Ішемічна хвороба серця (іхс), симптоми, лікування, ознаки, причини, профілактика

Насправді ж вони з`являються на стінках судин навіть новонароджених немовлят. Але у віці до трьох років, в більшості, мимовільно розсмоктуються - без яких би то не було зусиль і наслідків.

У віці років так п`яти і вище бляшки вже займають значну площу судин. І більшість їх закріплено на своїх місцях незворотнім чином - за допомогою фібрінових ниток (фактор згортання - білок, нитки якого утворюють тромби). У віці від п`яти до 17 років звуження внутрішнього просвіту коронарних артерій у ведуть активний спосіб життя власників нормальної ваги і розвинених м`язів становить в середньому близько 60%. У малорухомої і полнотелой молоді цього віку відсоток вільно може вирости і до 70. Як уже було сказано, до 25 років ми отримуємо 80% -90% звуження судин, а після 40 років - 95% і вище.

Симптоми атеросклерозу проявляються, починаючи від 90% звуження просвіту артерій. Тільки люди з дуже чутливою системою регулювання серцево-судинної системи можуть помітити його ознаки раніше. Нагадаємо, найчастіше першим симптомом у людей, які ведуть малорухливий спосіб життя, стає гіпертонія. А ось у людей здорових, активних, з хорошим тонусом м`язів першим «дзвіночком» може стати головний біль або тягнуть болі в грудній клітці, що проявилися за місяць або навіть менше до першого інфаркту.

На стадії гіпертонії певні шанси у нас зберігаються - як бачимо, де в чому у нас перед спортсменами навіть є перевага. Але, як і було сказано вище, початок проблем з тиском - це остання, «контрольна» точка. Точка, після проходження якої процес стає незворотним. Тому чим довше ми п`ємо трави і читаємо змови замість того, щоб вирішити основну проблему головною м`язи нашого тіла, тим менше у нас шансів померти у віці після 70 років, а не «трохи за» 60.

Причини ішемічної хвороби серця (ІХС)

Загальновідомими проявами ішемічної хвороби серця є:

• стенокардія;
• аритмія;
• інфаркт міокарда.

Згідно з поширеним серед фахівців думку, основна причина виникнення ішемічної хвороби серця - атеросклероз, тобто відкладення в коронарних артеріях поганого холестерину низької щільності. Дійсно, атеросклероз є однією з поширених причин розвитку ішемічної хвороби серця в похилому віці. Однак аритмія і стенокардія можуть спостерігатися і у досить молодих людей. Те ж саме можна сказати і про інфаркт міокарда, який не так часто розвивається навіть у 40-річних хворих. А у пацієнтів відносного молодого віку зазвичай відсутні скупчення холестеринових бляшок.

Таким чином, фактором розвитку ішемічної хвороби серця може виступати не тільки атеросклероз, а й порушення кровообігу, пов`язане з іншими причинами, при якому погіршується кровопостачання органів і тканин.

При безсимптомній хронічної серцевої недостатності і гіпертрофії лівого шлуночка рекомендується використовувати інгібітори АПФ і бета-адреноблокатори.

Походження ішемічної хвороби серця гранично ясно: холестерин схильний відкладатися на стінках магістральних, підводять прямо до серцевої сумці артерій. Вони сходяться до серця, візуально утворюючи щось на кшталт корони, тому їх називають коронарними. Так ось, нескладно здогадатися, що коронарні артерії не тільки служать початком будь-якого з кіл кровообігу. Крім іншого, вони живлять саму серцевий м`яз кров`ю і розчиненими в ній життєво важливими речовинами.

Отже, коли кровообіг саме в коронарних артеріях порушується, серце починає працювати з усе зростаючою напругою - кров ледь сочиться там, де повинна бити повноцінним потоком. Ця м`яз, яка обслуговує за допомогою м`язів кілометри розгалужених судин, не має, на відміну від інших м`язових тканин, права навіть на хвилину для відпочинку і відновлення.

Хронічна відсутність м`язової підтримки і так створює для неї підвищені навантаження - починаючи з моменту, коли наші м`язи почали «в`янути» без активності. Але з віком прогресує звуження судин за рахунок неминучого відкладення холестерину.

У нас відкладення може проходити швидше бо холестерину в нашому тілі більше нікуди діватися. Коли ж звуження просвіту досягає 90% і більше, починається поступове «перекривання кисню» вже і самим тканинам серця. І при розвиненому атеросклерозі всі ці процеси разом дають природний результат.

Клітини серцевого м`яза починають прискорено гинути від нестачі поживних речовин і динамічних перевантажень. Запустити відновлення серце не може - при прогресуючому дефіциті кровопостачання новим клітинам стає нема з чого рости. Поступово на одній з ділянок м`язи формується найбільш явний вогнище дегенерації. Рано чи пізно истонченная стінка в цьому місці неминуче порветься при чергове скорочення.

Так ось, коли лікар повідомляє нам, що у нас ішемія, ішемічна хвороба серця або ІХС, він має на увазі, що в полотні серцевого м`яза вже є виражені дегенеративні зміни. І що хоча до першого епізоду з викликом «швидкої допомоги» у нас є ще час (від місяця до півроку, але навряд чи більше), його залишилося зовсім не так багато, як нам представляється. А розрив м`яза, до якого неминуче призводить цей процес, називається інфарктом міокарда.

Симптоми і ознаки ішемічної хвороби серця (ІХС)

Клінічні прояви ІХС істотно розрізняються за симптоматикою і прогнозом, що дозволяє розглядати їх як самостійні захворювання. Наявність у пацієнта будь-якого одного з перерахованих клінічних варіантів-ІХС не виключає появи іншого. Наприклад, дебютуючи ІМ, ІХС протягом багатьох наступних років може проявлятися тільки стенокардією напруги. В інших випадках відзначається повільне або швидке прогресування захворювання у вигляді поступового зниження толерантності до фізичного навантаження з подальшим розвитком ІМ. У постінфарктний періоді нерідко спостерігається значне зниження функціонального класу, а іноді і зникнення стенокардії. Іноді ІХС проявляється не стільки нападами ангінозних болів, скільки хронічної СН та порушеннями ритму серця. У деяких хворих першим і єдиним проявом ІХС стає раптова смерть.

Класифікація ішемічної хвороби серця (ІХС)

Існує класифікація ішемічної хвороби серця:

1. Раптова серцева смерть.
2. Стенокардія.
3. Інфаркт міокарда.
4. Постінфарктний кардіосклероз.
5. Серцева недостатність.
6. Порушення серцевого ритму.
7. Безбольова ішемія міокарда.

Фактори ризику ішемічної хвороби серця (ІХС)

Фактори ризику ішемічної хвороби серця - висококалорійне харчування, гіперліпідемія (гіперхолестеринемія), артеріальна гіпертензія, паління, спадкова схильність, надлишкова маса тіла, гіподинамія, цукровий діабет, вік, стрес, запалення.

Корекція харчування знижує ризик серцево-судинних захворювань. Загальна вживання жирів має становити менше 30% усієї кількості калорій. Вживання насичених жирів і продуктів, багатих трансжирних кислотами, слід обмежити і замінити їх мононасиченими жирами (рослинні масла). Кількість солі також слід обмежити, а споживання свіжих фруктів і овочів - збільшити. Рибу бажано вживати 2-3 рази на тиждень. Подібна дієта дозволяє знизити частоту інфарктів та інсультів.

Фрамінгемское спостереження показує, що ризик захворюваності та смертності від ішемічної хвороби серця зростає паралельно із зростанням артеріального тиску (АТ) незалежно від його типу. Гіпертонія вбиває не так різко, як ціаністий калій, але так само неминуче, як і він.

Куріння збільшує ризик ІХС приблизно на 50%. Смертність від захворювань серцево-судинної системи серед курців на 60% вище (у завзятих курців - на 85%). Відмова від куріння збільшує вижіваемость- прогноз для тих, хто кидає курити до 40 років, набагато краще, ніж для тих, хто кидає курити в середньому або літньому віці.

Спадковий анамнез вважають обтяженим, якщо атеросклероз спостерігають у родичів першого ступеня споріднення чоловічої статі молодше 55 років або жіночої статі молодше 65 років. Наявність сімейного анамнезу збільшує ризик на 75% у чоловіків і на 84% у жінок. Ризик зростає більш ніж в 2 рази, якщо хворі обоє батьків. Генетично обумовлена гомоцістеінурія викликає важкий ранній атеросклероз. Більш того, епідеміологічні дані говорять про те, що для посилення прогресування атеросклерозу досить навіть незначного підйому рівня гомоцистеїну. В основі захворювання лежать судинне запалення і окислювальний стрес. Гипергомоцистеинемия спостерігається у 10-30% населення. При зниженому прийомі фолієвої кислоти розвивається гипергомоцистеинемия. У нормі гомоцистеїн в плазмі натще становить 5-15 мкмоль / л. Збільшення рівня гомоцистеїну від 16 до 30 мкмоль / л оцінюється як помірна гипергомоцистеинемия, в межах 31-100 - проміжна, більше 100 мкмоль / л - виражена гипергомоцистеинемия. Знизити високий рівень гомоцистеїну можна за допомогою прийому фолієвої кислоти.

Ожиріння також збільшує ризик серцево-судинних захворювань. Причиною від 25 до 50% серцево-судинних захворювань в розвинених країнах вважають збільшення індексу маси тіла (ІМТ). Центральне ожиріння, при якому надлишок жирової тканини концентрується переважно в області живота, можна виявити шляхом оцінки співвідношення об`єму талії і стегна. Супутні порушення при центральному ожирінні - висока концентрація тригліцеридів, низький рівень ЛПВЩ, уповільнене системне запалення, артеріальна гіпертензія, резистентність до інсуліну і цукровий діабет II типу. Пацієнти з ожирінням схильні також до гіподинамії. Для таких пацієнтів дієта і фізичні навантаження - заходи першої необхідності поряд з контролем і лікуванням цукрового діабету, артеріальної гіпертензії і дисліпідемії, якщо вони присутні. Фізично активні люди мають більш низький ризик серцево-судинних захворювань. Це обумовлено частково зниженням маси тіла, артеріального тиску і поліпшенням ліпідного профілю.

Старіння, при якому розвиваються дегенеративні процеси, саме по собі є головним фактором ризику атеросклерозу. Велике значення має також поєднання чинників ризику, що накопичуються з віком. До 70 років 15% чоловіків і 9% жінок мають ішемічну хворобу серця з клінічними проявами. До 80 років цей показник досягає 80%. Понад 35% передчасних смертей (молодше 75 років) викликані ішемічну хворобу серця (22% випадків у чоловіків і 13% у жінок). Незважаючи на те що близько 45% випадків інфарктів міокарда розвивається у пацієнтів молодше 65 років, це стан фатально частіше у літніх пацієнтів (серед хворих старше 65 років 80% смертей викликані саме їм).

Пацієнти з діабетом не просто частіше, ніж пацієнти без діабету, страждають від судинних захворювань, але і частіше вмирають від них. Більш того, атеросклеротичний процес у пацієнтів з діабетом часто вражає велика кількість судин, що ускладнює проведення черезшкірної і хірургічної реваскуляризації і підвищує пов`язаний з цим ризик.

Психологічний стрес, збільшення робочого навантаження, брак соціальної підтримки, агресивний тип особистості, тривога і депресія пов`язані з високим ризиком атеросклерозу.

При атеросклерозі спостерігають запальний процес, що починається з моменту пошкодження і триває під час прогресування і розвитку гострих тромботичних ускладнень. Низький рівень медіаторів запалення (найкраще це помітно за рівнем С-реактивного білка) свідчить про поліпшення прогнозу атеросклерозу. Вважається, що рівень С-реактивного білка нижче 1 мг / л свідчить про низький ризик судинних ускладнень, 1-3 - проміжному, а понад 3 мг / л - високому. Статини і аспірин (якщо немає протипоказань до їх застосування) зменшують запалення, що підвищує їх клінічну ефективність.

Патогенез ішемічної хвороби серця

Атеросклеротичні бляшки, які мають тонку фіброзну покришку і велике некротизовані ядро, містять величезну кількість запальних клітин і медіаторів і схильні до дестабілізації або розриву з подальшим тромбоутворення. Навпаки, бляшки з меншим ліпідним ядром, більш товстої фіброзної покришкою і меншим запальним потенціалом більш стабільні і менше схильні до розриву Велика частина інфарктів міокарда відбувається внаслідок дестабілізації неокклюзірующего бляшок, що свідчить про те, що ризик розвитку гострого ураження коронарних артерій залежить від стабільності бляшки, а немає від ступеня стенозу.

Лікування ішемічної хвороби серця (ІХС)

Нормальні для людського тіла навантаження при стенокардії протипоказані. Дозволена тільки посильна (як правило, дуже обмежена) активність. Будь-які спроби збільшити витривалість серцевого м`яза або витрата холестерину при такому положенні справ можуть лише погіршити картину. Скажімо прямо: починаючи від стадії очевидною серцевої недостатності (ост ой або вялотекушей) всі засоби, які можуть нам допомогти, знаходяться в кардіологічному відділенні найближчої лікарні. Альтернативи у нас немає, тому що у нас глибоко хвора і може відмовити в будь-який момент головна м`яз тіла - серце.

Таким чином, час експериментів у нас вже пройшло. Найрозумніше рішення зараз - це звернутися з тривожними ознаками до лікарні. У будь-якому випадку, з`ясувати справжній стан серця на даний момент ми можемо лише там. А без цього знання займатися будь-якими дослідами над собою явно не варто - хіба що ми поставили собі за мету переселитися в інший світ днями або просто скоріше ...

Однак іноді буває так, що з тих чи інших причин прямо зараз ми в лікарню не потрапимо: припустимо, у нас знову немає часу, можливості або сил. Як правило, яскраво виражена аритмія, відчуття задухи в положенні лежачи, постійні головні болі є симптомами вкрай неприємними. Вони прямо-таки змушують шукати сторонньої допомоги. але змушують не всіх. Хтось зберігає здатність відмахнутися від очевидного так само, як він до сих пір відмахувався від прихованого і, так би мовити, завуальованого. А хтось надто ^ покладається на «магію» цілющих рослин або навіть зовсім не рослин ... Однак якщо ми не горимо бажанням померти від миттєвої зупинки серця або масованого крововиливу в мозок, нам необхідно прийняти деякі заходи для поліпшення нашого стану - хоча б тимчасового. А потім в найкоротші терміни відправитися на прийом до кардіолога.

Перш за все, при прояві явною стенокардії в будь-яких обставинах нас не повинно обнадіювати, що болі і задишка пропали так само, як з`явилися - самостійно. Приступ повториться, і дуже скоро - сама ішемія ніколи не проходить.

Тому з цього моменту нам слід строго скасувати будь-які підвищують тиск впливу і речовини. А саме: фізичні навантаження, перегрів, стрес, раптові перепади температур і активності, кава, сигарети, алкоголь і рясну, гарячу, гостру пишу. А також, звісно ж, всі страви з глютамат натрію і калію, занадто солодкі продукти і енергетичні напої.

До візиту до лікаря необхідно особливо ретельно слід) за нормою артеріального тиску - навіть якщо ми давно звикли до ломота в потилиці і стуку в скронях.

Ледь у нас з`являються ознаки його зростання, ми повинні на вибір:

• прийняти валокордин, таблетку валідолу або будь-якого препарату з нітрогліцерином. Виняток становлять люди, які страждають спадковою мігренню, - нітрогліцерин їм протипоказаний;
• випити відвар будь-якого седативного або прийняти краплі. Підійдуть пустирник, валеріана, василистник. Протягом дня, крім заспокійливих, краще пити не воду або чай. а сильно розбавлені цією водою кислі соки - бажано, фреші, але можна і морси. Наприклад, брусничний, чорничний, смородиновий, журавлинний;
• швидко знизити тиск і збити температуру тіла дозволяє розтирання всього тіла звичайним столовим оцтом;
• для запобігання самого несприятливого сценарію при ішемії як тимчасова, паліативна, міра підійде щоденний прийом 600 мг-1 г аспірину, тобто ацетилсаліцилової кислоти. Ця речовина зв`язує клейкі білки тромбоцитів, зменшуючи згортання крові, тому аспірин не можна приймати за тиждень до операції або при наявності травм. Однак якщо у нас таких немає, його дія позначиться вже через три-чотири години після прийому. А постійне його вживання, можливо, допоможе запобігти новій напад;
• при зростанні тиску можна екстрено знизити температуру тіла контрастним або холодним душем. Особливо корисно буде намочити волосся і, зрозуміло, охолодити область грудної клітки, шиї, ключиць;
• при загрозі інфаркту розслабитися хоч на хвилину буває важче, ніж після звільнення зі скандалом. Проте коли тиск знову починає рости, це необхідно зробити будь-яку ціну. На більшість пацієнтів, «заробили» свою ішемію не без допомоги психічних факторів, майже не діють стандартні методики самонавіювання за типом нескінченно повторюваною формули. А мистецтву медитації потрібно навчатися роками, яких у нас більше немає. Тому виберемо найпростіший спосіб - повну (як можна ближче до абсолютної!) Тишу, приглушене світло, розслаблену і зручну позу з головою, розташованої вище рівня тіла. Якщо тиші домогтися неможливо, доведеться буквально заткнути вуха - ватними пробками або, що набагато краще, так званими вакуумними навушниками від медіаплеєра. Після досягнення необхідних умов нам знадобиться зосередитися на власному диханні, зробити його глибоким і рівномірним настільки, наскільки вийде. Спробуємо дихати животом, а не грудьми. Для кращого зосередження покладемо руку на сонячне сплетіння і почнемо рахувати за принципом «і - раз - і - два» під час вдиху і видиху. Коли проміжки на вдих і на видих стануть однаковими, це стан слід затримати на три-п`ять хвилин.

Але жоден з елементарних кроків, які ми зробимо, не вирішить нашої основної проблеми - проходить швидкими або повільними темпами відмирання серцевого м`яза. Виникає питання: якщо народна медицина, фізична активність, медитація в цій стадії нам уже не помічники, то де гарантія, що нам допоможе лікар?

По суті, питання дуже актуальне, адже вище ми вже встигли пом`янути «добрим словом» і неминучість холестериноза судин з віком, і що наука спочатку рухається не в тому напрямку ... Радячи тепер звернутися до лікаря, ми не відмовляємося від своїх слів. Реальність ішемії така, що вона спочатку була повністю або майже повністю нашій - не чиєюсь! - Помилкою. Так виглядає зворотна сторона комфорту і ліні, що доставили нам за минулі роки стільки приємних моментів. Словом, за задоволення завжди треба платити. І коли ми бачимо перед собою рахунок за надані послуги, прикидати, чи по кишені він нам, вже пізно.

Таким чином, нам слід лише бути готовими, що всі засоби і заходи як офіційної, так і альтернативної медицини опиняться марні. Або, максимум, продовжать нам життя на п`ять-сім років - ось і вся колізія. Тому одне іншому не суперечить: у лікаря в клініці є одна безперечна і неоціненне перевагу. Вірніше, два. Перше полягає в тому, що в його розпорядженні знаходяться найрізноманітніші, дуже точні, високотехнологічні методи дослідження поточного стану серцевого м`яза. Результати такої діагностики найкраще покажуть нам межі наших можливостей - яким би методом ми ні лікувалися далі. А друге полягає в його виключне право виписати нам направлення на єдиний ефективний в такій ситуації захід - на операцію.

Страшне слово, чи не так? Але не будемо поспішати з висновками і розберемося в наших реальних варіантах. У нас є статини - гарантований відмова печінки протягом найближчих п`яти років. А значить, негайне і неминуче прискорення атеросклерозу, цілком ймовірна смерть через тотального відмови м`язів всього тіла і, до речі, тієї самої серцевого м`яза, яка у нас і без статинів до нього вкрай близька. Хіба це лякає менше? Адже статини, як і будь-які інші інгібітори холестерину, не змусять розсмоктатися вже існуючі бляшки. Вони лише перешкодять відкладенню нових, та й то, як бачимо, не факт. А значить, очікувати поліпшення кровопостачання серця від них марно за визначенням. І що тоді ми з ними отримаємо, крім ускладнень? Правильна відповідь - нічого.

У інгібіторів кальцію проблема та сама - припустимо, нові бляшки перестануть укріпляти. Старі від цього явно не розсмокчуться, адже крім солей кальцію їх на місці утримують жорсткі фібринові нитки. А вони розчиняються тільки при введенні потужного природного антикоагулянту - гепарину. Передозування гепарину викликає тимчасову, але повноцінну гемофілію, так що краще не треба ...

Існують ще адреноблокатори - речовини, які пригнічують активність адреналіну. Сенс дії з гееноблокаторов в тому, що зазвичай частотою скорочень серцевого м`яза, діафрагми, перистальтику шлунково-кишкового тракту «завідує» саме цей гормон. Крім того, він дуже сильно впливає на швидкість проходження імпульсів по нейронах всього тіла, а також регулює швидкість вироблення більшості речовин ендокринних залоз - в тому числі жовчного міхура, підшлункової залози.

Таким чином, прийом блокаторів безпосередньо позбавить нас від коливань рівня адреналіну в крові. Тобто від епізодів несподіваного збільшення навантажень на серце - разом з неминучим прискоренням його скорочень, спазмами судин, зростанням тиску, почастішанням дихання ... Але побічно він знизить вироблення жовчі - останньою залишилася у нас без активності статті витрат холестерину. До того ж ці препарати протипоказані при цукровому діабеті, оскільки підшлункова під їх дією сильно знизить синтез інсуліну і панкреатичного соку. А ми з ними отримаємо цікаве явище: зазвичай атеросклероз посилюється при цукровому діабеті. Але адреноблокатори викликають зворотний процес - наступ предіабету і діабету за підсумками лікування атеросклерозу. Погодимося, повний ексклюзив!

Разом, медицина зазвичай дійсно воліє починати лікування з консервативних методів. А хірургічне втручання призначати тільки при їх неефективності. Саме тому ми вище так багато говорили про причини, за якими консервативне лікування в даному випадку просто не може дати ніякого ефекту.

Ми повинні своєчасно усвідомити сумний факт: наше становище є дуже серйозним і безвихідним. Це вже не етап, коли щоденні 10-15 присідань ще могли допомогти нам вирішити проблему. Наше головне завдання тепер - за всяку ціну прибрати сталактити холестеринових відкладень з судин, що живлять серцевий м`яз. Після цього можна буде думати про її відновлення. Без цього воно немислимо. А спосіб позбутися від холестеринових відкладень існує тільки один - фізичне, хірургічне їх видалення.

Втручання це буває двох типів - ангіопластика і шунтування. За змістом вони помітно різняться, і якщо нам потрібно бути готовими зробити вибір, розберемося, в чому ця різниця полягає.

Аортокоронарне шунтування проходить в два етапи. На першому закупорені холестерином коронарні артерії зачищаються від бляшок настільки, наскільки це можливо без ризику пошкодити артерію. На другому ж в розчищеному від відкладень місці встановлюється шунт - постійний протез, трубка з полімеру з властивостями, максимально близькими до властивостей стінок артерії. Шунт буде перешкоджати новому стенозу на цій ділянці, оскільки бляшки на ньому не відкладаються.

Аортокоронарне шунтування проводиться у випадках, коли загальний стан стінок артерії досить непогане. Тобто вони зберегли еластичність цілі і в звільненому від холестерину вигляді виглядають молодшими за свій реальний вік. Перевага такої операції в тому, що вона дозволяє повністю зберегти вихідну, природну структуру судинної сітки саме на прилеглих до серцевого м`яза ділянках. І дозволяє з високим ступенем ймовірності запобігти повторну їх закупорку. А це вже дуже багато, враховуючи, що периферичні судини атеросклероз вражає значно рідше.

Недоліків же у неї два. По-перше, пацієнтам з шунтами все одно доведеться приймати антикоагулянти до кінця своїх днів - як і хворим з штучними клапанами серця. Так, атероматозні бляшки на поверхні шунта не зможуть ні осісти, ні за кріпитися. Однак по ряду причин сама кров реагує на зіткнення з чужорідними матеріалами по ходу її струму іноді несподіваним, а іноді - цілком очікуваним чином. В області серця вона постійно і сильно пульсує, натиск тут великий. Тому полімерні протези в коронарних артеріях або всередині самої серцевого м`яза контактують з її тільцями дуже тісно. Словом, це питання зведеного до мінімуму, але незворотного повністю органічного розбіжності. І він часто викликає спонтанне утворення тромбів.

Другий же недолік шунтування полягає в суворих обмеженнях на його застосування. Як ми тільки що сказали, можливість шунтування безпосередньо залежить від стану самої стінки під наростами бляшок. Чим ближче Воно до досконалості, тим вище наші шанси. Але, як ми, напевно, пам`ятаємо, як правило тканини під шаром холестеринових бляшок піддаються стрімкої дегенерації. Вони просочуються кальцієм так само, як і сама бляшка, поступово тверднуть разом з нею і стають ламкими.

Така стінка не придатна до роботи: відомо, що судини померлих від атеросклерозу хрумтять, коли хірург перерізає їх при розтині. А дегенерація судинної стінки супроводжує атеросклероз майже завжди. Зазвичай стінка виявляється в кращому стані у пацієнтів з добре розвиненою серцево-судинною системою - спортсменів і людей, які ведуть дуже активний спосіб життя. Тому шунтування застосовується часто - це зовсім не виняткове рішення для якихось мутантів з нетиповим перебігом атеросклерозу. Але нам цілком можуть в ньому відмовити через дуже поганий стан судин.

У такому випадку нам напевно запропонують другий вихід - ангіопластику. Суть методу в тому, щоб вибудувати з протезів, швів і власних судин, взятих на іншій ділянці сітки, повністю нову систему кровопостачання навколо серця. Ангіопластика прокладає до серцевого м`яза кілька обхідних шляхів, натомість явно відслужили своє «оригіналів». Йдеться про більш масштабне, тривалому, складному втручанні, але, як ми і сказали, часто іншого виходу у хірурга просто немає.

Перевага методу в тому, що він дозволяє знайти вихід з положення навіть в самих запущених і складних випадках. Тобто буквально подарувати життя там, де при інших умовах вона неминуче обірветься. Але і без недоліків таке втручання не обходиться. Перш за все, в подальшому хворому доводиться дуже ретельно стежити за складом своєї крові, і жорстко регулювати її згортання. Крім того після таких операцій не можна хворіти ні грипом, ні ГРЗ, ні інфекціями - обережність в подальшому доведеться дотримуватися, як при ВІЛ. Зрозуміло, заняття спортом з такою конструкцією в грудях - теж не найкраща з ідей. Зате звичайнісінька і регулярна фізична активність тільки вітається.

Як бачимо, при настанні ішемії варіантів лікування у нас і справді майже не залишається. Якщо на етапі проблем з тиском у нас під рукою були і лікарські трави, і медитація. і ранкова зарядка, то ішемія - це дегенерація серця. Причому дегенерація, уповільнити або припинити яку можна, тільки зскрібши холестеринові відкладення зі стінок підвідних до серця артерій. Іншого шляху тут немає. Він міг би з`явитися тільки в одному випадку - якби був винайдений препарат, що викликає більш-менш безпечне розсмоктування вже скам`янілих відкладень.

А оскільки такого на даний момент не існує, у нас є лише один шлях - хірургічний. Медикаментозні засоби, що діють то на одну частину процесу відкладення бляшок, то на іншу, можуть запобігти подальшому звуження судини. І то не всі з них, оскільки ряд подібних засобів тут же і порушує інші процеси. Процеси, що дозволяють організму переробляти і використовувати за призначенням хоча б ту частину холестерину, яку він ще може переробити. А отже, знижуючи темпи розвитку атеросклерозу за рахунок свого основного дії, багато хто з них одночасно і прискорюють його через особливості своїх побічних ефектів.

Наприклад, таким протилежно спрямовану дію відрізняються статини і адреноблокатори всіх типів. Та й крім цього: на жаль, жодне з використовуваних в консервативної терапії коштів не дає ефекту розсмоктування вже існуючих відкладень. Тобто відкладень, які перешкоджають нормальному кровопостачанню серця зараз, в теперішньому часі.

Що ж до можливостей лікування ішемії будь-якими іншими засобами (скажімо, нетрадиційної медицини), то основна претензія до них залишається колишньою. А саме: якби серед них існував хоч один збір або, на худий кінець, заклинання, здатне фізично вплинути на давно покривають стінку холестеринові нарости, цей варіант можна було б розглянути всерйоз. Але руйнівну дію різних «хвиль» і «полів», нібито що випромінюються окремими приладами, є плодом уяви їх творців. До того ж на практиці це було б небезпечніше самого атеросклерозу - тисячі і мільйони осколків в «вільному плаванні» в кровотоці. Так що з однієї причини, або за іншою, але нам очевидно, що альтернативна медицина в даному випадку надає нам таку ж альтернативу, як і наукова. Тобто повна її відсутність.

Профілактика ішемічної хвороби серця

Профілактика ІХС включає в себе вплив на модифікуються фактори ризику атеросклерозу: припинення куріння, зниження маси тіла, дієта, регулярні фізичні навантаження, вплив на рівень ліпідів крові, контроль артеріального тиску та цукрового діабету. Вплив на рівні ліпідів крові (переважно з допомогою статинів) здатне уповільнити або навіть частково реверсировать прогресуючий перебіг ІХС. Цільовими рівнями ХС ЛПНЩ слід вважати 100 мг / дл для пацієнтів з відомою ІХС і 70-80 мг / дл для пацієнтів, які перенесли коронарне подія (ІМ, нестабільна стенокардія). Нікотинова кислота або фібрати використовують як адитивні кошти в разі рівня ХС ЛПВЩ менше 40 мг / дл.