всіх людей старше 60 років. Однак темп прогресування атеросклерозу може суттєво відрізнятися в залежності від генетичних та інших індивідуальних особливостей, а також умов життя пацієнта. У чоловіків атеросклероз розвивається раніше і зустрічається частіше, ніж у жінок. Ці відмінності пов`язують із захисною дією естрогенів, так як після настання менопаузи вони поступово згладжуються.

Відео: 1 Серцево судинна система О.БУТАКОВА

причини атеросклерозу

Концепція чинників ризику лежить в основі сучасних уявлень про етіологію атеросклерозу. До причин факторів відносяться куріння, АГ, гіперхолестеринемія, гіперглікемія. До сприяючих чинників належать чоловіча стать, ожиріння, гіподинамія, ранній прояв ІХС. До умовних факторів належать підвищений рівень ТГ в крові, високий рівень ліпопротеїду (а), гіпергомоцистеїнемія, гиперфибриногенемия, підвищений вміст в крові інгібітору активатора плазміногену.

патогенез. Сучасне уявлення про патогенез атеросклерозу базується на двох основних гіпотезах: ліпідної гіпотези і гіпотези хронічного пошкодження ендотелію. Ці гіпотези не виключають один одного. Механізми атерогенеза, описані в кожній з них, тісно взаємопов`язані.

Атеросклеротичний процес починається з пошкодження ендотелію. Причини первинного ушкодження ендотелію різноманітні. До їх числа належить посилення механічної дії крові на судинну стінку при АГ. Саме тому атеросклеротичні бляшки найчастіше утворюються в місцях відгалуження і біфуркації артерій, які піддаються найбільш сильному гемодинамічного удару. Крім того, шкідливу дію на ендотелій надають різні екзогенні та ендогенні хімічні фактори: метаболіти тютюнового диму, катехоламіни, ангіотензин II, продукти перекисного окислення і глікозилювання. головним фактором первинного пошкодження ендотелію є бактеріальна і вірусна інфекція з супутніми імунними (аутоімунними) реакціями.

Паралельно морфологічних порушень розвивається дисфункція ендотелію, яка виражається в ослабленні його антітромбогенних і антіадгезівних властивостей. Окислені ЛПНЩ ініціюють локальну запальну реакцію, наслідком якої є загибель ендотеліальних клітин і прогресування дисфункції ендотелію. Стимуляція макрофагів і ендотеліальних клітин окисленими ЛПНЩ сприяє вивільненню цитокінів. Впливаючи на клітини гладеньких м`язів медії, цитокіни викликають їх проліферацію і міграцію в інтиму, що супроводжується перетворенням гладком`язових клітин в подобу фібробластів з повною або частковою втратою скорочувальних властивостей. Крім того, цитокіни стимулюють секрецію колагену та інших білків сполучної тканини. В результаті всередині судинної стінки утворюється фіброзна капсула, що відділяє ліпідне ядро атеросклеротичної бляшки від інших тканин. До складу ліпідного ядра атеросклеротичної бляшки входять пінисті клітини, позаклітинні ліпіди - в основному ХС і його ефіри, оболонки зруйнованих клітин. У міру дозрівання в атеросклеротичних бляшках накопичується кальцій.

Кожна частка ЛПНЩ містить одну макромолекулу аполіпопротеїну В-100, яким опосередковується зв`язування ЛПНЩ зі специфічним рецептором. Після зв`язування з рецептором частка ЛПНЩ захоплюється печінкової клітиною, де відбувається її лізосомної руйнування

У 1965 р Фредриксоном була створена класифікація гиперлипидемий, яка в 1970 році була затверджена ВООЗ як міжнародна. Дана класифікація передбачає виділення 6 типів гиперлипидемий. У повсякденній практиці зустрічаються переважно гіперліпідемії На, lib і IV типів.

При надлишку ліпопротеїдів в плазмі крові відбувається їх захоплення макрофагами. Цей процес також регулюється за принципом зворотного зв`язку: при досягненні певної концентрації ліпопротеїдів в цитоплазмі макрофагів їх надходження в клітину припиняється. Механізм, який регулює захоплення ліпопротеїдів макрофагами, порушується при вступі до клітини модифікованих (переважно окислених) ліпопротеїдів. Внаслідок цього відбувається перевантаження макрофагів липопротеидами і їх перетворення в пінисті клітини, скупчення яких утворюють в субендотеліальному просторі ліпідні смуги. Після руйнування пінистих клітин їх вміст - головним чином, ХС і його ефіри - потрапляє в позаклітинний простір і формують ліпідне ядро атеросклеротичної бляшки.

Повільне зростання атеросклеротичних бляшок, що відбувається протягом ряду років, може привести до вираженого стенозу ураженої судини і розвитку хронічної ішемії ділянки тканини в басейні його кровопостачання. Розрізняють стабільне і нестійкий стан атеросклеротичної бляшки. Стабільна атеросклеротична бляшка має щільне ліпідне ядро і щодо міцну покришку. Нестійкий стан атеросклеротичної бляшки розвивається в результаті стоншування, розтріскування або виразки покришки в зв`язку зі збільшенням її напруги через швидке зростання ліпідного ядра і прогресуванням запального процесу. Важливу роль в зменшенні механічної міцності покришки атеросклеротичної бляшки відіграють Т-лімфоцити, які продукують гама-інтерферон, що пригнічує синтез колагену, а також макрофаги і огрядні клітини, які виробляють протеази, що руйнують сполучнотканинний матрикс капсули. При впливі зовнішніх фізичних факторів (посилення пульсової хвилі в зв`язку з підвищенням артеріального тиску або тахікардією, різка вазодилатація або вазоспазм) цілісність покришки може порушитися. При контакті протікає по судині крові з вмістом атеросклеротичної бляшки запускається каскад коагуляційних реакцій, в результаті якого на поверхні або всередині пошкодженої бляшки утворюється тромб, повністю або частково перекриває просвіт судини.

Ранима або незріла атеросклеротична бляшка відрізняється тонкою сполучнотканинною капсулою і рідким ліпідним ядром. Незрілі атеросклеротичні бляшки не викликають гемодинамічнозначущої звуження судини. Тим часом вони представляють собою більш небезпечні освіти, ніж стабільні бляшки, так як фіброзна покришка таких бляшок менш стійка до впливу гемодинамічних факторів і протеаз. Порушення цілісності покришки незрілої атеросклеротичної бляшки може призвести до утворення окклюзірующего тромбу і гострої ішемії органу без попередніх ознак хронічної ішемії - наприклад, до розвитку ІМ без попередньої стенокардії. При утворенні неокклюзірующего тромбу в зоні пошкодження незрілої атеросклеротичної бляшки ішемія може посилитися за рахунок констрікторная реакції не втратили здатності до скорочення гладких м`язів судинної стінки у відповідь на вплив виділяються тромбоцитами вазоактивних сполук.

Морфологія

Шість стадій (типів). Тип I характеризується скупченням макрофагів і пінистих клітин під ендотелієм в місцях, що піддаються найбільш інтенсивному механічному впливу (розгалуження і різкі вигини артерій). Ліпідні смужки, які є ознакою ураження типу II. Поразка типу III характеризується наявністю не тільки внутрішньоклітинного, але і екстрацелюлярного відкладення ліпідів, а також порушенням цілісності інтими. У міру зростання позаклітинні скупчення ліпідів зливаються в ліпідне ядро атеросклеротичної бляшки, утворення якого розцінюється як поразка типу IV. Для ураження типу V характерне утворення товстого шару фіброзної сполучної тканини, що формує покришку атеросклеротичної бляшки. Від кровотоку покришку відокремлює шар ендотеліальних клітин. Ознаками поразки типу VI є тріщини покришки атеросклеротичної бляшки, гематоми і внутрішні тромби.

Незрілі атеросклеротичні бляшки зазвичай займають менше половини окружності ураженої артерії і незначно звужують її просвіт. У зв`язку з великим вмістом ліпідів і наявністю щодо тонкої сполучнотканинної капсули такі бляшки мають жовтий колір. Зрілі атеросклеротичні бляшки зазвичай розташовані концентрично і викликають значуще звуження судини. Бляшки такого типу мають білий колір, так як крізь їх фіброзну капсулу (більш товсту, ніж у незрілих бляшок) не просвічує ліпідне ядро. Характерною рисою зрілих атеросклеротичних бляшок є виражена гіпертрофія гладком`язових клітин.

Симптоми і ознаки атеросклерозу

При повільному прогресуванні процесу і поступове звуження ураженої судини початкова симптоматика атеросклерозу відображає неможливість посилення кровотоку при збільшенні потреби тканини в кисні. Прикладами такого варіанту перебігу атеросклерозу можуть служити стенокардія напруги і кульгавість. Повільне звуження ниркових артерій проявляється судинною гіпертензією. У разі раптової закупорки артерії внаслідок тромбозу або емболії виникає клінічна симптоматика гострої ішемії (наприклад, ІМ, інсульт). При поширеному ураженні великих артерій можливе утворення аневризм. Найбільш часто внаслідок атеросклерозу утворюються аневризми черевного відділу аорти.

Іноді, звичайно у пацієнтів з сімейними (спадковими) гіперліпідеміями, відзначається ксантоми і ксантелазми. Ксантоми - потовщення по ходу ахіллове і інших сухожиль. У деяких випадках формуються туберозного ксантоми на ліктях і дрібні ксантоми на шкірі тулуба. Ксантелазми представляють собою жовтуваті вузлики на століттях і шкірі навколо очей. Патогномонічним ознакою сімейної гіперхолестеринемії є липоидная дуга рогівки - яскраве утворення у вигляді кільця або півкільця по краю рогівки.

діагностика атеросклерозу

Лабораторна та інструментальна діагностика. У значної частини хворих з клінічними ознаками захворювання, в основі якого лежить атеросклероз, виявляються зміни ліпідного спектра крові. Дисліпідемії нерідко виявляються і на доклінічному етапі перебігу атеросклерозу.

Для визначення атеросклерозу великих і середніх артерій застосовуються візуалізують методи - головним чином рентгеноконтрастная ангіографія і ультразвукове дослідження. В останні роки все частіше в клінічній практиці застосовуються вдосконалені методи візуалізації - внутрішньосудинне ультразвукове дослідження, комп`ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія. За допомогою сучасних методів візуалізації з`явилася можливість діагностувати початкові ознаки атеросклерозу, оцінювати розмір атером і їх взаємини з судинною стінкою, виявляти точкову атеросклеротичні бляшки.

діагноз атеросклерозу

У тих випадках коли атеросклероз є морфологічною основою будь-якого захворювання, що має виразні самостійні клінічні прояви (різні клінічні форми ІХС, вазоренальна АГ), цей термін при формулюванні діагнозу вказувати не прийнято. Якщо захворювання обумовлено пов`язаними з атеросклерозом структурними порушеннями стінки великих артерій і клапанного апарату, термін «атеросклероз» включається до складу діагностичної формули.

перебіг атеросклерозу

Атеросклерозу властиво хвилеподібний перебіг зі зміною періодів загострення і ремісії. При загостренні атеросклерозу відзначається утворення нових атеросклеротичних бляшок і їх швидке зростання, пошкодження бляшок з формуванням внутрішньосудинних тромбів і відповідною клінічною симптоматикою. У період ремісії атеросклероз визначаються локалізацією і виразністю судинної обструкції, т. Е. Ступенем хронічної ішемії органу, уповноваженого отримувати кровопостачання з ураженої артерії. У випадках повільного прогресування атеросклерозу може тривалий час - до формування фізіологічно значимого звуження судини - не супроводжуватися клінічними симптомами.

Прогноз та наслідки атеросклерозу

Ризик розвитку і характер ускладнень, тривалість життя хворих і причини летальних випадків визначаються видом і особливостями перебігу захворювань, що розвиваються на основі атеросклерозу. Важливе значення для прогнозу мають темп прогресування атеросклерозу і вираженість адаптаційних процесів в органах і тканинах, які піддаються ішемії.

Відео: Бутакова Про А Сердечно судинна система

лікування атеросклерозу

Немедикаментозне легень. Немедикаментозні заходи лікувального впливу передбачають дієту.

Для пацієнтів, які страждають на ІХС, при визначенні оптимального темпу ходьби необхідно враховувати результати тесту з фізичним навантаженням (вело-ергометри).

Припинення куріння є обов`язковим компонентом успішної профілактики атеросклерозу. Отримуючи рекомендації щодо відмови від цієї шкідливої звички, пацієнт повинен бути проінформований про те, що шкідливий вплив на організм надає не тільки активне, але й пасивне паління. При необхідності для полегшення відмови від куріння може застосовуватися нікотінзаместітельной терапія.

Згідно з результатами ряду експериментальних і клінічних робіт, споживання малих доз алкоголю може зменшити ризик смерті від ІХС. Захисна дія алкоголю пов`язують з його антистресовий ефект, підвищенням рівня ХС ЛПВЩ і зниженням прокоагулянтного потенціалу плазми крові. Разом з тим у осіб, що зловживають алкоголем, ризик смерті значно зростає. Безпечним для здоров`я вважається добове споживання чистого алкоголю, що не перевищує 30 г для чоловіків і 20 г для жінок. Пацієнтам з АГ, подагрою, ожирінням і порушеннями ритму серця споживання алкоголю не рекомендується. У хворих, які приймають статини, споживання алкоголю може спровокувати рабдоміоліз. З урахуванням національних особливостей жителям Росії недоцільно рекомендувати з метою профілактики атеросклерозу регулярне споживання навіть малих доз алкоголю, так як це пов`язано з високим ризиком розвитку алкогольної залежності, шкоди від якої істотно перевершує користь даної рекомендації.

Медикаментозне лікування

У осіб з помірним і низьким ризиком можливе застосування тільки немедикаментозних заходів профілактики атеросклерозу протягом 3 міс. Якщо за цей час не вдасться досягти цільового рівня ХС ЛПНГ, починають медикаментозне лікування. У пацієнтів високого і дуже високого ризику застосування лікарських препаратів слід починати одночасно з немедикаментозним лікуванням.

Статини є досить безпечними лікарськими препаратами. Припинення прийому статинів вважається виправданим, якщо на тлі лікування рівень аланиновой або аспарагінової амінотрансферази при двох послідовних вимірах більш ніж в 3 рази перевищить верхню межу нормальних значень. Менш ніж в 1% випадків лікування статинами виникають біль у м`язах і міопатія. Виражена міопатія проявляється болями в м`язах, м`язовою слабкістю. Якщо своєчасно не діагностувати міопатію і не припинити прийом статинів, можливий розвиток рабдоміолізу - рідкісного і важкого ускладнення лікарської терапії.

Езетіміб пригнічує абсорбцію ХС, що викликає зменшення його вмісту в гепатоцитах, а внаслідок цього - посилення експресії рецепторів ЛПНЩ і збільшення захоплення ХС ЛПНГ з плазми крові. Препарат не впливає на всмоктування жирних кислот. Езетіміб рекомендується до застосування в комбінації зі статинами при їх недостатній ефективності всреднетерапевтіческіх дозах. Можливе застосування цього препарату і в режимі монотерапії при індивідуальній непереносимості статинів.

Секвестранти жовчних кислот - це складні полімерні сполуки, які в просвіті тонкого кишечника пов`язують жовчні кислоти, що перешкоджає їх зворотному всмоктуванню. В результаті активізується синтез жовчних кислот в печінці і зростає потреба в необхідному для цього процесу ХС. В гепатоцитах посилюється експресія рецепторів ЛПНЩ, за рахунок чого збільшується надходження ХС з крові в печінкові клітини.

Омега-З-поліненасичені жирні кислоти надають комбіноване антиатерогенна дію за рахунок посилення фібринолітичної активності плазми, антизапальної дії, відновлення функції ендотелію, поліпшення функціонального стану клітинних мембран, зниження рівня тригліцеридів в плазмі крові. Препарати цього класу рекомендуються для лікування хворих з гіперліпідеміями IV і V типів. Застосування омега-3-Поліна-сищенних жирних кислот дозволяє поліпшити прогноз хворих, які перенесли ІМ, за рахунок зниження ризику загальної, серцево-судинної і раптової смерті.

Цей ефект пов`язують з їх стабілізуючим впливом на мембрани кардіоміоцитів. У Росії зареєстрований один лікарський препарат - ома-кор. Одна капсула препарату містить близько 0,9 г омега-3-поліненасичених жирних кислот. Для корекції гіпертригліцеридемії рекомендується приймати 2-4 капсули Омакору на добу.

У деяких випадках, зазвичай у хворих сімейними дісліпопротеідемію, при значному підвищенні рівнів ХС і атерогенних ліпопротеїдів з метою корекції ліпідного спектра крові застосовується процедура плазмаферезу. Селективний плазмаферез дозволяє за допомогою імунних і хімічних сорбентів вибірково видаляти з крові ЛПНЩ. Регулярні процедури плазмаферезу в поєднанні з медикаментозною терапією забезпечують стабільний частота серцевих і гальмування прогресування атеросклерозу.