Діабетична ретинопатія і непролиферативная діабетична ретинопатія (нпдр)

Класичні патофізіологічні процеси, що характеризують діабетичну ретинопатію, включають в себе:

1. біохімічні зміни, що вражають клітинний метаболізм;
2. знижений ретинальний кровотік;
3. порушену судинну саморегуляцію;
4. втрату ретінальних перицитів;
5. випинання судинної стінки з утворенням микроаневризм;
6. закриття ретінальних капілярів і артеріол (що призводять до ретинальной ішемії);
7. підвищену судинну проникність ретінальних капілярів (іноді виявляється ретінальним набряком);
8. проліферацію нових судин (з або без вітреальних крововиливів);
9. розвиток фіброзної тканини, що викликає тракцию сітківки, що призводить до її розшарування (ретиношизиса) або / і відшарування.

При цукровому діабеті уражається не тільки сітківка ока (діабетична ретинопатія), але і інші його відділи і функції (неретінальние). Отже, для специфічних діабетичних уражень очей можна використовувати термін «діабетична офтальмопатія» чи «діабетичні хвороби очей», який об`єднує:

• діабетичну ретинопатію;
• діабетичну глаукому;
• діабетичну катаракту;
• діабетичні корнеальні ерозії;
• діабетичну ранню пресбіопію;
• нечітке або флуктуірует зір;
• мононейропатій краніальних нервів III, IV або V. Оскільки глаукома при цукровому діабеті може бути пов`язана з ретинопатію, її прояви докладно описані нижче.

Щодо катаракти слід зауважити, що вона на 60% частіше розвивається при діабеті, ніж без нього, незалежно від типу діабету. Оборотні ділянки помутніння кришталика при цукровому діабеті найчастіше спостерігаються при поганій компенсації діабету. А так звана діабетична билатеральная катаракта з характерною зміною кришталика, яка пов`язана з тривалою і вираженою гіперглікемією при практично некомпенсируемое цукровому діабеті, сьогодні зустрічається у дорослих рідко через зазвичай своєчасного призначення або корекції цукрознижувальної терапії. Однак в осіб, які захворіли на діабет в дитячому віці, це все ще поширена патологія.
Ураження окорухових нервів пов`язано з проявом діабетичної нейропатії і описано у відповідному розділі.
Найбільша увага приділяється діабетичної ретинопатії тому, що це одне з найпоширеніших ускладнень цукрового діабету і спостерігається у половини хворих. Крім того, вона стає основною причиною сліпоти і слабовидения серед осіб працюючого віку.
При СД1 діабетична ретинопатія спостерігається дещо частіше, ніж при ЦД2, і протікає важче. Через 5 років хвороби у 23% хворих СД1 розвивається діабетична ретинопатія, а через 10 і 15 років - у 60 і 80% відповідно.
Ризик хворого на діабет осліпнути становить 5-10%, і він вище при СД1, ніж при ЦД2.
Причиною ретинопатії є перш за все незадовільна компенсація діабету: вона прямо пропорційно пов`язана з рівнем глікемії і А1с. Прогресуванню ретинопатії сприяють артеріальна гіпертензія, хвороби нирок, гиперхолистеринемия, анемія, далекозорість, хірургічне лікування катаракти, запальні захворювання очей (увеїти), швидка компенсації тривало і значно декомпенсованого цукрового діабету. При СД1 прогресування діабетичної ретинопатії залежить від тривалості діабету, поточної стадії ретинопатії, пубертатного віку, вагітності, застосування діуретиків і рівня А1с. При ЦД2 до факторів ризику діабетичної ретинопатії належать вік, стадія діабетичної ретинопатії, рівень А1с, прийом діуретиків, зниження внутрішньоочного тиску, куріння і підвищений діастолічний артеріальний тиск.

Клінічні прояви діабетичної ретинопатії

У клінічній практиці діабетичну ретинопатію розділяють на непролиферативную (НПДР) і проліферативну (ПДР). Далі підрозділ цих стадій ретинопатії дещо відрізняється в російських стандартах від поширеної зарубіжної, яка відома як ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
Залежно від присутності і вираженості ураження сітківки виділяють легку, помірну, важку і дуже важку НПДР. ПДР поділяють на ранню стадію і з високим ризиком сліпоти.

Непроліфераттная діабетична ретинопатія (НПДР)

Легка НПДР
Найбільш ранні ураження, які можна побачити при офтальмоскопії, - мікроаневрізми і мелкоточечние крововиливи, які не обов`язково супроводжують мікроаневрізми.
Офтальмоскопически обидва ці поразки виглядають як крихітні червоні точки і часто невиразні без спеціальної техніки, наприклад флуоресцентної ангіографії.
У зв`язку з цим клінічно вони зазвичай розглядаються як один тип ураження, тим більше що їх диференціювання ніякої переваги в оцінці ризику прогресування-ня ретинопатії не дає. На цій стадії хвороби инвазивную флуоресцентну ангіографію (ФАГ) з діагностичною метою не проводять, якщо немає макулярного набряку, що порушує центральний зір. Мікроаневрізми представляють собою випинання судинної стінки, можливо, внаслідок слабкості капілярної стінки через втрату перицитів або через підвищення внутрікапіллярного тиску внаслідок ендотеліальної проліферації.
Тверді ексудати - інше типовий прояв непролиферативной ретинопатії. Вони виглядають як невеликі білі або жовтувато-білі відкладення, зазвичай з чіткими кордонами, і локалізуються в серединних шарах сітківки. Їх генез - відкладення ліпідів, що проникають через мікроаневрізми або через змінену стінку судини. Тверді ексудати можуть спостерігатися на будь-якій стадії НПДР або ПДР.
Початкові прояви непролиферативной ретинопатії не викликають будь-яких симптомів з боку зору, якщо не поєднуються з набряком жовтої плями (макулярною набряком), і при відсутності адекватного офтальмологічного планового обстеження (див. Нижче) можуть довго залишатися не-діагностованими. Слід зауважити, що у -20% хворих ЦД2 на момент виявлення діабету виявляються які-небудь ознаки діабетичної ретинопатії.
Якщо не розвивається макулярної набряк, то регулярність спостереження офтальмолога за хворими з легким ступенем НПДР - 1 раз в рік. Оскільки в російській класифікації не виділяється легка ступінь НПДР, то в російських стандартах рекомендується спостерігати за хворим на цій стадії непролиферативной ретинопатії не менше 2 разів на рік.

Помірно виражена НПДР
Ця стадія характеризується більш вираженими змінами на очному дні, які зачіпають не тільки зміни васкулярної і периваскулярной тканини, але вже є результатом відносної ретинальной гіпоксії і циркуляторних порушень. Ретинальні крововиливи і мікроаневрізми більш поширені. Відзначаються ранні прояви розширення калібру вен у вигляді звивистості судин і нерівномірного зміни калібру. Зміни калібру вен можуть бути викликані уповільненням кровотоку, слабкістю судинної стінки або гіпоксією.
Інша характерна прояв для цієї стадії - так звані інтраретінальние мікросудинні аномалії (ИРМА). Це невеликі петлі дрібних судин, які зазвичай виступають зі стіни великої артерії або вени і, можливо, є ранньою стадією новоутворення інтраретінальних судин. Патогенез ИРМА пов`язаний з компенсаторною реакцією судин сітківки на початкові прояви її гіпоксії і гемодинамічних порушень.
М`які ексудати (ватяні, хлопковідние) виглядають як світлі (білі) плями без чітких меж, можуть спостерігатися на цій стадії і є індукований мікроінфаркту стаз аксоплазматіческого струму в шарі нервових волокон сітківки.
На цій, більш важкою, стадії ДР хворого слід спостерігати у окуліста 2 рази в рік, що збігається з російськими стандартами, де середня ступінь непролиферативной ДР не виділяється.

Важка або дуже важка НПДР
У цій стадії вкрай виражені непролиферативная зміни, які включають четкообразие вени, ИРМА і / або множинні, розташовані групами, .мелкіе плямисті крововиливи і мікроаневрізми по всій сітківці. На цій стадії значна частина капілярів не функціонує, що супроводжується порушенням кровопостачання сітківки. У погано постачає кров`ю ділянках розвивається ретинальна гіпоксія, яка стимулює, як вважають, утворення нових ретінальних судин.
Пухкі білі вогнища ураження, зазвичай описувані як м`які ексудати, колись вважалися дуже характерною ознакою цієї стадії ретинопатії. Коли вони з`являються ізольовано, це може бути поганим прогностичним ознакою прогресування ретинопатії.
Характерні зміни на цій стадії вказують на високий ризик розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР) внаслідок поширеної ретинальной ішемії, хоча чітко вираженого зростання новоутворених судин поки не помітно. Без адекватного лікування непролиферативной ретинопатії ризик її переходу в ПДР становить на цій стадії 45-50% в найближчі 2 роки і 75% в найближчі 5 років. У зв`язку з цим в російській класифікації ця стадія носить назву препролиферативной.
На цій стадії необхідна невідкладна консультація фахівця з лікування діабетичної ретинопатії, щоб вирішити питання про необхідність лазерної коагуляції. Особливо якщо у хворого є погіршують прогноз фактори (наприклад, артеріальна гіпертензія, хвороби нирок або вагітність) або якщо хворий створює враження не надто Комплаентность, не схильну до регулярного відвідування офтальмолога, людини. При препролиферативной стадії в російських стандартах рекомендується відвідування хворим офтальмолога не менше 3-4 разів на рік.

Відео: Черних Д.В. Сучасні можливості хірургічного лікування проліферативної діабетичної ретинопатії

Пролиферативная діабетична ретинопатія (ПДР)
Пролиферативная діабетична ретинопатія (ПДР) є важкою формою ретинопатії і характеризується утворенням нових судин на диску зорового нерва і / або в межах 1 діаметра диска зорового нерва (Новоутворення Судин Диска, НСД) і / або поза диска зорового нерва, тобто іншої локалізації (Новоутворення Інший Локалізація, НДЛ), вітріальнимі або преретінальнимі крововиливами та / або проліферацією фіброзної тканини з залученням сітківки і склоподібного тіла.
Пролиферативная ретинопатія розвивається у 25 і 56% хворих СД1 через 15 і 20 років відповідно і часто виявляється безсимптомною, поки не дійде до стадії, на якій немає ефективного лікування. При ЦД2 пролиферативная ретинопатія в перші 4 роки хвороби розвивається у 3-4% хворих, через 15 років - у 5-20%, а через 20 років gt; 50%. Таким чином, при ЦД2 пролиферативная ретинопатія частіше зустрічається на момент його діагностування або розвивається частіше в перші роки хвороби, ніж при СД1.
Новостворені кровоносні судини поширюються по поверхні сітківки або по задній поверхні склоподібного тіла і в ряді випадків утворюють скупчення, які за формою нагадують кущі, гілки дерев, що проникають в склоподібне тіло.
Вони крихкі і легко розриваються, викликаючи преретінальних або вітріальние крововиливи, тобто підвищують ризик утворення крововиливів в задньому відділі ока. Судини можуть розриватися спонтанно, коли хворий виконує важкі фізичні вправи, при перевтомі, кашлі, чханні або навіть під час сну. Неоангіогенез супроводжує розвиток фіброзної тканини, яка сприяє виникненню тракцій з подальшими відшаруванням, розшаруванням сітківки, тракционной макулопатія.
Рекомендується використовувати в клінічній практиці так звані параметри високого ризику (ПВР) втрати зору. При виявленні вказаних порушень ризик втрати зору підвищується до 30-50% в межах 3-5 років з моменту виявлення, якщо не проводиться адекватне лікування - фотокоагуляція. Хворий з ПВР є кандидатом на негайну фотокоагуляцію, яку бажано проводити в найближчі дні після виявлення ПВР. Перебіг ПДР звичайно прогресуюче з чергуються стадіями активності і ремісії.

{Module дірект4}

Відео: Вітректомія при проліферативної діабетичної ретинопатії

Діабетичний макулярної набряк
Діабетичний макулярної набряк (ДМО) - накопичення рідини і / або потовщення сітківки в області жовтої плями (макули). ДМО може супроводжуватися появою в області макули твердих ексудатів, порушенням кровопостачання всередині судинних аркад і розвивається на будь-якій стадії діабетичної ретинопатії.
Гострота зору при цьому може знижуватися, особливо якщо залучена центральна частина макулярної зони (центральна ямка), а може і довгий час зберігатися високою, якщо зміни знаходяться кілька периферійних центральної ямки.
Макулярної набряк важко діагностувати при прямій офтальмоскопії, оскільки вона не забезпечує стереоскопічне бачення, необхідне для виявлення потовщення сітківки. Для діагностування ДМО очне дно оглядають з розширеним зіницею стереоскопически (бинокулярно) за допомогою щілинної лампи і лінз (контактних і безконтактних). Стереоскопічні знімки очного дна і оптична когерентна томографія - важливі додаткові методи дослідження при підозрі на ДМО. Флуоресцентну ангіографію часто використовують для визначення обсягу і методу лікування - лазерокоагуляция (фокальна або сітчаста) або вітреоретинальна хірургія.
Тверді ліпідні ексудати - жовтувато-білі освіти, часто з відблиском, відкладення округлої або неправильної форми, що розташовуються усередині сітківки, зазвичай в макулярної області, дуже часто супроводжують макулярної набряк. Можливо відкладення ексудатів у вигляді кільця. У зв`язку з цим виявлення твердих ліпідних ексудатів в області жовтої плями має бути приводом для невідкладного спеціального офтальмологічного обстеження, оскільки активне і своєчасне лікування (лазеркоагуляция і ін.) Запобігає можливу втрату зору при ДМО.

Виділяють наступні варіанти макулярного набряку:

1. фокальний (локальний);
2. дифузний;
3. ішемічний;
4. змішаний.

Фокальний набряк підрозділяють на клінічно значущий макулярної набряк (КЗМО), який має наступні ознаки:

• потовщення сітківки розташовується в межах 500 гм від макулярного центру;
• тверді ексудати розташовуються в межах 500 гм від макулярного центру з прилеглим потовщенням сітківки;
• потовщення сітківки розміром більше одного діаметра диска зорового нерва, будь-яка частина якого знаходиться в межах одного діаметра диска від макулярного центру.

Терміновість обстеження і лікування менше, ніж при виявленні критеріїв ризику сліпоти при ПДР, крім того, хворому слід проконсультуватися у фахівця з лазеротерапії діабетичної ретинопатії протягом місяця.
Коли у хворого розвивається клінічно значимий макулярної набряк, рекомендується фокальна лазеркоагуляция. Лазеркоагуляцію по типу «решітки» застосовують в ряді випадків при дифузному набряку.
Мета лазеркоагуляції сітківки - збереження гостроти зору. Це досягається шляхом блокування або обмеження накопичення рідини в сітківці, а також забезпечення реабсорбції з сітківки вже накопичилася рідини.
Лазерна коагуляція ДМО знижує як ризик втрати зору на 50-60%, так і ризик розвитку макулярного набряку сітківки в разі подальшої можливої панретинальной лазеркоагуляції при ПДР.

глаукома
Глаукома відкритого кута ГТЗА (первинна глаукома) зустрічається при діабеті в 1,2-2,7 рази частіше, ніж серед населення в цілому. Частота її збільшується з віком і тривалістю діабету. Медикаментозне лікування досить ефективно і не відрізняється від звичайного в осіб без діабету. Використовують традиційні хірургічні методи лікування глаукоми.
Ознака діабетичної проліферативноїретинопатії - новостворені судини райдужної оболонки і кута передньої камери ока, де сходяться рогова оболонка і райдужка. Утвориться в цьому місці з нових судин рубцева тканина або самі новоутворені судини можуть блокувати відтік рідини з ока, викликаючи підвищення внутрішньоочного тиску (неоваскулярная глаукома), сильний біль і втрату зору. Розвиток неоваскулярной глаукоми може провокувати операція на очному яблуці.

Організація офтальмологічного обстеження хворого з діабетичної ретинопатією
Раннє діагностування та лікування діабетичної ретинопатії надзвичайно важливо для її прогнозу, але не більше половини хворих на цукровий діабет отримують адекватну офтальмологічну допомогу.
Зміни сітківки, характерні для діабетичної ретинопатії, нерідко локалізуються в межах видимості прямого монокулярного офтальмоскопа. У зв`язку з цим пряма монокулярная офтальмоскопия - простий і загальнодоступний метод дослідження - може використовуватися в якості попереднього і обов`язкового методу обстеження хворих на цукровий діабет. Особливо в разі обмежених ресурсів охорони здоров`я регіону. Виявлені цим простим методом будь-які характерні для діабетичної ретинопатії зміни - привід для направлення хворого на спеціалізоване і регулярне обстеження у офтальмолога або оптометриста, що спеціалізуються на діагностуванні діабетичної ретинопатії. Показано, що неспеціаліст з очних хвороб пропускає суттєві прояви ретинопатії, особливо якщо ігнорує обов`язкова умова дослідження - розширення зіниці. Слід зауважити, що виражені зміни сітківки (в тому числі і проліферативні) можуть локалізуватися і поза межами видимості прямого монокулярного офтальмоскопа. У зв`язку з цим при першій же можливості кожен хворий на цукровий діабет повинен пройти повноцінне офтальмологічне обстеження.
Виявлені за допомогою непрямої офтальмоскопії прояви ретинопатії добре корелюють з реальним станом сітківки ока і служать рекомендацією для оперативного обстеження хворого. Але якщо в цьому методі не виявляють змін на очному дні, це не звільняє хворого від планового розширеного офтальмологічного обстеження, в якому можуть бути виявлені характерні для цукрового діабету ураження очей.
Хворі СД1 через 3-5 років після початку хвороби, а хворі ЦД2 з моменту діагностування хвороби повинні проходити щорічне детальне обстеження у офтальмолога, яке включає в себе:

• загальне зовнішнє обстеження очей і визначення їх рухливості;
• визначення гостроти зору кожного ока і при необхідності підбір коригуючих лінз, в тому числі і астигматичних;
• вимірювання внутрішньоочного тиску;
• биомикроскопического дослідження за допомогою щілинної лампи кришталика і скловидного тіла;
• дослідження сітківки монокулярним прямим і бінокулярним непрямим методами після розширення зіниці;
• офтальмоскопію з використанням щілинної лампи, спрямовану на діагностику макулярного набряку;
• при підозрі на неоваскуляризації і для диференціальної діагностики глаукоми - огляд кута передньої камери ока, периферії і центральних відділів сітківки за допомогою контактних лінз.

Хворому з будь-якими проявами макулярного набряку, важкої непролиферативной (препролиферативной) ретинопатії або будь проліферативноїретинопатії слід негайно проконсультуватися в офтальмолога, який має досвід лікування діабетичної ретинопатії (ретинальний фахівець). Додаткове обстеження призначають за спеціальними показаннями. Воно включає в себе фотознімки сітківки (фотореєстрація), які використовують для документування ушкоджень, внутрішньовенну флуоресцентну ангіографію, а також вимір полів зору (периметрія) і оптичну когерентну томографію сітківки.
Суть методу ангіографії полягає в тому, що в ліктьову вену вводять флуоресцентну фарбу, яка робить ретинальна судинну мережу фотоконтрастной. Це дозволяє на отриманих за допомогою швидкісного фотографування знімках сітківки оцінити ретинальном кровообіг. Зазвичай обидва ока досліджують одночасно після одноразового введення фарби.
Флуоресцентна ангіографія - клінічно корисний метод дослідження для планування лікування методом фотокоагуляции макулярного набряку. Хоча вона діагностично більш чутлива, ніж офтальмоскопия або кольорові фотографії очного дна, мінімальні зміни, які виявляються цим методом, рідко мають критичне значення для вибору методу лікування. У зв`язку з цим внутрішньовенну флуоресцентну ангіографію не слід використовувати в якості скринінгового тесту при щорічному обстеженні хворого на діабет.
У російських стандартах представлена етапність діагностики та лікування діабетичної ретинопатії з зазначенням медичних служб спостереження за перебігом діабетичної ретинопатії. Виявленням груп ризику діабетичної ретинопатії займається ендокринолог (діабетології), а офтальмологічним обстеженням, визначенням стадії діабетичної ретинопатії, виявленням чинників ризику втрати зору, вибором специфічного методу її лікування - офтальмолог. Зауважимо, що в завдання ендокринолога входить не огляд очного дна, а лише своєчасне направлення хворого на діабет до окуліста. Необхідність в консультації окуліста визначається тривалістю захворювання, планом обстеження, а також скаргами хворого на зір або можливим погіршенням зору при зміні або інтенсифікації цукрознижувальної терапії.

лікування

Важливо підтримувати у хворих з ретинопатію нормальний артеріальний тиск і максимально наближене до норми значення глікемії, так як в противному випадку її прогресування прискорюється. Оскільки дислипидемия сприяє утворенню твердих ексудатів, то слід контролювати і рівень ліпідів у цих хворих. Основним методом лікування діабетичної ретинопатії є лазерна або світлова фотокоагуляція і при певних показаннях - вітреоретинальна хірургія.

фотокоагуляція
Коли у хворого з проліферативну ретинопатію виявляють параметри високого ризику (ПВР) розвитку сліпоти, то панретинальная фотокоагуляція (лазерна коагуляція) є стандартною лікувальною процедурою, оскільки знижує розвиток сліпоти в найближчі 5 років після лікування на 50%. Якби всі хворі з ПВР отримували панретинальной фотокоагуляцію, то можна було б запобігти важку втрату зору у багатьох хворих. Мета фотокоагуляции полягає в уповільненні або призупинення прогресування ПДР, стимулюванні зворотного розвитку новоутворених судин, запобігання геморагічних ускладнень і тракційних впливів на сітківку, щоб в кінцевому рахунку зберегти зір.

Реакція на панретинальной фотокоагуляцію варіює залежно від стану сітківки і загального стану хворого і проявляється:

1. регресом активної неоваскуляризации;
2. стабілізацією процесу без подальшого розвитку неоваскуляризації;
3. прогресуванням неоваскуляризации;
4. рецидивами вітральних крововиливів;
5. індукуванні або посиленні макулярного отека- і / або
6. посилення помутніння кришталика.

Стан, який розвивається після фотокоагуляції, виділено в російській класифікації в окрему стадію - «регрес після лазерокоагуляции з приводу ПДР», і в цьому випадку огляд окулістом необхідно проводити 3-4 рази на рік, якщо немає показань для більш частого спостереження. Але навіть хворим, яким успішно була проведена лазеркоагуляция, в подальшому можуть знадобитися її повторні курси або вітректомія.
Однак не тільки ПВР є показанням для фотокоагуляции при проліферативноїретинопатії, а й інші прояви цукрового діабету, які обговорюються рети-нальним фахівцем спільно з діабетології і хворим і включають в себе тип діабету, швидкість прогресування ретинопатії, стан іншого очного яблука, майбутнє хірургічне лікування катаракти , наявність макулярного набряку, загальний стан хворого і т.п.
Хворий, що піддається панретинальной фотокоагуляции, повинен ясно розуміти, що від неї можна очікувати в плані його зору. Часто її метою є в першу чергу профілактика важкої втрати зору, а не його негайне поліпшення. Більш того, в ряді випадків після цієї процедури розвивається втрата периферичного і / або нічного зору.
Фокальную (локальну) фотокоагуляцію використовують для лікування діабетичного макулярного набряку або, при необхідності, для додаткового впливу на інший обмежену ділянку сітківки. Вона дозволяє зменшити частоту втрати зору від діабетичного макулярного набряку до 50% в найближчі 3 роки після лікування.
У російських стандартах також звернуто особливу увагу на взаємовідносини процесу компенсації діабету та лазерокоагуляции сітківки, оскільки при вираженій декомпенсації діабету в поєднанні з діабетичною ретинопатією швидке протягом місяця поліпшення компенсації може викликати прогресування діабетичної ретинопатії і погіршення гостроти зору.

вітректомія

Цей хірургічний метод використовується для лікування:

1. гемофтальма;
2. тракционной і Тракційний-ексудативної відшарування сітківки;
3. тракционного розшарування сітківки;
4. тракционной макулопатіі;
5. рефрактерних макулярних набряках;
6. при ПДР високого ризику у хворих з важким перебігом діабету.

У випадках порушення прозорості кришталика вітректомія поєднується з одночасним видаленням кришталика.

Лікарська терапія
Аспірин (650 мг / день), пригнічуючи агрегацію тромбоцитів, теоретично мав би запобігати розвитку діабетичної ретинопатії. Але в міжнародному багатоцентровому клінічному дослідженні ETDRS аспірин не вплинув на ризик ретинопатії, а отже, не може використовуватися в лікуванні ДР.
У російських стандартах також зазначено, що застосування ангиопротекторов, ферментів і вітамінів при діабетичної ретинопатії неефективно і не рекомендується для її лікування.
Поряд з цим інтенсивно ведеться пошук інших лікарських засобів лікування діабетичної ретинопатії. Багато з них сфокусовані на придушенні ростових факторів, наприклад судинного ендотеліального ростового фактора (VEGF, vascular endothelial growth factor), який, вважають, викликає макулярної набряк і ретинальна неоваскуляризації. Серед них рекомбінантні людські моноклональні антитіла Bevacizumab (Avastin) і їх модифікація Ranibi-zumab (Lucentis). Ці препарати застосовують у вигляді інтравітральних ін`єкцій. Особливо виділено їх пригнічує неоваскуляризації ефект при вторинній глаукомі, що відкриває додаткові можливості для хірургічної корекції захворювання.
Інша група ліків направлена на корекцію біохімічних змін, які індукує цукровий діабет. Вони включають в себе дослідження з інгібіторами протеїнкінази С, целебрекс (Celebrex), інгібіторами інсуліноподібний фактор росту I (соматостатин) і вітаміном Е. Позитивний ефект соматостатина і вітаміну Е на початковій стадії клінічних досліджень виявити не вдалося. Однак щодо інгібітору протеїнкінази С рубоксістауріна (ruboxistaurin) вдалося отримати деякі позитивні результати на III фазі клінічних випробувань - він знижує ризик втрати зору у хворих з непролиферативной стадією ретинопатії. Але клінічні випробування з ним поки не завершені, тобто поки він не може використовуватися в клінічній практиці.
Багато методів лікування, включаючи антагоністи интегрина, вітреолізіс, металлопротеінази, інгібітори альдозредуктази і ін., Знаходяться тільки на початковій стадії клінічних випробувань.

Відео: Діабетична ретинопатія