Діабетична ретинопатія: симптоми, лікування, стадії, ускладнення

На ранніх етапах захворювання клінічні прояви можуть бути відсутні. Діагноз встановлюється за допомогою офтальмоскопії. Лікування полягає в контролі рівня глюкози (УГ) в крові і АТ- також при необхідності виконується лазерна фотокоагуляція сітківки, інравітреальное введення лікарських препаратів, вітректомія або комбінація цих методик.

Діабетична ретинопатія є серйозною загрозою зору і є провідною причиною сліпоти.

Крім ретинопатії діабетичні ускладнення з боку очей здатні включати розвиток катаракти, глаукоми, екстраокулярних паралічу черепно-мозкових нервів ретинальна-венозну оклюзію.

Патофізіологія діабетичної ретинопатії

ДР є найбільш значимою причиною сліпоти. Виразність ретинопатії залежить від наступних факторів:

• рівня артеріального тиску.

На тлі вагітності пацієнти можуть менш ефективно контролювати УГ в крові, що призводить до збільшення ретинопатії.

непролиферативная ретинопатія. Непролиферативная (фонова) ретинопатія розвивається на більш ранніх етапах захворювання і призводить до підвищення проникності капілярів, утворення микроаневризм, крововиливів в сітківку, ексудації, ішемії та набряку жовтої плями (потовщення сітківки внаслідок просочування її рідиною, що надходить з капілярів).

пролиферативная ретинопатія. Пролиферативная ретинопатія розвивається слідом за непролиферативной і є більш серйозним захворюванням, що призводить до значного зниження зору. В основі проліферативноїретинопатії лежить патологічне утворення нових судин в товщі внутрішньої поверхні сітківки, прилеглої до склоподібному тілу. Освічені судини можуть виступати в склоподібний порожнину, що призводить до крововиливів. Неоваскуляризация часто супроводжується утворенням сполучної тканини в преретінальнимі зоні, яка може скорочуватися разом зі склоподібним тілом і приводити до тракционной відшаруванні сітківки. Також можливе утворення судин в передній камері ока, на рогівці.

Поразка судин сітківки при діабетичної ретинопатії пов`язано з посиленням процесів глікірованія білкових структур, а також з надмірним утворенням сорбітолу внаслідок активації метаболізму глюкози по поліолового шляху в умовах гіперглікемії.

Основними патологічними процесами при діабетичної ретинопатії є формування микроаневризм капілярів сітківки, підвищення проникності судин сітківки, оклюзія артеріол, проліферація судин. Розширення судин і мікроаневрізми - це характерне початкове Офтальмоскопически прояв діабетичної ретинопатії. З`являються різної величини крововиливи і щільні ексудати. Надалі розвивається облітерація капілярів, яка пов`язана з посиленням агрегації тромбоцитів, активацією факторів коагуляції і розвитком микротромбов. Виникають мікроінфаркти з ексудацією і появою м`яких ексудатів. Результатом чого є формування неперфузіруемих зон і ішемія сітківки. Умови ішемії стимулюють викид вазопроліфератівних факторів, що супроводжується новоутворенням судин і розростанням фіброзної тканини.

Симптоми і ознаки діабетичної ретинопатії

Непролиферативная ретинопатія. Макулярної набряк і ішемія завжди супроводжуються погіршенням зору, але пацієнти можуть не помічати цього на ранніх етапах захворювання. Найбільш ранніми проявами непролиферативной ретинопатії є:

• точкові крововиливи в сітківку;
• тверді ексудати;
• ватообразние (м`які) ексудати.

Тверді ексудати є ознакою набряку сітківки- вони пофарбовані в жовтий колір, мають чіткі межі і залягають глибше, ніж судини очного дна. Ватообразние ексудати пофарбовані в жовтий колір, мають розмиті контури і закривають собою нижележащие судини. Вони являють собою мікроінфаркти сітківки, що призводять до її помутніння.

На більш пізніх етапах розвиваються:

• макулярної набряк (виявляється при біомікроскопії очі-являє собою елевацію і помутніння сітківки);
• венозна дилатація і інтраретінальние Мікроваскулярна порушення. Пролиферативная ретинопатія. До клінічних проявів відносяться помутніння перед очима, поява чорних крапок або спалахів в поле зору і раптова, безболісна сліпота.

На відміну від непролиферативной ретинопатії, новостворені преретінальних капіляри з`являються безпосередньо на поверхні сітківки або на зоровому нерві. При офтальмоскопії можливо виявлення макулярного набряку або крововиливу в сітківку.

При динамічному спостереженні виявляється закономірна стадійність патологічного процесу. Для стадії непролиферативной ретинопатії характерні наступні зміни сітківки.

На стадії препроліфератівноі ретинопатії формуються більш серйозні зміни у вигляді множинних ретінальних геморой-гий, твердих ексудативних вогнищ, венозних аномалій. Внаслідок ішемії з`являється велика кількість м`яких ексудатів ( «ватних» плям). Зміни захоплюють парамакулярную і макулярную області сітківки.

У разі проліферативноїретинопатії порушується кровопостачання цілих сегментів сітківки, а патологічні зміни характеризуються наявністю двох видів судинної проліферації - неоваскуляризации і гліозу. Новоутворені судини вростають в склоподібне тіло. Крихкість стінок новостворених судин сприяє виникненню не тільки преретінальних геморрагий, але і крововиливів в склоподібне тіло і його задньої відшарування.

В результаті прогресування вазопроліфератівних процесів можливе виникнення рубеоза (новоутворення судин у райдужній оболонці).

Діагностика діабетичної ретинопатії

Діагноз ставиться при офтальмоскопії. Флуоресцентна томографія використовується для оцінки ступеня вираженості змін, розробки тактики лікування та контролю його ефективності. Оптична когерентна томографія застосовується для оцінки вираженості макулярного набряку та ефективності терапії, що проводиться. Скринінг. Скарги на погіршення зору також є показанням для огляду окулістом.

Використовують офтальмологічні методи діагностики: візометрію, тонометри, офтальмоскоп. При необхідності виконують УЗД очного яблука, флуоресцентну ангіографію, фотографування очного дна, периметрію і ін.

Лікування діабетичної ретинопатії

• При макулярном набряку - локальна лазерна терапія і, можливо, вітректомія або інтравітреальне введення препаратів.
• При важкій або ускладненою проліферативноїретинопатії - панретинальная лазерна фотокоагуляція і, в ряді випадків, вітректомія.

Вкрай важливо підтримувати нормальні показники УГ в крові та артеріальний тиск, тому що це уповільнює прогресування ретинопатії. Клінічно значущий макулярної набряк лікується за допомогою локальної лазерної терапії. У більш важких випадках ефективно інтравітреальне введення тріамцинолону або інгібітору фактора росту ендотелію судин. У разі резистентного діабетичного макулярного набряку можливе проведення вітректомії. При важкої непролиферативной ретинопатії буває ефективна панретинальная лазерна фотокоагуляція з подальшим динамічним спостереженням за пацієнтами до результату захворювання в проліферативну ретинопатію.

Панретінальная лазеркоагуляция дозволяє сильно знизити ризик осліпнути і також використовується при ускладненою проліферативноїретинопатії з крововиливом в склоподібне тіло, вираженої преретінальнимі неоваскуляризацией або неоваскуляризацией передньої камери ока / неоваскулярной глаукомою.

Вітректомія дозволяє зберегти і, в ряді випадків, відновити зір пацієнтам з наступними ускладненнями:

• КвСТ, персистирующее протягом трьох місяців-   
• освіту преретінальнимі мембрани.