Невідкладна допомога при гастроентериті у дітей

Розпізнаваними вірусними патогенами при діареї у дітей є ротавіруси, кишкові аденовіруси та агенти, подібні Norwalk. Найбільш частим етіологічним агентом є ротавірус, особливо у дітей у віці до 5 років. У дітей старшого віку є антитіла до ротавирусам (набутий імунітет), тому ймовірність симптоматичної інфекції у них нижче. Причиною епідемічного гастроентериту у дітей і дорослих нерідко служать агенти, подібні Norwalk. Симптоматичний ентерит, викликаний аденовирусом, супроводжується конкурентної респіраторної симптоматикою.

Основними бактеріальними ентеропатогенну в США є Campylobacter jejuni, різновиди шигели та сальмонели, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile і Aeromonas. У дітей усього світу діарея найчастіше викликається E.coli, але в США цей бактеріальний мікроорганізм зустрічається відносно рідко. E.coli інвазірует кишкову стінку, викликаючи діарею, що нагадує дізентерію- вона може міцно закріпитися на слизовій оболонці кишки або може продукувати токсини, що викликають водянистий пронос. Ентеротоксігенная E.coli часто служить причиною діареї мандрівників.

У немовлят і дітей ясельного віку діарея часто викликається Gardia lamblia. Асимптоматичне інфікування може спостерігатися майже у 50% таких дітей. Аналогічне епідеміологічне поширення відзначається при зараженні криптоспоридіями. І хоча криптоспоридіями спочатку вважалася опортуністичних патогеном у дітей з імунодефіцитом, в даний час вона визнається в якості причинного фактора вираженої водянистої діареї у практично здорових дітей. Entamoeba histolytica є досить рідкісним патогеном, але вона може викликати діарею або проктит у сексуально активних підлітків.

У немовлят і дітей, які відвідують ясла, ризик зараження найрізноманітнішої кишковою інфекцією досить великий. У деяких районах найчастішою причиною діареї є G.lamblia, проте нерідко повідомляється і про спалахи інфекції, викликаної шигеллой, Campylobacter, сальмонелою, клостридією, С.difficile і криптоспоридіями. Частота інфікування при цих спалахах коливається від 30 до 100%.

Кишкові патогени викликають діарею трьома різними шляхами. Найбільш частим механізмом інфікування є порушення абсорбційної спроможності слизової оболонки кишечника внаслідок впливу ентеротоксину або в результаті структурного пошкодження абсорбуючій поверхні слизової оболонки, що призводить до рідкої діареї. Мікроорганізми можуть також инвазировать кишкову стінку, що призводить до кров`янисті дизентерійної поносу, або пенетрируют кишкову стінку, викликаючи синдром діареї і кишкової лихоманки.

Холерний вібріон і кишкова паличка є типовими мікроорганізмами, що продукують ентеротоксин, що викликає водянисту діарею. Токсин холерного вібріона активізує аденілатциклазу, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту циклічного аденозин-3,5-монофосфату. Підвищення рівня цАМФ обумовлює секрецію електролітів клітинами крипт кишкової слизової оболонки і зменшує абсорбцію. В результаті виникає секреторна діарея. Ентеротоксігенная E.coli виробляє термолабільних токсин і (або) термостабільний токсин, які збільшують вміст в ентероцитах цАМФ і циклічного гуанозин-3,5-монофосфату (цГМФ) відповідно, що призводить до секреторною діареї.

Ротавірус, вірус, подібний Norwalk, і, можливо, лямблії можуть пошкоджувати абсорбційну поверхню кишкової слизової оболонки, викликаючи водянисту діарею. Ці мікроорганізми призводять до морфологічних змін у слизовій оболонці тонкої кишки - заміні зрілих клітин на верхівках ворсин незрілими клітинами крипт. Відзначається зниження активності Na +, К + і аденозінтріфосфатази в слизовій оболонці і зменшення глюкозосвязанного транспорту натрію. Кінцевим результатом є секреторна діарея.

Запальна діарея виникає тоді, коли патогени інвазують кишкову стінку. У патологічний процес зазвичай втягується і товста кишка, що призводить до проносу з виділенням крові і слизу. Такий тип діареї викликається шигеллой, Campylobacter, сальмонелою і ентероінвазірующей формою кишкової палички. Аналогічний характер проносу (з кров`ю і слизом) відзначається при діареї, пов`язаної з лікуванням антибіотиками, і коліті, викликаному цітотоксікогенной С. difficile.

За останні 10 років ідентифіковано безліч кишкових патогенів та розроблено цілий ряд лабораторних тестів. Рутинний посів калу на бактеріальні патогени в даний час включає виявлення не тільки шигели та сальмонели, а й C.jejuni і Y.enterocolitica. Для дослідження калу на наявність ротавірусу може використовуватися іммуносорбентний ферментосвязивающая проба ("Ротазім"). Додаткові діагностичні тести проводяться в дослідницьких і спеціальних лабораторіях і включають визначення Ентеротоксігенние і ентероінвазівнимі E.coli, специфічне серотіпірованіе мікроорганізмів і плазмідний аналіз. Клініцист повинен добре знати ці тести, що дозволить йому розробити ефективний і реальний план діагностичного обстеження хворого.

У більшості дітей спостерігається неспецифічний тип діареї, який не має відношення до дизентерії. У таких випадках клініцист повинен оцінити ймовірність виявлення легко усунути кишкових патогенів та необхідність культуральних досліджень калу. Діарея, при якій спостерігається різке підвищення температури при наявності крові в калі, і (або) пронос, що виникає більше 4 разів на день, найімовірніше, обумовлені бактеріальним патогеном. При посіві калу у таких хворих часто виділяються ентеропатогени. Імовірність ідентифікації бактеріальних патогенів зростає при наявності в калі поліморфно-ядерних лейкоцитів.

Для виявлення фекальних лейкоцитів за допомогою фарбування отримують мазки свіжого калу. Фарбування метиленовим синім більш інформативно, ніж фарбування за Грамом. Зразки калу, взятого з пелюшок або за допомогою ректального тампона, непридатні для посіву. Зразок для посіву слід взяти відразу ж після дефекації (з горщика) або отримати його методом перевернутої пелюшки. Для цього разову пелюшку поміщають в промежині дитини таким чином, щоб її пластикова поверхня стикалася з кожей- потім її вільні кінці обертають навколо ноги і закрепляют- кал потрапляє саме в цю пелюшку, де і знаходиться аж до перенесення матеріалу в чашку Петрі.

За допомогою спеціальної петлі беруть слизовий матеріал з зразка калу, змішують його з краплею метиленового синього на предметному склі, поміщають зверху покривне скло і залишають на 1-2 хв, а потім досліджують під мікроскопом. Наявність більше 5 поліморфно-ядерних лейкоцитів в декількох полях зору говорить про позитивний результат. При відсутності мікроскопа кал досліджується на кров за допомогою модифікованого гваякового тесту (гемоккульт). Цей тест має 90% кореляцію з наявністю лейкоцитів в калі за умови відсутності тріщин заднього проходу або періанальних шкірних поразок, які можуть бути джерелом потрапляння крові.

Посів калу проводиться також в тих випадках, коли є анамнестичні вказівки на вживання морських продуктів, на попередню антибіотикотерапію або відвідування дитиною дитячого садка (або ясел), навіть якщо фекальні лейкоцити або кров не були виявлені. Якщо є анамнез незрозумілою лихоманки або абдомінальних болів, контакту з хворою кішкою або собакою або ж спостерігаються ознаки і симптоми, які передбачають наявність апендициту або мезаденита, то проводиться посів на Y.enterocolitica.

У кожної дитини з симптомами, підозрілими на дизентерію, проводиться посів калу, а також (при показаннях) дослідження з метою виявлення паразитів і глистів незалежно від наявності (або відсутності) фекальних лейкоцитів. Тампон з кров`яним або слизових матеріалом з калу, який був зібраний в чашку Петрі, поміщають в спеціальну середу (таку, як "Культуретт-II") Для його транспортування в лабораторію. Шигелла є досить вибагливим патогеном і з більшою ймовірністю можна знайти в матеріалі з ректального тампона, ніж в зразку свіжого калу.

У разі наполегливої або рецидивуючої діареї (особливо у дітей з втратою маси тіла або у які відвідують ясла / дитячий садок) або у дітей з ознаками імунодефіциту посівний матеріал береться зі свіжого калу в фіксуючу суміш (таку, як "фекалії") І досліджується на наявність лямблії, збудника амебної дизентерії та криптоспоридии. Діти з діареєю, у яких в калі виявляється домішка крові або слизу після отримання антибіотиків, можуть мати пов`язаний з антибіотиками псевдомембранозний коліт, обумовлений інфікуванням цітотоксігенной клостридією, тому у них виробляється посів калу на анаероби.

Водяниста діарея зазвичай є ознакою вірусного гастроентериту, але вона може бути також обумовлена інфікуванням ентеротоксичними бактеріями, такими як холерний вібріон і E.coli. Крім того, бактеріальні токсини можуть потрапити в організм з харчовими продуктами. Золотистий стафілокок, наприклад, продукує 5 різних термостабільних токсинів при неправильному зберіганні м`ясних і молочних продуктів. Bacillus cereus також продукує термостабільний токсин, зазвичай поглинається з рисом, які пройшли теплову обробку (вареним або смаженим). Хоча Shigella вважається прототипом мікроорганізму, що викликає дизентерію, вона здатна також виробляти токсин, що обумовлює виникнення водянистої діареї, енцефалопатії та (або) конвульсій.

У більшості випадків діарея спонтанно проходить і навряд чи потребує будь-якої іншої терапії, крім пероральної регідратації. Однак деякі кишкові інфекції вимагають застосування антибіотиків для зменшення ускладнень і зниження ризику зараження. Медикаменти, які гальмують перистальтику кишечника, в одному випадку можуть бути корисними, а в іншому - небезпечними.

Найбільш важливою частиною обстеження є оцінка стану гідратації у дитини. Діти з вираженою дегідратацією і шоком підлягають госпіталізації для проведення парентеральної регідратації. Однак переважна більшість дітей з діареєю і дегідратацією можна лікувати пероральними розчинами для регідратації навіть при наявності у них блювоти. Хоча щодо деяких аспектів пероральної регідратаційної терапії як і раніше існують певні протиріччя, слід пам`ятати, що всмоктування натрію, пов`язаного з глюкозою, і води залишається інтактним при багатьох кишкових інфекціях, тому пероральне застосування розчинів, що містять глюкозу і електроліти, виключно ефективно.

Випускаються два типи глюкозо-електролітних розчинів, які можуть використовуватися протягом 2-3 днів при гострому захворюванні. це "регідраціонние рідини", Що містять 75-90 мЕкв натрію в 1 л і "підтримують рідини", Що містять 40-60 мЕкв натрію в 1 л. Вміст глюкози в обох розчинах становить 2-2,5% і не перевищує міллімолярной концентрації натрію при відношенні більш ніж 2: 1.

Перший тип розчину використовується для швидкої регідратації дегідратованих дітей незалежно від початкової осмолярності сироватки. Встановлений дефіцит рідини повинен бути заміщений протягом 4-6 ч. Тривале використання цього розчину потенційно небезпечно. Після заміщення розрахованого дефіциту рідини вводиться розчин другого типу (який підтримує) для поповнення триваючих шлунково-кишкових втрат. Добовий об`єм рідини, що вводиться хворому, не повинен перевищувати 150 мл / кг. Якщо необхідна додаткова рідина для втамування спраги, то використовуються вода, грудне молоко або безлактозні живильні суміші. Годування дитини поновлюється, як правило, не пізніше ніж через 24 год. Ці орієнтири дані для пацієнтів всіх возрастов- однак у дітей з масою тіла більше 10 кг потреба в підтримуючих обсягах води менше. Рекомендації щодо застосування пероральних глюкозо-електролітних розчинів наведені в табл. 1.

У більшості випадків гострого гастроентериту антибіотикотерапія не впливає на клінічний перебіг захворювання, а при деяких інфекціях навіть протипоказана. Хворі з неускладненим сальмонельозний гастроентерит не повинні отримувати антибіотиків, якщо у них немає гемоглобинопатии або попереднього (хронічного) шлунково-кишкового захворювання.

Однак немовлятам у віці до 6 міс, як правило, призначаються антибіотики через ризик виникнення бактериемии або гнійних процесів. У таких випадках можуть використовуватися ампіцилін, левоміцетин або триметоприм і сульфаметоксазол. Дизентерія, викликана шигеллой, піддається лікуванню триметопримом і сульфаметоксазолом (8-10 мг / кг триметоприму плюс 4-50 мг / кг сульфаметоксазолу в день в 2 дрібних дозах) або ампіциліном (50-100 мг / кг в день в дрібних дозах кожні 6 год до максимальної дози 2-4 г в день). При цьому скорочується тривалість клінічного перебігу захворювання та можлива більш швидка нормалізація стільця.

Ентерит, викликаний C.jejuni, в більшості випадків дозволяється спонтанно без застосування антибіотиків, проте раннє призначення еритроміцин-етілсукцінат (50 мг / кг в день в 4 рівних дозах) може зменшити тривалість діареї. Помірно виражений ентерит, викликаний Y.enterocolitica, проходить спонтанно, але немовлятам до 3-місячного віку і дітям з тяжкою діареєю можуть призначатися хлорамфенікол або триметоприм і сульфаметоксазол. Сприятливий вплив антибіотиків на перебіг цього захворювання не доведено.

Пов`язаний з антибіотиками коліт, викликаний С.difficile, в більшості випадків дозволяється спонтанно при скасуванні антибіотикотерапії. У немовлят і дітей з вираженою діареєю, стан яких не поліпшується після відміни антибіотиків, доцільно призначення холестираміну (240 мг / кг в день в 3 рівних дозах). Холестирамін, будучи іонообмінної смолою, абсорбує цитотоксин, що продукується C.difficile. Ослаблені хворі і діти з попередніми шлунково-кишковими розладами, а також діти з імунодефіцитом або з вираженим кров`яним проносом перорально отримують ванкоміцин (10-40 мг / кг в день в дрібних дозах кожні 6 год) або метронідазол (15-40 мг / кг в день в 3 дрібних дозах).

Кожен немовля або дитина з інфекційною діареєю і ознаками інтоксикації повинен отримувати внутрішньовенні рідини в умовах стаціонару. У хворих з тяжкою дегідратацією і серцево-судинними порушеннями проводиться швидка інфузія фізіологічного розчину або лактату Рінгера (20 мл / кг) незалежно від осмолярності сироватки крові. Після цієї інфузії здійснюється більш поступове (протягом 24-72 год) заміщення розрахованого дефіциту рідини і натрію.

Хоча кількість підтримуваних шлунково-кишкових патогенів все зростає, існують досить прості і раціональні методи діагностики і лікування інфекції. У більшості випадків цілком достатнім лікуванням є пероральне введення глюкозо-електролітних розчинів. Селективне (за показаннями) визначення фекальних поліморфно-ядерних лейкоцитів і посів калу дозволяють виявити хворих, які потребують більш специфічного лікування. Всі немовлята з діареєю і ознаками інтоксикації підлягають госпіталізації.

Р. Д. Холмс

Поділитися в соц мережах: