Двс синдром при вагітності

Відео: Про згортання крові

В основі даного процесу лежить розсіяне згортання крові. В результаті в кров`яному руслі утворюються і циркулюють множинні мікросгусткі і агрегати (грудки) клітин крові, які блокують просвіт дрібних судин, тим самим порушуючи мікроциркуляцію. Подібне недостатнє кровопостачання стає причиною дистрофічних змін в тканинах і органах організму з подальшим розвитком гіпокоагуляції і тромбоцитопенії споживання. Властиво для ДВС-синдрому освіту тромбогеморрагій, гіпоксії, ацидозу, інтоксикації організму продуктами білкового розпаду і іншими метаболітами. В рівній мірі страждає організм як матері, так і плода. В остаточному підсумку такі порушення гемостазу призводять до виникнення потужних вторинних кровотеч.
ДВС-синдром, який розвинувся вдруге, є наслідком будь-яких захворювань і патологічних станів. Часто у вагітної жінки він ускладнює перебіг інфек-ційно-запальних процесів, особливо генералізованих і септичних станів. ДВС-синдром є наслідком будь-яких шокових станів, рясних крововтрат будь-якої етіології. Дуже обережно під час вагітності слід застосовувати препарати, що сприяють агрегації тромбоцитів і підсилюють згортають властивості крові, так як вони при надмірному застосуванні призводять до даної патології. На тлі вагітності нерідко дію препаратів дещо змінюється і посилюється, що призводить до розвитку ДВС-синдрому. Перестороги необхідно вжити і поєднання препаратів, що застосовуються одночасно, потрібно враховувати можливість взаємодії, в зв`язку з чим можливий розвиток ДВС-синдрому. Також ДВС-синдром може стати наслідком гострого внутрішньосудинного гемолізу (руйнування крові) - у випадках переливання несумісної по групі і резус-фактору крові.
Не можна не відзначити в якості причин, що стимулюють розвиток даної патології у вагітної жінки, хронічні захворювання внутрішніх органів: цукровий діабет, серцево-судинну патологію, алергічну настороженість організму, підвищений тиск і патологію системи крові (тромбоцитопенія, системний червоний вовчак).
Роль зазначених етіологічних чинників полягає в пошкодженні тканин. За рахунок цих процесів відбувається включення внутрішнього шляху активації згортання крові.
Основоположним механізмом розвитку ДВС-синдрому, як уже згадувалося, є виражена агрегація (злипання) тромбоцитів, на тлі чого відбувається закономірне порушення цілісності структури та інших формених елементів - еритроцитів, макрофагів. Останнє забезпечує розвиток внутрішньосудинного гемолізу (розпаду) крові, в тій чи іншій мірі вираженості. Він супроводжується розвитком анемії, підвищенням в плазмі вільного гемоглобіну, непрямого білірубіну. Відбувається порушення в процесі виведення з кровянистого русла продуктів розпаду тканин і клітин білкової і небілкової структури. Дані структури при ДВС-синдромі присутні в крові у великій кількості. Вплив їх на організм вкрай несприятливо (порушують харчування і нормальне функціонування клітин судинного русла і важливих внутрішніх органів, перешкоджають транспортуванні корисних речовин. Концентрація тих чи інших продуктів фібринолізу і білкових структур різна, що обумовлено природою розвитку ДВС-синдрому і характером його перебігу (гостра форма або хронічна).

Відео: ПЕРШЕ УЗД ПРИ ВАГІТНОСТІ / ПЕРШЕ УЗД 12 ТИЖНІВ

В даний час виділяють декілька форм перебігу ДВС-синдрому.

1. Блискавичні форми викликають найбільші побоювання, розвиваються протягом декількох десятків хвилин і зустрічаються, наприклад, при емболії (закупорки судин) навколоплідними водами. При такій формі ДВС-синдрому відзначається надмірно швидке надходження активаторів системи фібринолізу різного походження в кров`яне русло.
2. При гострому перебігу ДВЗ-синдрому клінічна картина розвивається протягом декількох годин (максимальний час розвитку - добу). Такий перебіг захворювання характерно при сепсисі, після масивних гемотрансфузій, в результаті прогресуючої відшарування плаценти, важкого гестозу другої половини вагітності.
3. ДВС-синдром підгострого перебігу розвивається протягом декількох днів (не більше трьох тижнів) і може стати наслідком аутоімунних станів, а також вже зазначених акушерських патологій.

Хронічний перебіг ДВС-синдрому зустрічається найбільш часто, причому тривалий час він протікає безсимптомно. Подібне захворювання найчастіше супроводжує довго поточні гестози, хронічний гломерулонефрит, гіпертонічну хворобу, цукровий діабет та інші захворювання. Можливий розвиток рецидивних форм ДВС-синдрому, тобто. Е. Періодичне стихання і наростання геморагічних (кровоточивих) проявів захворювання.
Для клінічного перебігу ДВС-синдрому (дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові) характерний перехід чотирьох стадій розвитку. Перша стадія розвитку може тривати кілька днів. Клінічно при гострому перебігу цієї стадії виникають явища шоку, при хронічному перебігу вона проявляється порушенням функціонування внутрішніх органів - печінки, нирок, серцево-судинної системи.
Для другої фази властиве наростання порушень згортання крові. Відзначається зниження рівня всіх факторів згортання крові і тромбоцитів, що відбувається за рахунок підвищеного їх споживання. Виявляються подібні порушення гемостазу кровотечами.
Третя фаза захворювання супроводжується розвитком глибокої гіпокоагуляції (зниженням згортання) аж до повної несвертиваемості крові, при якій має місце фибринолиз (розпад фібрину - білка згортання). В результаті кров втрачає здатність до згортання. Розвивається тяжка кровотеча.
Кінцева, четверта стадія захворювання характеризується відновленням або розвитком важких ускладнень. При цьому період відновлення залежить від стану мікроциркуляції і своєчасності проведеного лікування. До числа найбільш часто зустрічаються ускладнень в цій стадії відносяться гостра нирково-печінкова недостатність, пневмонія, порушення мозкового кровообігу, тромбоемболічні ускладнення.
Прийнято також поділ клініки синдрому на локальну і генералізовану форми. При локальній формі згортання крові обмежена одним органом (плацента, нирки) з порушенням його функції, а при генералізованої поширюється на системи органів або на весь організм.
Через порушення мікроциркуляції можуть спостерігатися тромбози (закупорки) в судинах різних органів, тому клінічна картина відрізняється різноманіттям (порушення роботи шлунково-кишкової і серцево-судинної системи, нирок і печінки). Нерідко відзначається швидке формування і надалі загоєння синців і гематом. Також турбують кров`янисті виділення з носа, шлунково-кишкового тракту (можуть бути досить масивними), є вкрай небезпечними в зв`язку з цим внутрішні кровотечі і крововиливи в тканини органів (легенів, нирок, печінки і т. Д.).
Грозним симптомом патології є порушення роботи видільної системи організму - нирок. На цьому тлі турбує поява набряків, зниження діурезу, можливі шкірні висипання і розчухи. Діагностується поява білка і наростання рівня креатиніну і сечовини в сечі. Патологічні процеси, пов`язані з порушенням мікроциркуляції, також небезпечні проблемами в роботі внутрішніх органів. Через проблеми в гемодинаміці відбувається скидання крові по Анастомозирует (з`єднує) гілкам і шунт (містках). Небезпечним для подальшого перебігу вагітності є внутрішньосудинний гемоліз і, як наслідок, розвиток анемії. При хронічній формі розвиток анемії не носить стрімкого характеру (формується протягом кількох діб). Швидкий розвиток анемизации можливо при масивній кровотечі.
Також для ДВС-синдрому властиво тривале загоєння ран, поширення гнійних процесів з «по-наступним загоєнням за типом формування келоїдних рубців.
Припустити діагноз ДВС-синдрому стає можливим при появі клінічної симптоматики захворювання. Однак більшу роль відіграють дані лабораторних методів дослідження системи гемостазу. Зокрема, оцінюється не тільки кількість формених елементів (тромбоцити, еритроцити і лейкоцити), а також згортають фактори крові, фібрин, час згортання, протромбін " та інші показники.
Слід зауважити, що для вагітності найбільш часті випадки хронічного перебігу ДВС-синдрому. Виникає він через недостатність систем адаптації організму при вагітності. У такій ситуації потрібно лише постійний контроль за змінами показників крові, а також проведення профілактичних прийомів препаратів, що регулюють мікроциркуляцію. Інші форми захворювання лікують в залежності від стадії і тяжкості стану жінки.
Першорядним у лікуванні є усунення акушерської патології, що викликала розвиток синдрому. У переважній більшості випадків ситуацію вирішують на користь екстреного розродження або екстирпації (видалення) матки.
З метою корекції показників центральної та периферичної гемодинаміки проводять інфузійно-трансфузійної терапії на тлі штучної вентиляції легенів, далі відновлюють Гемокоагуляційні властивості і нормалізують фибринолиз крові. Посилення антикоагулянтной активності виробляють за допомогою введення гепарину.
У такій ситуації доцільно застосування свіжозамороженої плазми людини, яка є тимчасовим штучним замінником всіх структурних елементів крові, що втрачається. При цьому свіжозамороженої плазми вводять в кількості до 1 л і більше. Перед введенням плазму зігрівають до 37 "С, після чого внутрішньовенно крапельно вводять в початковій дозі 600-800 мл з повторними переливання через кожні 2, 4, 6, 8 годин залежно від показників гемостазу і клінічної ефективності терапії.