Поразка органу зору при цукровому діабеті

При прогресуванні ДР розвиваються рецидивуючі внутрішньоочні крововиливи, фіброз сітківки і склоподібного тіла, тракционная відшарування сітківки, неоваскулярная глаукома, атрофія зорового нерва. Все це призводить до необоротної сліпоти.
У патогенезі діабетичної катаракти провідне значення надається зміні метаболізму і тканинного дихання кришталика. Важлива роль відводиться альдозоредуктаза, що каталізує перетворення глюкози в сорбітол, який, накопичуючись в тканині кришталика, змінює її осмотические властивості, в результаті чого руйнується бар`єр для проникнення електролітів в кришталик і розвивається його помутніння.
При тривалому перебігу цукрового діабету виникають деструктивні і запальні ураження судинного тракту ока. До деструктивних змін райдужної оболонки відносять деформацію її судин, поява новоутворених судин і мікрокрововиливів, депігментацію і атрофію строми. Неоваскуляризация райдужки -рубеоз - є найбільш клінічно значущим ускладненням цукрового діабету, при якому відбувається активне зростання новоутворених судин в кутку передньої камери, що призводить до зміни анатомічної структури кута і розвитку вторинної глаукоми. У свою чергу, запальні процеси в судинному тракті очі при цукровому діабеті протікають триваліше, ніж зазвичай.
При цукровому діабеті спостерігається зміна офтальмотонуса, причому простежується тенденція до зниження ВГД, рівень якого корелює з давністю і тяжкістю захворювання. Виражена гіпотонія очей характерна для діабетичної коми. Первинна глаукома у хворих на цукровий діабет зустрічається частіше, ніж серед решти населення у віці старше 40 років. Причому на тлі інсулінозалежного діабету вона розвивається в 2 рази частіше, ніж при інсуліннезалежному діабеті. Вторинна неоваскулярная глаукома виникає при тривалому перебігу діабету на тлі ДР, в стадії її проліферації. Неоваскулярная глаукома - одна з найбільш важких ускладнень цукрового діабету, що веде до необоротної сліпоти.
При цукровому діабеті, часто після операції на очному яблуці виникають ураження рогівки: точкова кератопатія, рецидивна ерозія. У патогенезі діабетичних кератопатію грають роль порушення метаболічних процесів. Іммуногістологіческоеультраструктурному дослідження рогівки хворих показали, що в базальному шарі її епітелію присутній альдозоредуктаза - фермент, що каталізує утворення сорбітолу, який має значення в розвитку кератопатію. Крім того, виявлено, що при цукровому діабеті у міру наростання тяжкості процесу відбувається виражене збільшення поліморфізму клітин ендотелію і порушуються процеси гомеостазу з розвитком дистрофічних змін в ендотелії. Це призводить до підвищення ризику пошкодження ендотелію в ході оперативних втручань.
У хворих на цукровий діабет часто зустрічаються блефарити, блефу-рокон`юнктівіти, ячмені, мейбомііти, хронічні кон`юнктивіти, екземи шкіри століття, що протікають більш тривалий час і супроводжуються завзятим сверблячкою, нагноєнням. Запальні захворювання вік і кон`юнктиви, що виникають у хворих на цукровий діабет, схильні до розвитку рецидивів і нерідко є ознакою не тільки клінічно вираженого, але і приховано протікає цукрового діабету.
Досить часто у хворих на цукровий діабет з`являються мимовільні крововиливу під шкіру повік і кон`юнктиву, зустрічаються ксантоми і ксантелазми століття - жовтуваті плоскі освіти, що підносяться над поверхнею шкіри (відкладення холестерину).

Спадкова атрофія зорових нервів поєднується з ювенільний цукровий діабет, з пігментним ретинітом, ожирінням, розумовою відсталістю, інфантилізмом, атаксією і зниженням слуху. Вона характеризується прогресуючим зниженням зору, концентричних звуженням полів зору, центральними абсолютними скотомами і зблідненням ДЗН.

діабетична папіллопатія спостерігається, як правило, при декомпенсації цукрового діабету. Суб`єктивно хворі відзначають напади затуманення зору, іноді виникають парацентральних скотоми. При офтальмоскопії виявляють набряк ДЗН, зазвичай двосторонній в поєднанні з діабетичною ретинопатією. Розвиток діабетичної папіллопатіі обумовлено ангиопатией з вираженою ексудацією в навколишню тканину.

{Module дірект4}

Клінічні прояви передньої і задньої ішемічної нейрооптікопатіі при цукровому діабеті не мають специфічних ознак, і характер їх розвитку відповідає такому при атеросклерозі, скроневій артериите і інших судинних процесах. Причиною розвитку даної судинної патології зорового нерва може бути вважається оклюзія дрібних артеріальних гілок (ДЗН - в першому випадку і задньої частини зорового нерва - у другому).

при ретробульбарном невриті, протікає на тлі погіршення компенсації цукрового діабету, спостерігається двостороннє зниження зору і поява абсолютних або відносних худобою. Ці симптоми в більшості випадків частково або повністю оборотні. Виникають труднощі при виділенні чистих діабетичних ретробульбарних невритів, оскільки аналогічні поразки зорового нерва у хворих на цукровий діабет можуть бути обумовлені іншими факторами, зокрема тютюнопалінням, зловживанням алкоголем, тривалим застосуванням нейротоксических медикаментів (етамбутолу, хлорамфеніколу, тетрацикліну, стрептоміцину, оральних контрацептивів та ін.) , а також інфекційної інтоксикацією.
Серед поодиноких і множинних невропатий, що є основними неврологічними проявами цукрового діабету, порівняно часто зустрічаються ураження окорухових нервів. З усіх спостережуваних випадків паралічів і парезів окорухових м`язів майже 25% обумовлені діабетичної невропатії.
Відмінною особливістю діабетичних уражень окорухового апарату є їх асиметричність і наявність різко вираженого больового синдрому. Очні невропатії спостерігаються, як правило, при суб- і декомпенсації цукрового діабету.
У патогенезі уражень окорухових нервів, як і інших периферичних нервів, провідна роль відводиться метаболічним і судинних порушень. Прогноз діабетичних уражень окорухового апарату в більшості випадків сприятливий - компенсація вуглеводного обміну призводить до їх регресу.
Окремо слід зупинитися на діабетичної ретинопатії. Патогенез її розкритий не повністю. Він складний, різноманітний і безпосередньо пов`язаний з гіперглікемією, яка виникає при цукровому діабеті. Гіперглікемія особливо несприятливо впливає на інсулін-незалежні клітини ендотелію судин і перицитів. Втрата перицитів призводить до атонії стінки капілярів і утворення микроаневризм в різних органах організму, в тому числі і в сітківці. Порушення цілісності і функції ендотелію поєднується з потовщенням базальної мембрани мікросудин і освітою микротромбов. У зв`язку з цим порушуються процеси мікроциркуляції в судинній системі сітківки, з`являються зони слабо перфузованої і не перфузованої кров`ю і, навпаки, ділянки сітківки з розширеними капілярами і мікросудинами. Гіпоксія сприяє посиленню процесів гліколізу в сітківці, в результаті продукти тканинного обміну - піруват і лактат - накопичуються в тканини сітківки і в задніх відділах склоподібного тіла, що призводить до розвитку локального ацидозу.
Виникаючі в сітківці зони гіпоксії служать джерелом факторів, що стимулюють розвиток проліферативних процесів (вазопроліфератівний фактор). В результаті в сітківці з`являються новоутворені судини, що є причиною крововиливів в сітківку, і склоподібне тіло, розвивається глиоз (сполучнотканинні мембрани і тяжі), що підвищує ризик розвитку тракційної відшарування сітківки.
При тривалості захворювання на цукровий діабет більше 10-15 років спостерігається збільшення проникності гематоофтальміческого бар`єру в 5-10 разів. До факторів ризику, що сприяють розвитку ДР, відносять: значну гипергликемию і різкі коливання рівня глюкози в плазмі крові-гиперлипидемию, протеїнурію, пізню діагностику і неадекватне лікування цукрового діабету-артеріальну гіпертензію- генетичні порушення.
На сьогоднішній день запропоновано кілька класифікацій ДР. Однак загальноприйнятою класифікацією ДР не існує - найчастіше виділяють препролиферативной і проліферативну. Однак деякі автори додатково виділяють непролиферативную форму захворювання.
Першими проявами ДР є мікроаневрізми, мелкоточечние геморагії, «твердий» і «м`який» ексудат. Ділянки «твердого» ексудату мають жовтуватий колір, чіткі межі. Вони найбільш часто локалізуються навколо микроаневризм або на кордоні зон набряку сітківки. «М`який», або «ватообразний», ексудат - білуваті вогнища з нечіткими кордонами - по суті вони є зоною фокальної ішемії сітківки. Найбільш ранні зміни сітківки та її судин можна виявити при проведенні ФАГ, яка дозволяє виявити зміни вен сітківки. Одним з важливих проявів цієї стадії захворювання є набряк сітківки. Якщо він локалізується в макулярної області, то розвивається значне зниження гостроти зору.

при препроліфератівноі ретинопатії з`являються зміни, викликані оклюзії судин. На цій стадії при офтальмоскопії і ФАГ можна виявити інтраретінальние мікросудинні (шунти) і венозні (виражене розширення і звивистість вен, нерівномірність їх калібру, судинні петлі) аномалії. Значно збільшується кількість «твердих» і особливо «м`яких» ексудатів. Слід зазначити, що дану форму захворювання окремо виділяють не завжди.

пролиферативная ретинопатія - Найбільш важка стадія захворювання, що характеризується розростанням новоутворених судин і фіброзної тканини.
Неоваскуляризация вважається першим проявом проліферативноїретинопатії. Новоутворені судини можуть виходити з центральної зони ДЗН. Судини нагадують плями у вигляді ягоди. При прогресуванні процесу неоваскуляризация може промініровать в склоподібне тіло, поширюватися по судинним аркадах, формуючи множинні артеріальні і венозні дренажні канали. Неспроможність стінки новоутворених судин призводить до частих преретінальнимі крововиливів і гемофтальму.
Ділянки гліозу можуть розташовуватися в задньому фокусі очі або в середній частині судинних аркад, в області ДЗН, в області аркад і ДЗН, а також у вигляді циркулярних смуг гліозу, захоплюючих ДЗН, судинні аркади і темпоральні межаркадние основі цього процесу лежить порушення гематоофтальміческого бар`єру, що відбувається вже через рік після початку діабету, але макулопатія з`являється не раніше ніж через 10 років після початку захворювання.
Найбільш часто зустрічається ексудативна макулопатія, яка характеризується утворенням кілець «твердого» ексудату (як правило, у верхньому скроневій квадраті макули). У центрі кілець спостерігається пропотеваніе з патологічно змінених судин.

при набряку макулопатіі розвивається локальний або дифузний набряк центральної зони сітківки, макулярної і фовеолярний рефлекси порушуються.
При різкому порушенні перфузії макулярної області розвивається ішемічна макулопатія, для якої характерно поєднання відсутності клінічно значущих змін офтальмоскопической картини і значного зниження гостроти зору.
Діабетична ретинопатія залишається найбільш важким ускладненням цукрового діабету, широко поширена у світовій популяції і займає одне з перших місць серед причин сліпоти осіб працездатного віку. Необхідно відзначити, що основними причинами зниження зору при ДР є: макулопатія, крововиливи і тракционная відшарування сітківки.
Всі існуючі методи лікування ДР найбільш ефективні на ранніх стадіях розвитку цього ускладнення цукрового діабету. Тому для успішного лікування ДР необхідно раннє виявлення ураження сітківки.

Відео: Цукровий діабет 1 і 2 типу, ускладнення при діабеті, астігматіз обох очей. Рекомендаціі.Alivemax