Бактеріальні кишкові інфекції (бактеріальний гастроентерит), симптоми, лікування, причини, ознаки

Токсигенні штами бактерій

Токсигенні штами бактерій в більшості випадків викликають водянистий пронос без симптомів загального характеру. Можливо невелике підвищення температури. Деякі мікроорганізми крім ентеротоксінов виробляють і інші, наприклад нейротоксини, які можуть викликати позакишкові симптоми. У калі хворих відсутні кров і лейкоцити, що дозволяє відрізнити ці інфекції від захворювань, викликаних інвазією бактеріями слизової шлунково-кишкового тракту.

Стафілококовий харчової токсикоз

Епідеміологія. Стафілококовий харчової токсикоз (збудник - Staphylococcus aureus) є найчастішою причиною проносу і блювання, спричинених бактеріальними токсинами, з якою стикається лікар. До вироблення ентеротоксінов здатні все коагулазаположітельние стафілококи. Збудник потрапляє в їжу з рук людей, що мають справу з харчовими продуктами. Якщо їжа зберігається при кімнатній температурі, стафілококи в ній розмножуються і виробляють токсин. Зовнішній вигляд, запах і смак їжі при цьому не змінюється. Найчастіше джерелом отруєння стають капустяний і картопляний салати, заправки до салатів, молочні продукти, тістечка з кремом.

Симптоми і ознаки. Пронос зазвичай сильний з бурхливим випорожненням кишечника, може супроводжуватися болем у животі. Температура, як правило, не підвищується.

діагностика. Діагноз зазвичай грунтується на даних анамнезу. У більшості випадків з їжі, яку їв хворий, висіваються стафілококи.

лікування симптоматичне. Гастроентерит проходить через 12-24 ч. Антимікробна терапія не потрібна.

Інфекції, викликані Bacillus cereus

Епідеміологія. Bacillus cereus - грамположительная спороутворююча бактерія, що мешкає в грунті. Бактерії потрапляють в їжу до її приготування. Розмноження бактерій триває при температурі від 30 до 50 ° С, а спори витримують і дуже високу температуру. При сприятливих умовах вони проростають і починають виробляти токсини.

Bacillus cereus - часта причина харчових отруєнь і може виявлятися в самих різних продуктах, але частіше за все джерелом отруєння стають рис або м`ясо в китайських ресторанах.

Симптоми і ознаки. Bacillus cereus викликає два типи кишкових захворювань. Харчовий токсикоз виникає при попаданні в організм термостабильного токсину бактерій і нагадує стафілококовий токсикоз. Переважний симптом - сильна блювота. Відзначається також біль у животі, іноді пронос. Температура не підвищена, симптомів загального характеру немає. Захворювання проходить самостійно через 8-10 ч. Харчова токсико-інфекція викликається термолабільних ентеротоксин і виникає через 8-16 годин після вживання їжі, всіяні бактеріями. Основний симптом - профузний водянистий смердючий пронос. Як правило, він супроводжується нудотою, болем у животі і тенезмами. Більшість симптомів проходить через 12-24 год.

діагностика заснована на даних анамнезу та посіві калу.

лікування симптоматичне.

холера

Епідеміологія. Холерний вібріон (Vibrio cholerae) - рухома грамнегативна бактерія з одним джгутиком, що уможливлює їх розпізнання при мікроскопії мазка, пофарбованого за Грамом. Вібріони виробляють термостабільний ентеротоксин, що стимулює аденілатциклазу в клітинах крипт тонкої (особливо худої) кишки, що викликає профузний секреторний пронос. Час від часу холерний вібріон виявляється в США, особливо вздовж узбережжя Мексиканської затоки. Холера передається водним і харчовим шляхом, але в США більшість випадків викликано вживанням в їжу морських крабів і прісноводних креветок.

Симптоми і ознаки. Осмоляльність калу така ж, як у плазми, він не містить ні крові, ні слизу. Лихоманки, болю в животі, тенезми і блювоти зазвичай не буває. Якщо вчасно не почати регидратацию, можливі падіння артеріального тиску, шок і загибель хворого.

діагностика. Холерні вібріони видно при мікроскопії калу в темному полі і виділяються при посіві калу.

лікування. Основа лікування - відшкодування втрат води шляхом введення всередину або в / в розчинів, що містять глюкозу і електроліти. При належній регідратації хворий одужує за 7- 10 діб без антимікробної терапії.

Інфекції, викликані ентеротоксичними штамами Escherichia coli

Епідеміологія. Ентеротоксігенние штами можуть викликати захворювання за рахунок інвазії слизової кишечника і за рахунок вироблюваного ними ентеротоксину, який термолабилен і викликає пронос за тим же механізмом, що і холерний токсин.

Симптоми і ознаки нагадують холеру. Профузний, водянистий пронос триває 3-5 діб. Можлива помірна біль в животі.

діагноз ставиться за даними анамнезу та клінічній картині. Визначення серотипу Escherichia coli можливо тільки в спеціалізованих лабораторіях.

лікування. Антимікробна терапія потрібна рідко, зазвичай досить пероральної або в / в регідратації розчинами, що містять електроліти і глюкозу. У важких випадках призначають тетрациклін, ТМ П / СМ До або ципрофлоксацин.

Інфекція, спричинена Vibrio parahaemolyticus

Епідеміологія. Vibrio parahaemolyticus - грамотріцатель-ва паличка, здатна жити в дуже солоній воді. Це важливий збудник кишкових інфекцій на Далекому Сході, а з недавніх пір - і в США. Інфекція, спричинена Vibrio parahaemolyticus, найчастіше зустрічається влітку і найрідше - в холодну пору року, оскільки чисельність бактерій в океанській воді залежить від її температури. Зараження відбувається при вживанні в їжу риби і морепродуктів, особливо сирих. Vibrio parahaemolyticus утворює цілий ряд токсинів.

Симптоми і ознаки. Захворювання починається гостро і проявляється водянистим поносом з бурхливим випорожненням кишечника. Характерні також головний біль, блювота і переймоподібний біль в животі. У чверті хворих відзначається невелика лихоманка з ознобом. В окремих випадках можливий кривавий пронос. Пронос не такий сильний, як при холері, але описані випадки падіння артеріального тиску і шоку.

діагностика. Діагноз ставлять за результатами посіву калу на тіосульфатцітрат-бромтимоловий сахарозний агар.

лікування симптоматичне, в основі його - відшкодування втрат води. В ускладнених випадках показаний прийом тетрацикліну всередину.

Інфекція, спричинена Clostridium perfringens

Епідеміологія. Clostridium perfringens - грамположительная спороутворююча бактерія, облігатних анаероб, мешкає в грунті і в шлунково-кишковому тракті людини і тварин. Clostridium perfringens утворює 12 токсинів. Термолабільних екзотоксин - структурний компонент оболонки суперечка, який виробляється при спорообразовании, служить важливим етіологічним фактором проносу. Значна частина токсину утворюється поза організмом людини, але він може додатково вироблятися в шлунково-кишковому тракті вже після вживання в їжу яловичини або м`яса птиці, всіяні бактеріями. Якщо таке м`ясо було піддано недостатньою теплову обробку, а потім розігріти перед вживанням, це створює сприятливі умови для розмноження збудника. Токсин основну активність виявляє в клубової кишці. Він пригнічує транспорт глюкози і активує аденілатциклазу в клітинах крипт тонкої кишки, що стимулює секрецію в кишечнику. Спалахи захворювання можуть виникати в закритих установах (будинках престарілих, інтернатах тощо.) Або після великих застіль.

Симптоми і ознаки. Через 8-24 год після вживання містить токсин їжі виникає сильна переймоподібний біль в животі і водянистий пронос. Блювоти, лихоманки, ознобу і головного болю не буває. Кал зазвичай смердючий.

діагноз ставиться за даними анамнезу.

лікування симптоматичне.

ботулізм

Епідеміологія. Clostridium botulinum - грамположительная анаеробна спороутворююча паличка. Ботулізм викликають три вироблюваних Clostridium botulinum екзотоксину - А, В і Е. Токсини А і В утворюються при консервуванні в домашніх умовах грибів, овочів і фруктів при недотриманні режиму теплової обробки продуктів. Спалахи ботулізму, викликаного токсином Е, пов`язані з вживанням копченої прісноводної риби і найчастіше за все спостерігаються в районі Великих озер. Зовнішній вигляд, смак і запах заражених продуктів не змінюється і тому не викликає ніяких підозр. Екзотоксин термолабилен (інактивується кип`ятінням напротязі 15 хв) і є нейротоксичним.

Симптоми і ознаки. Ботулізм служить причиною третини всіх смертей від хвороб, зараження якими відбувається через харчові продукти. Токсин викликає ураження черепних нервів, що виявляється дизартрією, диплопией, нечіткістю зору, дисфагією і симетричним низхідним паралічем при збереженій чутливості. У 15% хворих розширені зіниці. Може розвинутися недостатність дихальних м`язів. Ураження центральної нервової системи може тривати кілька місяців і приводити до загибелі хворого.

діагностика заснована на даних анамнезу та посіві калу, а також на виявленні токсину в їжі, яку їв хворий, або в калі або крові. Щоб відрізнити ботулізм від синдрому Гієна-Барре, проводять електроміографію.

лікування. При підозрі на ботулізм лікування потрібно починати негайно. Хворому вводять тривалентну протівоботулініческой сироватку і бензилпенициллин. Промивання шлунково-кишкового тракту розчином поліетиленгліколю з електролітами може прискорити виведення токсину. Для усунення слабкості м`язів можна призначити гуанидин. У деяких випадках потрібно ШВЛ.

Бактерії, що викликають запалення

Пронос в цих випадках може бути як рідким, так і кривавим. Хоча водянистий пронос частіше виникає при інфекціях, викликаних вірусами, найпростішими і бактеріями, що виробляють токсини, але можливий і при інвазії мікроорганізмами слизової кишечника. Добовий обсяг калу зазвичай більше літра. Загальні симптоми не характерні.

Кривавий пронос (наприклад, при дизентерії) зазвичай супроводжується болем у животі, тенезмами, нудотою, блювотою і загальними симптомами - підвищенням температури і нездужанням.

Викликані ними інфекції важко відрізнити один від одного по клінічній картині, тому діагноз повинен грунтуватися на результатах посіву.

кампилобактериоз

Епідеміологія. Campylobacter jejuni - найпоширеніший в США бактеріальний збудник кривавого проносу. Він викликає кишкові інфекції і в країнах, що розвиваються. Campylobacter jejuni являє собою мікроаерофільна грамотрицательную вигнуту паличку, яка потрапляє в організм людини з м`ясом (свинина, баранина, яловичина), молоком і молочними продуктами, водою, а також при контакті з інфікованими тваринами. Campylobacter jejuni гине при тепловій обробці їжі, пастеризації, очищення води.

Симптоми і ознаки

1. ентероколіт. При інфекціях, викликаних Campylobacter jejuni або (рідко) Campylobacter fetus, розвивається пронос, що нагадує пронос при сальмонельозі і дизентерії. Іноді є продромальний період з головним болем, болем у м`язах і нездужанням, що триває 12-24 год.
2. дисемінована інфекція. Її може викликати Campylobacter fetus (і зрідка - Campylobacter jejuni), частіше у літніх ослаблених хворих, а також при алкоголізмі, цукровому діабеті і злоякісних новоутвореннях. Бактериемия може бути тимчасовою, а може привести до вторинної інфекції (в тому числі ендокардиту, менінгіту, холециститу, тромбофлебіту). Симптомів ентероколіту при цьому може і не бути.

ускладнення. Кампилобактериоз може ускладнюватися синдромом Рейтера, мезаденитом, термінальним ілеїт (нагадує хвороба Крона) та, в окремих випадках, протікати з симптомами, що нагадують черевний тиф.

діагностика грунтується на посіві калу і крові. При мікроскопії пофарбованого по Граму мазка калу видно характерно вигнуті палички, що нагадують «крила чайки».

лікування. При легкому перебігу - симптоматичне.

сальмонельоз

Епідеміологія. Для людини патогенні три основних види сальмонел - Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis і Salmonella enteritidis. Останній вид часто викликає кишкову інфекцію, що супроводжується поносом. Рід Salmcmdla нараховувалось 1700 серотипів, об`єднаних в 40 серогрупи. Близько 90% патогенних для людини сальмонел належать до серогрупи В, С і D. Основним резервуаром інфекції служить домашня птиця. Для зараження необхідна велика кількість мікроорганізмів (більше 105), тому захворюваність відносно невисока, незважаючи на часте обсіменіння харчових продуктів.

патогенез. Сальмонели виробляють ентеротоксин, що викликає водянистий пронос. Крім того, бактерії прикріплюються до слизової і проникають в клітини епітелію, що призводить до запалення і кривавому поносу.

Симптоми і ознаки. Сальмонели впроваджуються в слизову кишечника і виробляють ентеротоксин, що викликає секреторний пронос. Пронос частіше водянистий, але може бути і кривавим. Хвороба зазвичай проходить самостійно через тиждень. Лихоманка і бактеріємія відзначаються менш ніж у 10% хворих. Однак на тлі імунодефіцитів, злоякісних новоутворень, гемолітичних анемій, захворювань печінки, при ахлоргідрії, хронічної гранулематозной хвороби у дітей сальмонельоз може прогресувати: розвивається бактеріємія, виникають вторинні вогнища інфекції в суглобах, кістках, мозкових оболонках і інших органах і тканинах. У 5% випадків сальмонели вражають ретикулоендотеліальну систему і можуть викликати черевний тиф (Salmonella typhi). Іноді спостерігається носійство сальмонел, які локалізуються в жовчному міхурі або сечових шляхах.

діагностика грунтується на даних анамнезу і посівах калу і крові. Діагноз підтверджується зростанням титру агглютинирующих антитіл до О-і Н-антигенів на 3 4-му тижні захворювання.

лікування, як правило, симптоматичне. Антимікробна терапія в більшості випадків протипоказана, оскільки може продовжити носійство збудника. Однак маленьким дітям, а також тим, у кого високий ризик бактеріємії і затяжного перебігу захворювання, все ж призначають антибіотики (ампіцилін, левоміцетин, ТМП / СМК, ципрофлоксацин, цефалоспорини третього покоління). Антимікробна терапія показана при бактеріємії, черевний тиф і вторинних осередках інфекції. Крім того, антимікробні препарати призначають при СНІДі, гемолітичних анеміях, лімфомах, лейкозах, а також новонародженим, літнім хворим і при тривалому носінні сальмонел. При сальмонельозних інфекціях можна призначати М-холіноблокатори і опіоїди, оскільки вони продовжують період виділення бактерій в навколишнє середовище.

дизентерія

Епідеміологія. Рід Shigella включає 4 основні групи: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii і Shigella sonnei. Найважчу форму дизентерії викликає Shigella dysenteriae. У США 60-80% випадків дизентерії викликано Shigella sonnei, захворюваність вище взимку. У тропічних країнах збудником дизентерії частіше служить Shigella flexneri, особливо в кінці літа. Механізм передачі - фекально-оральний. Людина є єдиним джерелом інфекції. Дизентерія дуже заразна, для зараження достатньо зовсім невеликої кількості збудника - менше 200 бактерій. Попадання мікроорганізмів в їжу, молоко або воду може викликати спалахи захворювання. При скупченості і в антисанітарних умовах захворюваність зростає.

патогенез. Шигели виробляють ентеротоксин, що викликає водянистий пронос. Крім того, вони прикріплюються до слизової кишечника і впроваджуються в клітини епітелію, викликаючи коліт і кривавий пронос.

Симптоми і ознаки. Як правило, захворювання починається з болю внизу живота і проносу. Температура піднімається менш ніж у половини хворих. Дизентерія часто протікає в два етапи: спочатку підвищується температура, розвиваються біль в животі і водянистий пронос, а через 3-5 діб з`являються печіння в задньому проході, тенезми і убогий частий стілець з домішкою крові, характерні для важкого коліту. До позакишкові ускладнень дизентерії відносяться кон`юнктивіт, епілептичні припадки, менінгізм, синдром Рейтера, тромбоцитопенія, гемолітико-уремічний синдром.

Дизентерія може протікати по-різному. У дітей вона зазвичай проходить за 1-3 діб, а у більшості дорослих за 1 - 7 діб. У важких випадках захворювання може тривати більше 3-4 тижнів з періодичними рецидивами. У цих випадках дизентерія може бути помилково прийнята за неспецифічний виразковий коліт.

лікування симптоматичне, включає регидратацию і призначення жарознижуючих засобів. Антидіарейні кошти, що ослабляють перистальтику (дифеноксилат / атропін, лоперамід), не призначають. Антибактеріальна терапія скорочує тривалість лихоманки, проносу і виділення бактерій з калом. Ефективні ТМП / СМК, тетрациклін і ампіцилін (але не амоксицилін), проте описані випадки стійкості мікроорганізмів до цих препаратів. Ефективні також ципрофлоксацин і норфлоксацин.

Інфекції, викликані патогенними штамами Escherichia coli

Крім ентеротоксигенних пронос викликають і інші штами Escherichia coli. До них відносяться ентероінвазівние, ентеропатогенні, ентерогеморрагіческіе, ентероадгезівние і ент тероагрегірующіе штами. Всі вони містять плазміди, що кодують фактори вірулентності. Всі патогенні штами Escherichia coli специфічно взаємодіють зі слизовою кишечника, або прикріплений до поверхні ентероцитів, або проникаючи всередину них. Деякі штами виробляють цитотоксини і ентеротоксини.

Ентероінвазівние штами Escherichia coli

Епідеміологія. Ентероінвазівние штами часто викликають кишкові інфекції у мандрівників. Описано вспищкі, що виникли при вживанні імпортного сиру. Ентероінвазівние штами викликають також спалаху кишкової інфекції у дітей 1-4 років.

Симптоми і ознаки. Як і шигели, ентероінвазівние штами Escherichia coli проникають всередину ентероцитів і руйнують їх, викликаючи спочатку водянистий, а потім кривавий пронос.

діагностика. У калі виявляються лейкоцити. Серотіпірованіе і ІФА проводяться тільки в науково-дослідних цілях.

лікування симптоматичне. Вісмуту субсалицилат зменшує понос за рахунок придушення секреції в кишечнику і ефективний при інфекціях, викликаних всіма патогенними штамами Escherichia coli. Ефективні також антибіотики, застосовувані при дизентерії, і ріфаксімін.

Ентеропатогенні штами Escherichia coli

Епідеміологія. Ентеропатогенні штами Escherichia coli - один з основних збудників проносу як в країнах, що розвиваються, так і в розвинених країнах. Вони часто викликають спалахи кишкових інфекцій в яслах у дітей до року. Спорадичні випадки проносу описані і у дорослих. За рахунок адгезінов бактерії щільно прикріплюються до ентерЬцітам, руйнуючи при цьому щіткова облямівку.

Симптоми і ознаки. Захворювання може тривати більше 2 тижнів і давати згодом рецидиви.

діагностика проводиться шляхом серотипування.

лікування. Призначають всмоктуються антибіотики: неоміцин, колістин, поліміксин. Ефективні також ципрофлоксацин, норфлоксацин і азтреонам, і переважно використовувати їх.

Ентерогеморрагіческіе штами Escherichia coli

Епідеміологія. Ентерогеморрагіческіе штами Escherichia coli виділені з фаршу для приготування гамбургерів. Вони викликають спалахи в будинках для людей похилого віку, дитячих садах і школах.

Патогенез і симптоми. Ентерогеморрагіческіе штами виробляють два види веротоксин, схожих з нейроентеротоксіном Shigella dysenteriae, і фактор адгезії, який кодується плазмідних геном. Механізм передачі - фекально-оральний. Чаші хворіють діти, але зареєстровано кілька спалахів серед дорослих, які вживали в їжу обсіменіння бактеріями яловичину. Кривавий пронос може бути рясним, але лейкоцити в калі виявляються не завжди.

діагностика заснована на виділенні збудника з калу і серотипування колоній Escherichia coli, які не ростуть на сорбітол.

лікування симптоматичне. При тяжкому перебігу призначають ципрофлоксацин або норфлоксацин.

Ентероагрегірующіе штами Escherichia coli

Останнім часом встановлено, що ці штами викликають переважно ураження клубової кишки, особливо її дистального відділу. Бактерії збираються навколо кишкових ворсинок і руйнують епітелій. Фактором вірулентності служать фимбрии, які кодуються плазмідними генами. У хворого вознікает.стойкій понос- частіше хворіють діти в країнах, що розвиваються. Лікування таке ж, як при інфекціях, викликаних іншими штамами Escherichia coli.

Иерсиниоз

Епідеміологія. Зараження відбувається водним або харчовим шляхом, а також при контакті з людиною або твариною, що є носієм інфекції. Найчастіше иерсиниозом хворіють діти, і дорослі він зустрічається рідко. Захворювання поширене повсюдно, особливо в Скандинавії та інших європейських країнах-можуть спостерігатися спалахи ієрсиніозу.

Патогенез і симптоми. Yersinia spp. можуть викликати гастроентерит, ілеїт або коліт. Мікроорганізми виробляють термостабільний токсин. Вони проникають в слизову дистального відділу тонкої кишки і глибше, в стінку кишки, а потім потрапляють в брижових лімфовузли. Захворювання зазвичай триває кілька тижнів, але може затягуватися на багато місяців.

Клінічна картина ієрсиніозу різноманітна. У дітей до 5 років можливий гастроентерит з високою температурою, який триває 1-3 тижнів-у дітей старшого віку захворювання може нагадувати гострий термінальний ілеїт, мезаденіт або ілеоколіт. Іноді иерсиниоз приймаю, за гострий апендицит. Ентероколіт проявляється кривавим поносом, лихоманкою, болем в животі, відсутністю апетиту, нудотою і стомлюваністю. Пронос зазвичай триває 1 - 3 тижнів, але може тривати і довше (більше 3 міс). Через 1 -3 тижнів Після початку захворювання можуть розвинутися поліартрит, поліморфна еритема і вузлувата еритема. Бактериемия відзначається рідко, зазвичай при імунодефіциті, і може призводити до менінгіту, утворення абсцесів у печінці і селезінці, появи вторинних вогнищ інфекції в кістках, суглобах, легких і інших органах.

діагностика. Проводять посіви крові і калу на спеціальні середовища при особливих умовах культивування. При відправці зразків на дослідження слід повідомити лабораторію про підозру на ієрсиніоз. У Європі і Канаді використовують серодіагностики. Відносно серотипів, поширених в США, серологічні проби ненадійні.

лікування в більшості випадків симптоматичне. При тяжкому перебігу показані тетрациклін, хлорамфенікол і ТМП / СМК.

Інфекція, спричинена Aeromonas hydrophila

Епідеміологія. Aeromonas hydrophila відноситься до сімейства Vibrionaceae.

Інфекція передається через заражену збудником їжу і воду-особливо часто зустрічається в літні місяці.

Патогенез і симптоми. Aeromonas spp. виробляють кілька токсинів. З них ураження слизової кишечника викликають термолабільних ентеротоксин і цитотоксин. У дітей воно триває 1-3 тижнів, у дорослих - 6 тижнів і довше. У 10% випадків відзначається пронос з домішкою крові і слизу. Описано також холероподобное протягом інфекції і викликаний Aeromonas hydrophila хронічний пронос.

діагностика заснована на посіві калу. У третини хворих в калі виявляються лейкоцити.

лікування в легких випадках симптоматичне. При тяжкому перебігу, а також при хронічному проносі антибіотики можуть прискорити одужання, проте слід враховувати стійкість Aeromonas spp. до -лактамних антибіотиків. Ефективні ТМП / СМК, тетрациклін і хлорамфенікол.

Інфекція, спричинена Plesiomonas shigelloides

Епідеміологія. Рід Plesiomonas також входить в сімейство Vibrionaceae. Ці мікроорганізми зрідка викликають пронос у тих, хто здійснює поїздки в Мексику, Центральну Америку і на Далекий Схід. Збудник виробляє токсин, подібний до ентеротоксин холерного вібріона, але може також проникати в ентероцита.

Симптоми і ознаки. Пронос зазвичай водянистий, але у третини хворих - кривавий. Характерна сильна біль в животі. Можуть спостерігатися також блювота і підвищення температури. Як правило, захворювання триває не більше тижня, але може тягнутися і більше 4 тижнів.

діагностика заснована на посіві калу. У калі можуть бути присутніми лейкоцити.

лікування симптоматичне. Чутливість збудника до антибіотиків така ж, як у Aeromonas spp.

псевдомембранозний коліт

Епідеміологія. Clostridium difficile - спорообразующий облігатних анаероб, який виявляється в складі кишкової мікрофлори у 3% здорових дорослих, 15% госпіталізованих хворих і 70% грудних дітей в педіатричних відділеннях. Механізм передачі зазвичай фекально-оральний, але можливо і зараження контактно-побутовим шляхом - за рахунок суперечка, що залишаються на предметах побуту і руках медичного персоналу. Захворювання, як правило, розвивається на тлі прийому антибіотиків, що пригнічують нормальну мікрофлору кишечника. Псевдомембранозний коліт описаний в зв`язку з усіма антимікробними препаратами, за винятком аміноглікозидів при парентеральному введенні і ванкоміцин. У більшості випадків прийом антимікробних засобів відзначається в попередні захворювання 6 тижнів. Випадки псевдомембранозного коліту, не пов`язані з прийомом антибіотиків, описані при нейтропенії, уремії, на тлі прийому протипухлинних засобів і у гомосексуалістів.

Патогенез і симптоми. Clostridium difficile виробляє для основних токсину: ентеротоксин (токсин А) і цитотоксин (токсин В), визначення якого методом латекс-аглютинації використовується для виявлення збудника. Ентеротоксин зв`язується з рецепторами на поверхні слизової оболонки товстої кишки і викликає виражене запалення. При наявному пошкодженні слизової дію токсину посилюється. Важкість захворювання може бути різною, від рідкого проносу до важкого коліту з кривавим проносом, лихоманкою і вираженою інтоксикацією.

діагностика заснована на посіві калу або виявленні в зразках калу цитопатичної дії токсину Clostridium difficile. Лейкоцити в калі в половині випадків можуть бути відсутніми. У 10-20% хворих дослідження на токсин негативно. Підтвердити діагноз дозволяють результати ректоромано- і колоноскопії, а також гістологічне дослідження біоптатів слизової. Псевдомембрани, які виявляються не завжди, звичайно локалізуються на слизовій прямої або сигмовидної кишки. Іноді, однак, вони є лише в поперечної ободової або сліпій кишці.

лікування залежить від тяжкості захворювання. Антибіотики, якщо в них немає гострої необхідності, скасовують. Слід уникати глюкокортикоїдів і засобів, що пригнічують перистальтику, які можуть продовжити носійство Clostridium difficile і посилити пронос. При легкому перебігу захворювання можна призначити холестирамін для зв`язування токсину. У 20% хворих через тиждень після закінчення антимікробної терапії виникає рецидив захворювання. Таким хворим збільшують дозу ванкоміцину до 200-500 мг, а тривалість лікування до 1 міс або призначають препарат курсами по 5 діб стільки часу, скільки буде потрібно. Дія ванкомицина посилюється при одночасному призначенні рифампіцину (600 мг).

Підвищити успіх лікування можуть кошти для нормалізації кишкової мікрофлори, наприклад препарати Lactobacillus spp. або Saccharomycesboulardii.