Офтальмологія-фактори ризику діабетичної ретинопатії у хворих на цукровий діабет i типу

Медико-соціальне та економічне значення цієї проблеми полягаєв тому, що ДР призводить до зниження працездатності і глубокойінвалідності, особливо у пацієнтів молодого віку. Поетомуболее доцільно виділяти кошти на самоконтроль і компенсаціюСД, проведення скринінгу і лікування на ранніх стадіях захворювання, ніж на лікування важких ускладнень ДР або нести дополнітельниерасходи по догляду за незрячими хворими. Основним завданням лікаря-офтальмолога, ендокринолога є своєчасна діагностика та лікування ДРна ранніх стадіях.

Фактори ризику розвитку ДР:

• тривалість діабету;

• некомпенсований СД (незадовільний контроль глікемії);

• вагітність;

Відео: Лікування гломерулонефриту у дітей

• генетична схильність.

При вивченні взаємозв`язку розвитку ДР і тривалості СДустановлено, що у хворих на ЦД I типу у віці до 30 років пріпродолжітельності СД 10-15 років ДР розвивається в 89% випадків, доляпроліфератівной ДР становить 30%. Результати багатьох ісследованійпоказалі, що несприятливого перебігу ретинопатії більшою мереспособствовалі погані компенсація СД і метаболічний контроль, а не старіння організму хворого і тривалість хвороби.

Діабетична ретинопатія у дітей

До недавнього часу у дітей і підлітків мікросудинні осложненіяна очному дні вважалися рідкістю. Поширеність ДР у взрослихпаціентов з СД спонукала нас в останні роки до проведення раннейдіагностікі захворювань органу зору і у дітей, які страждають СДI типу. Скринінг діабетичних ускладнень у дітей з ЦД I типу Москві показав, що навіть при невеликій тривалості захворювання, в середньому 4,1 року, ДР мала місце у 4,5% обстежених (І.І.Дедов, 1996- В.А. Петеркова, 1997).

Ми проводили обстеження 185 дітей, хворих на ЦД I типу. Пріпродолжітельності захворювання СД до 5 років зміни на глазномдне були виявлені тільки у 5,9% дітей, при продолжітельностіСД 5-10 років - у 19,1%. Майже у половини дітей (40,5%) з длітельностьюСД 10 років і більше були виявлені не тільки початкові, а й вираженниеізмененія на очному дні. У цих дітей також проведена оценкауровня гликированного гемоглобіну (норма HbA₁ до 8%). У 70% випадків при ретінальних зміни рівень HbA₁був вище 12% і тільки в 10% випадків - нижче 10%.

Повторне обстеження 157 (84,9%) дітей було проведено через6-12 міс після навчання в школі самоконтролю ЦД і на тлі оптімізацііметаболіческого контролю. При цьому відзначено зниження рівня HbA₁у 94 (59,8%) дітей, з них у 90 дітей не спостерігалося сосудістихізмененій на очному дні і прогресування вже раніше отмеченнихізмененій, у 7 (4,5%) з них - відзначено поліпшення. рівень HbA₁,незважаючи на проведене лікування і навчання, дорівнював в среднем13,4 ± 3,1%. За даними ряд авторів (J.Kokkonen, 1994- D.Becker, 1996), різке зниження рівня глікемії призводить до прогрессірованіюДР.

Результати досліджень взаємозв`язку мікросудинних ізмененійна очному дні до віку дітей і тривалістю ЦД показали, що майже у половини (44,5%) дітей старше 10 років з продолжітельностьюСД 10-13 років була виявлена початкова стадія непроліфератівнойДР, в 7,6% випадків - виражена стадія непролиферативной ДР, ав 1,1% випадків - проліферативна ДР. У дітей того ж віку (10-15 років), але з тривалістю ЦД до 5 років початкові мікрососудістиеізмененія були виявлені тільки в 4,5% випадків, а при длітельностіСД 5-10 років - в 20,2% випадків. У хворих з некомпенсірованнимСД частіше зустрічаються судинні зміни на очному дні. У 86% дітей з ДР рівень HbA₁ був вище 11%.

Особливу групу ризику становлять хворі на ЦД I типу з начальнойстадіей непролиферативной ДР у віці від 16 до 23 років і продолжітельностьюСД від 7 до 11 років, у яких на очному дні виявлено ретінальниегеморрагіі у вигляді точок, мікроаневрізми, нерівномірне расшіреніесосудов в макулярної і парацентральних зонах (рис. 1 на стор. 90) .У більшості цих пацієнтів диск зорового нерва був з нечеткіміграніцамі, рожевий, однотонний, спостерігалося розширення вен.

Ми провели багаторічні клінічні спостереження за хворими цієїгрупи. Відзначено, що у хворих з некомпенсованим СД в 21% випадків протягом 6-12 міс розвивається проліферативна ДР.

У хворих з проліферативної ДР на різних стадіях заболеваніявиявлени різні зміни сітківки.

У 77,9% спостережуваних хворих на ЦД I типу з тривалістю заболеванія10-15 років і його дебютом в 5-10 років були виявлені на очному днерост новоутворених судин в площині сітківки, мікроаневрізмиі ретинальні геморагії (рис. 2). У 22,1% хворих відзначені болеевираженние зміни: преретінальних крововиливи, вираженниеізмененія калібру судин, вени з перетяжками парацентральная походу темпоральних судин, в області диска зорового нерва ростновообразованних судин з фіброзної тканиною. У більшості етіхбольних на очному дні не було поразок макулярної області іострота зору зберігалася в межах норми. Поєднання неоваскуляризацією проліферативних змін на очному дні з ексудативним очагаміотмечено тільки у 22% хворих. В основному це були хворі СДI типу старшого віку, хворі на ЦД після 18 років.

Основною причиною повної втрати зору у хворих на ЦД являетсядекомпенсація СД і пізнє звернення до окуліста. У більшостівипадків хворі СД I типу звертаються до окулістів тільки когдаотмечают зниження зору, при прогресуванні процесу і повторнихкровоізліяніях в склоподібне тіло. Іноді крововиливи самостоятельнорассасиваются, а в більшості випадків утворюється фіброзна тканьс ще більшим зростанням новоутворених судин в зоні старого преретінальногокровоізліянія. У склоподібному тілі формуються вітреоретінальниетяжі, виникає тракция сітківки, і її відшарування з різкою потерейзренія.

Останнім часом все частіше у молодих хворих на ЦД I типу развіваетсятермінальная стадія проліферативної ДР - рубеозная глаукома (пріпрогрессірованіі процесу зростання новоутворених судин распространяетсяна райдужку, кут передньої камери, що призводить до різкого повишеніюВГД і повної втрати зору).

Близько 30% хворих на ЦД I типу з вираженими змінами на глазномдне були вперше за весь період хвороби оглянуті окулістом. Уетіх хворих з некомпенсованим СД (високий рівень глікемії) на очному дні спостерігалися виражений зростання новоутворених судин, фіброзні зміни, преретінальних крововиливи, грубі сосудістиеізмененія (рис. 3, стор. 90). Виникає питання, як допомогти такімпаціентам? Поступово знижувати рівень глікемії протягом многіхмесяцев або проводити терміново лазерну коагуляцію сітківки? Наглазном дні є настільки виражені судинні зміни, що навіть через короткий час не тільки лазерна коагуляція сітківки, а й вітректомія (видалення мутного склоподібного тіла, фібрознойткані) будуть безперспективними (рис. 4, стор. 90). А сніженіеуровня глікемії протягом місяця (за даними власним і др.авторов) сприяє ще більшому розвитку ДР, вознікновеніюобшірних крововиливів, швидкому зростанню новостворених сосудовв склоподібне тіло. З метою збереження зору у таких больнихнеобходімо спробувати поступово знижувати рівень глікемії і проводітьпоетапную лазерну коагуляцію сітківки.

Діабетична ретинопатія і нефропатія

У частини хворих на ЦД I типу з вираженою стадією діабетіческойнефропатіі на очному дні є дифузний набряк сітківки, которийзанімает не тільки центральну область, а й распространяетсяна периферію. У цих ділянках сітківки відзначено безліч твердихі м`яких ексудативних вогнищ, різке звуження артерій, грубиеізмененія вен: розширення з перетяжками, різка звивистість, макроаневрізми, інтенсивний ріст новоутворених судин. У цих хворих зреніесніжается до світловідчуття. Лікування практично безперспективно.

Діабетична ретинопатія і вагітність

Вагітних жінок хворих на ЦД I типу можна також віднести до групперіска. Більшість дослідників вважають, що вагітність убольних СД є фактором ризику розвитку і прогрессірованіямікрососудістих уражень сітківки, у них часто розвивається проліфератівнаяформа ДР (П.М.Карабун, Б.Н.Маньковскій, 1991).

Ми провели порівняльний аналіз двох ідентичних груп больнихСД I типу (вік, тривалість ЦД, зміни на глазномдне). У 1-й групі були 60 вагітних жінок. З них у 43 (71,7%) жінок через 21 місяців після первинного обстеження було отмеченастойкая стабілізація процесу на очному дні, поліпшення виявленоу 4 (6,7%), у 13 (21,6%) хворих - погіршення. З 48 хворих контрольнойгруппи (невагітні жінки) стійка стабілізація відзначена у34 (70,8%), погіршення - у 14 (21,2%), поліпшення не виявлено (Рgt; 0,005).

З огляду на результати нашого дослідження, ми вважаємо, що беременностьне впливає на розвиток ретинопатії у хворих на ЦД I типу.

генетична схильність

У хворих на ЦД I типу (група хворих з ретинопатію і контрольнаягруппа) був проведений порівняльний аналіз розподілу аллелейі генотипів гена альдозоредуктази. У групі хворих з ДР наблюдалізначітельное збільшення частоти народження алелів Z + 4 (16,1% проти 6,6%) і Z - 27,4% проти 19,7%. У той же час в цій группебила істотно знижена частка алелі Z + 2 (16,1% проти 36,8%).

Відео: Ускладнення короткозорості

З 40 обстежених аллели Z і Z + 4 виявили у 6 (15%) больних.У них діагностовано пролиферативная ДР. При спостереженні за етіміпаціентамі протягом року виявлено різке прогресування процессана очному дні, незважаючи на проведення лазерної коагуляції. У4 з них розвинулася на обох очах рубеозная глаукома (термінальнаястадія ДР) з повною втратою зору.

Результати порівняльного аналізу свідчили про те, чтонакопленіе алелі Z і Z + 4 у пацієнтів з ретинопатію могло ігратьроль генетичних факторів ризику ДР. У хворих з виявленими аллеляміZ і Z + 4 необхідно проводити профілактичне лікування, не дожідаясьразвітія виражених мікросудинних змін на очному дні.

Профілактика і лікування ДР

Ефективним методом лікування ЦД і профілактики ускладнень являетсяоптімальная компенсація вуглеводного обміну. Розвиток сосудістихізмененій і поразок сітківки в початкових і виражених стадіяхДР у хворих на ЦД часто не супроводжується погіршенням остротизренія. У зв`язку з цим надзвичайно важливим є періодіческійконтроль стану очного дна у цих хворих. Створення компьютернойбази даних зображень очного дна дозволяє виявляти самиеначальние зміни на очному дні і спостерігати мікрососудістиеізмененія сітківки протягом тривалого періоду хвороби. Необходімаячастота відвідувань офтальмолога дітьми з тривалістю СДдо 5 років становить 1 раз на рік, від 5 до 10 років - 2 рази на рік, понад 10 років - 2-3 рази на рік-хворими СД I типу при виявленіінепроліфератівной ДР - 3 рази на рік- при проліферативної ДР -до 4 раз на рік.

Ефективним методом лікування ДР є лазерна коагуляціясетчаткі. Проведення лазерної коагуляції в початкових стадіях ДРдает можливість зберегти зір у хворих на ЦД, предотвратітьпрогрессірованіе процесу. При незадовільному метаболіческомконтроле і недостатньою компенсації СД лазерної коагуляції долженпредшествовать період компенсації СД, що включає навчання хворих, корекцію інсулінотерапії, режиму харчування і індивідуальних фізіческіхнагрузок.