Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом: профілактика, лікування, симптоми

Діагноз ставиться серологічними аналізами і ПЛР. Смертність становить 6-15%. Лікування включає рибавірин внутрішньовенно.

Деякі форми геморагічної лихоманки з нирковим синдромом проходять в легкій формі (наприклад, nephropathia epidemica, що викликається вірусом Пуумала, як це відбувається в Скандинавії, західної частини колишнього Радянського Союзу і Європі). Інші форми -важкі (наприклад, викликані вірусами Хантаан, Сеул і Добрава, такі форми зустрічаються в Кореї або на Балканах).

Історія і поширення

Хвороба вперше описана в 1913 р, а в 1932 р більш детально вивчена російськими вченими в Сибіру. Вірусна етіологія хвороби доведена в 1944 р А.А. Смородінцевим. В подальшому подібні захворювання були виявлені в багатьох країнах, проте вірус був виділений тільки в 1976 р Надалі було виявлено ще чотири серотипу вірусу, що викликають аналогічну хворобу, але відрізняється по важкості перебігу, що дало підставу розглядати ГГНС як групу близьких хвороб - геморагічні лихоманки з нирковим синдромом. Ареал поширення ГЛПС дуже широкий і включає лісові, лісостепові зони євразійського материка.

Відео: Геморагічна лихоманка Обережно КЛЕЩИ!

Епідеміологія. У Росії провідна роль належить рудої і великий полівці, лісової і польової миші, будинкової миші, щурам і іншим гризунам, які переносять бессимптомную інфекцію. Людина заражається, вдихаючи пил, що містить вірус.

Причини геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Збудник - віруси роду Hantavirus (віруси Хантаан, Діброва / Белград, Сеул, Пуумала), сімейства буньявірусов, відносяться до арбовіруси, тобто вірусам, що передаються членистоногими. Вірус має сферичну форму, діаметр 85-120 нм, геном містить одноцепочечную РНК. Вірус термолабилен, чутливий до різних дезінфікуючих засобів, стійкий до висушування.

Патогенез хвороби вивчений недостатньо. Первинна реплікація вірусу, мабуть, відбувається в клітинах макрофагально-моноцітарцрй системи, потім розвивається вірусемія, що супроводжується інтоксикацією і розвитком генералізованого васкуліту, в результаті якого виникають плазморея, дифузні порушення мікроциркуляції, тромбогеморрагіческій синдром і ураження нирок. Велике значення в патогенезі мають аутоімунні реакції і нейроендокринні порушення.

Так аутопсії виявляють крововиливи в слизові оболонки і серозні покриви, тромбози, вогнищеві некрози, зокрема, характерний некроз передньої долі гіпофіза, а також серозно-геморагічний набряк тканин. Поразка судинної стінки носить деструктивний характер. Особливо значні зміни виявляють в нирках. Вони збільшені, в`ялі. Корковаречовина бліде, є множинні крововиливи в пірамідах і мисках. Відзначають серозно-геморагічний набряк проміжної речовини зі здавленням канальців, дистрофічно-некротичні зміни канальцевого епітелію. Вони і лежать в основі розвитку гострої ниркової недостатності. Важлива особливість - відсутність запальних змін. Основними причинами смерті є ІТШ, гостра ниркова недостатність, набряк легенів, крововиливи в гіпофіз, міокард, вторинна бактеріальна інфекція.

Відео: Про профілактику ГГНС

Симптоми і ознаки геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Інкубація - приблизно 2 тижні. При легких формах інфекція часто безсимптомно. При маніфестних формах початок захворювання раптовий. На 3 або 4 день можуть з`явитися підкон`юнктивально крововиливи. Дифузне почервоніння обличчя, що нагадує загар, з дерматографізмом проявляється у gt; 90% пацієнтів. Характерна відносна брадикардія, минуща помірна гіпотонія спостерігається приблизно у половини пацієнтів, шок Режим. Після 4-го дня розвивається ниркова недостатність. Приблизно 20% пацієнтів відчувають зниження розумової працездатності. Напади або важкі фокальні неврологічні симптоми проявляються у 1%. Висип ісчезает- у пацієнтів розвивається поліурія, і вони одужують через кілька тижнів. Протеїнурія, гематурія і пиурия також можуть спостерігатися.

Підйому температури тіла передують продромальний явища у вигляді розбитості, нездужання, субфебрилітету. Хворі скаржаться на спрагу, сухість у роті, нерідко на нечіткість зору, «сітку» перед очима. Пульс в перший день хвороби прискорений, потім з`являються брадикардія і артеріальна гіпотензія. Збільшується печінка, іноді селезінка. З 2-3-го дня або пізніше у частини хворих з`являються ознаки підвищеної кровоточивості: крововиливи в кон`юнктиви, а потім в склери очей і м`яке піднебіння, петехії, особливо в пахвових областях, часто розташовані смужками, що нагадують слід від «удару хлиста». Можливі носові, кишкові і маткові кровотечі, макрогематурія. Позитивні симптоми «джгута» і «щипка» свідчать про підвищену ламкість капілярів. У деяких хворих з перших днів хвороби з`являються тупі болі в попереку, стає позитивним симптомпоколачивания. Можлива повторна блювота, яка може поєднуватися з болями в животі. Іноді болю настільки інтенсивні, що імітують картину гострого живота.

Перехід в олігуріческій період відбувається на висоті лихоманки або на тлі зниження температури тіла. Зниження температури часто супроводжується погіршенням стану хворих. Найбільш характерні симптоми цього періоду - зменшення діурезу, поява або посилення болю в попереку. Шкірні покриви стають блідими, повіки пастозними, хоча набряків зазвичай немає. Можливе зниження зору, посилення всіх проявів геморагічного синдрому. Тахікардія змінюється брадикардією, артеріальна гіпотензія може змінюватися підвищенням артеріального тиску. Апетит знижений або відсутній. Відзначають метеоризм, рідкий стілець, гикавку. Хворі загальмовані, адінімічни, можливі сопор, сплутаність свідомості, рідше - деліріозний синдром.

З 9-12-го дня хвороба переходить в поліуріческій період. Діурез підвищується і досягає 3-8 л на добу, характерна ніктурія. Стан хворих при цьому поступово поліпшується. Припиняються геморагічні прояви, болі в попереку. Хворі стають активнішими, відновлюється .аппетіт. У той же час зберігаються спрага, слабкість, задишка.

При стерто перебігу хвороби відзначають короткочасний (1-2 дні) підйом температури тіла до субфебрильного рівня, незначну головний біль. Зниження діурезу зазвичай немає, в той же час ізогіпостенурія відзначають постійно.

Важкі форми хвороби характеризуються високою (більш 39,5 ° С) лихоманкою, вираженою інтоксикацією, появою носових кровотеч, олігурією до 200-300 мл на добу, вираженими болями в попереку і животі, підвищенням вмісту креатиніну більше 300 мкмоль / л, сечовини - понад 20 ммоль / л, лейкоцитозом - більш 15,0х109 / л. Можливий розвиток ІТШ.

При дуже важкій формі хвороби виникають олигоанурия протягом декількох днів, підвищення вмісту креатиніну більше 1000 мкмоль / л, сечовини - понад 50 ммоль / л, виражені геморагічні прояви з розвитком ДВС-синдрому, важкі ураження ЦНС (кома, судоми).

ускладнення. Ускладнення включають ІТШ, гостра ниркова недостатність, розрив нирки, набряк мозку, набряк легенів, масивні кровотечі, крововиливи в речовину мозку і гіпофіз, пневмонію, пієлонефрит.

лабораторні дані. У олігуріческом періоді лейкопенія змінюється нейтрофільним лейкоцитозом (у важких випадках гіперлейкочітозом), наростають ШОЕ і тромбоцитопенія. Кількість гемоглобіну може знижуватися. В цьому періоді розвивається азотемія з підвищенням концентрації креатиніну і сечовини, знижується вміст натрію і калію. У важких випадках можливі гіперглікемія та метаболічний ацидоз.

При дослідженні сечі в початковому періоді - незначна протеїнурія і підвищений вміст формених елементів крові. Поява олигурии супроводжується типовими змінами: ізогіпостенуріей, масивної протеинурией (до 10-30 г / л і більше), мікрогематурією, появою гіалінових і зернистих циліндрів. У поліуріческом періоді і на початку реконвалесценції відзначають тривале збереження ізогіпостенурія.

Діагностика геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

• Серологічний аналіз або ПЛР.

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом може бути запідозрений у пацієнтів з можливим зараженням вірусом, якщо у них є лихоманка, схильність до крововиливів та кровотеч і ниркова недостатність. У таких випадках проводять аналіз крові, тест рівня електроліту, аналізи функції нирок, аналізи коагуляції і аналіз сечі. Під час гіпотензивної фази триває збільшення гематокритного числа і лейкоцитозу і розвивається тромбоцитопенія. Альбумінурія, гематурія і викиди червоних і білих кров`яних тілець можуть спостерігатися зазвичай між 2 і 5 днями. Під час поліуріческой фази часто спостерігаються відхилення в електролітному складі крові.

Діагноз геморагічної лихоманки з нирковим синдромом в кінцевому рахунку грунтується на серологічному аналізі або ПЛР.

Прогноз геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Прогноз залежить від регіонарних особливостей перебігу хвороби. У Європі, на Уралі і в Поволжі летальність не перевищує 1%. На Далекому Сході, в Китаї летальність досягає 3-10% і більш. У видужали настає поступове повне відновлення функцій нирок.

Смерть може наступити під час поліуріческой фази внаслідок порушень водно-електролітного балансу або вторинних інфекцій. Відновлення зазвичай займає 3-6 тижні, але може знадобитися до 6 міс. В цілому летальність становить 6-15%, як правило, у пацієнтів з більш важкими формами. Залишкова ниркова дисфункція нехарактерна, крім випадків хвороби у важкій формі, яка виявляється на Балканах.

Лікування геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

• Рибавірин.
• Іноді гемодіаліз.

Лікування рибавірином внутрішньовенно. Підтримуючий догляд, який може включати гемодіаліз, важливий, особливо під час поліуріческой фази.

Хворих госпіталізують. При цьому, щоб уникнути розриву нирки необхідно дотримуватися обережності при їх транспортуванні. Показані постільний режим, дієта (стіл № 7). Противірусні препарати (рибавірин) ефективні тільки в перші 3 доби хвороби. Основу лікування становить патогенетична дезінтоксикаційна терапія: введення розчинів глюкози (глюкози), полііонних і колоїдних розчинів, у важких випадках застосовуються глюкокортикоїди (в перерахунку на преднізолон), інгібітори протеаз, препарати гепарину під контролем показників, гемостазу. При розвитку олигоанурии ефективні ультрафільтрація плазми і гемодіаліз.