Внутрішньоутробне інфікування плода: шляхи, ризик, причини, ознаки, симптоми

Є 3 основні шляхи інфікування плаценти, оболонок і плода. Один і них, найбільш ймовірний при наявності у матері хронічних джерел інфекції, - спадний або трансдецідуальний, з септичних вогнищ під децидуальної оболонкою. Проникаючи через плодові оболонки в навколоплідні води, мікроорганізми одночасно поширюються між оболонками, досягаючи базальної пластини плаценти, де у відповідь виникає лейкоцитарна інфільтрація. У амніотичної рідини також відбувається розмноження збудника з розвитком реактивного амніоніта, наслідком чого стає порушення ферментативної і адсорбційної функції амниотических оболонок, що проявляється многоводием і накопиченням нелізірованного мекония. Інфікування плода може відбуватися при ковтанні і аспірації заражених навколоплідних вод.

У висхідному шляху переважають збудники вагінальних інфекцій, що викликають значні порушення мікроценозу піхви. Патогенез ураження в цьому випадку аналогічний такому при низхідному шляху.

Найбільш небезпечний третій, гематогенний шлях інфікування, переважаючий за наявності в організмі матері гнійно-запального вогнища і рецидивуючої вірусної інфекції. При порушенні бар`єрної функції плаценти з ураженням її плодової частини можливе проникнення збудника в кровотік плоду. Трансплацентарне інфікування може викликати аномалії розвитку плода і внутрішньоутробний сепсис.

Відео: Як уникнути фітофтори? Профілактика і способи боротьби

Таким чином, шлях інфікування визначається типом збудника: бактеріальна інфекція поширюється в основному висхідним шляхом-для всіх справжніх вірусних інфекцій характерний гематогенний шлях інфікування, він типовий також і для таких інфекційних захворювань, як лістеріоз, токсоплазмоз і сифіліс.

Ступінь структурно-функціональних порушень в системі мати-плацента-плід значною мірою залежить від особливості перебігу інфекційного процесу в період вагітності - гострий процес, стадія ремісії, загострення або носійство. Особливо несприятливий гострий інфекційний процес. Однак ступінь тератогенного впливу інфекції на плодово-плацентарний комплекс не завжди однозначно прогнозована: навіть безсимптомна інфекція у матері може надати фатальний вплив, а специфічна гостра інфекція пройти безслідно.

Поняття «внутрішньоутробне інфікування» умовно, воно доповнює клінічний діагноз з передбачає народження в перспективі дитини з наслідками інфекційного впливу або гострим запальним захворюванням. Саме це повинно певним чином впливати на акушерську тактику ведення вагітності та пологів.

Встановити поширеність інфекційного процесу при ВУІ достовірно не представляється можливим без спеціального дослідження плодового матеріалу. Тому що фігурують в клінічних діагнозах і висновках ЕІ терміни «плацентит, хоріон, амніоніт, внутрішньоутробна пневмонія плода» діагностично не достовірні.

Виявлення гострих інфекційних процесів з типовими клінічними проявами у вагітних не викликає серйозних проблем. Однак специфіка ВУІ в даний час полягає в хронічному персистуючому перебігу захворювань з нетиповими проявами і маніфестацією асоціюють збудників в III триместрі вагітності. В результаті навіть проведені профілактичні заходи при предгравидарной підготовці пацієнтки або в першій половині вагітності не завжди досягають бажаної мети.

При веденні вагітних групи високого ризику ВУІ важливо дотримуватися етапність обстеження і проведення лікувально-профілактичних заходів. Алгорітмірованний підхід у вирішенні даної проблеми дозволяє максимально знизити ймовірність народження дитини з гострим інфекційним процесом і уникнути необґрунтованого застосування імуностимулюючих і антибактеріальних медикаментозних препаратів, що підвищують рівень алергізації новонароджених.

Етапи обстеження вагітних при високому ризику внутрішньоутробного інфікування

Первинне лабораторне обстеження на носійство БВИ при наявності підвищеного ризику ВУІ за підсумками анамнестического тестування (пренатального консультування) доцільно проводити в I триместрі вагітності з використанням таких методів:

• ІФА крові на IgM- і IgG-антитіла;
• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) зіскрібка слизової цервікального каналу, поверхні шийки матки і стінок піхви;
• бактеріальний посів виділень цервікального каналу і піхви;
• бактеріальний посів сечі;
• вірусурія.

Пошук прогностичних ехографіческіх маркерів ВУІ:

• передчасне дозрівання плаценти (за класифікацією P. Grannum);
• контрастування базальної пластинки плаценти (до 24 тижнів);
• гіперехогенние включення (фокуси) в плаценті;
• розширення лакун і МВП;
• потовщення плаценти, що не відповідає терміну вагітності, при нормальній площі (розмірах);
• двостороння піелоектазія у плода з контрастуванням малюнка чашечно-мискової системи;
• підвищена гідрофільність (або знижена ехогенність) тканин головного мозку плода;
• гіперехогенние включення в структурах головного мозку плода;
• кісти судинних сплетінь головного мозку плода;
• гіперехогенний фокус в серці плода;
• гіперехогенний кишечник.

Для констатації в ув`язненні ЕІ наявності ехографічних ознак ВУІ досить виявлення трьох маркерів, що стосуються плода, плаценти і навколоплідних вод.

У висновку категорично необгрунтовано вживання терміна «плацентит» і встановлення діагнозу «внутрішньоутробне інфікування», який передбачає певні клінічні ознаки інфекційного процесу і морфологічні зміни плаценти.

На підставі даних ЕІ слід робити висновки про виявлення ехографічних ознак впливу інфекційного агента, що дає підстави для:

• розширеного лабораторного обстеження вагітної при відсутності ранньої констатації факту носійства інфекції;
• проведення імуностимулюючої і специфічної антибактеріальної терапії у вагітної з встановленим носительством.

Краснуха, пренатальна тактика

Вплив вірусу краснухи на плід

Інфекція матері, як з явними клінічними симптомами, так і протікає безсимптомно, може привести до інфікування плода. При захворюванні жінки краснухою в I триместрі вагітності плід може виявитися інфікованим вірусом краснухи або мати неявну інфекцію без клінічних последствій- у нього може спостерігатися ураження одного органу (зазвичай порушення слуху) або множинні ураження органів.

Варіанти порушень розвитку плода

найбільш часті

• Затримка розвитку (пренатальна гіпотрофія).
• Глухота.
• Катаракта, ретинопатія.
• Незарощення артеріальної протоки.
• Гіпоплазія легеневої артерії (або стеноз клапана).
• Гепатоспленомегалія.

менш часті

• Тромбоцитопенічна пурпура.
• Затримка психомоторного розвитку.
• Менінгоенцефаліт.
• Остеопороз трубчастих кісток.
• Коарктация аорти.
• Некроз міокарда.

рідкісні

• Мікроцефалія.
• Кальцифікація головного мозку.
• Дефекти перегородок серця.
• Глаукома.
• Гепатит.

Пізні прояви (після 3-12 міс життя)

Відео: видалення кондилом лазером, ультразвуком в медичному центрі Дельта Клінік

• Інтерстиціальна пневмонія.
• Хронічна висип, що нагадує краснуху.
• Повторні інфекції.
• Гіпогаммаглобулінемія.
• Хронічна діарея.
• Цукровий діабет.

Частота виникнення вад по триместрах

Підвищений ризик для плоду представляє тільки первинна інфекція. Захворювання на краснуху в перші тижні вагітності супроводжується вдвічі більшою частотою самовільних абортів. Найбільш високий ризик захворювання вродженою краснухою відзначається в 4-8 тижнів вагітності (згідно проспективним дослідженням, 50-60%), в інші терміни I триместру вагітності він становить 25-30%. У всіх випадках вроджене захворювання на краснуху після 9 тижнів вагітності супроводжується зниженням слуху, ретинопатію і затримкою психомоторного розвитку. Глухота і ретинопатія частіше виникають при захворюванні на краснуху до 120-го дня (до 17-18 тижнів). Катаракти і хвороби серця майже завжди пов`язані із захворюванням, розвинувся до 60-го дня розвитку (до 9 тижнів). Деякий ризик може бути пов`язаний з виникненням цієї інфекції ще до зачаття або після 20 тижнів вагітності.

патогенез

При зараженні краснухою вірус починає розмножуватися в слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів і в прилеглих лімфатичних вузлах. Через 7-10 діб він потрапляє в кров і циркулює в ній до появи антитіл - зазвичай ще 7 діб. Загальний інкубаційний період (від часу контакту до появи симптомів) становить 14-21 діб (як правило, 16-18 діб).

Відео: У кого вище ризик заразитися ІПСШ 2014 11 19 16 29 25 788

методи діагностики

Вірус може виявитися в крові ще за тиждень до висипань.

Титр гемаглютинін-інгібуючих антитіл починає підвищуватися при появі симптомів захворювання, досягаючи максимального рівня через 1-3 тижнів, після чого протягом кількох років їх рівень майже не змінюється. Комплементзв`язуючі антитіла наростають повільніше (максимальний рівень спостерігається приблизно через 1-2 тижні після піку гемаглютинін-інгібуючих антитіл), і зникають через кілька років.

Специфічні для краснухи IgM-антитіла виявляються незабаром після висипань, досягають максимуму до 30-го дня і перестають визначатися до 80-го дня. IgG-антитіла наростають паралельно IgM-антитіл, але залишаються на високому рівні невизначено довго. Титр специфічних для краснухи IgM-антитіл швидко наростає після недавньої інфекції і не виявляється через 4-5 тижнів після початку захворювання-в ці терміни визначаються тільки IgG як залишкові антитіла. Позитивний IgM, специфічний для краснухи, - найбільш точний показник недавно перенесеної інфекції. Негативний результат визначення IgM має невелику діагностичну цінність, якщо він не підкріплений іншими лабораторними дослідженнями.

акушерська тактика

Багато контакти з краснухою насправді є контактами з хворими, що мають неспецифічну висипання на шкірі при вірусному захворюванні. Отже, необхідно упевнитися в контакті саме з краснухою шляхом серологічного обстеження передбачуваного хворого. Для вирішення питання про можливість зараження краснухою вагітної проводять серологічну діагностику захворювання.

При встановленні діагнозу краснухи у вагітної до 20 тижнів найдоцільніше переривання вагітності у зв`язку з високим ризиком виникнення у плода аномалій розвитку, які будуть недоступні допологової діагностики.

Пренатальна тактика

Визначення IgM і IgG в крові плоду для діагностування гострої краснушной інфекції (Т-лімфоцити плода здатні розпізнавати і инактивировать Ig-матері з 16-17 тижнів гестації). Недолік методу: низька продукція імуноглобулінів у плоду.

Виділення вірусу з крові плоду на культуральних середовищах. Недолік методу: низька ефективність культивування.

Ехографічні ознаки ймовірного внутрішньоутробного інфікування

Питання визначення ВУІ - один з найскладніших в сфері пренатальної діагностики. Будь-яке відхилення ехографіческіх показників, супутнє інфекційного анамнезу вагітної, - лише один із проявів порушень в плодово-плацентарного комплексу. І кожен з ознак лише умовно можна трактувати як наслідок запального процесу.

При розгляді проблеми ВУІ необхідно правильно трактувати дане поняття як діагностичної позиції (діагнозу) як в пренатальної діагностики, так і в акушерській практиці. Постановка діагнозу ВУІ може служити приводом для проведення низки лікувальних заходів, в тому числі антибактеріальної терапії.

Однак прийнята абревіатура ВУІ не повинна однозначно трактуватися як інфікування плода - вплив інфекційного агента може обмежуватися плодовими оболонками і плацентою, тим більше що ознаки інфекційного стану самого плоду інтерпретувати важко.

У зв`язку з цим до висновку ЕІ ознаки ВУІ необхідно ставитися як до годувальника підстави для спеціального обстеження вагітної і проведення превентивних лікувальних заходів.

Доцільно замінити ВУІ на вплив інфекційного фактора (ВІФ), як в пропонованому виданні.

Ехографіческій маркер ВИФ ніколи не буває єдиним, ізольованим. За аналогією з синдромокомплексами вроджених захворювань, ехографічних ознак ВИФ має бути не менше двох. При цьому для встановлення клінічного діагнозу «вплив інфекційного фактора» обов`язкове дотримання трьох корелюється умов:

• ехографічні ознаки ймовірного ВИФ поєднуються з відповідною клінічною картиною перебігу вагітності;
• у віддаленому або найближчому анамнезі є підтвердження ймовірності інфікування;
• в термінах вагітності понад 26 тижнів при оцінці СП ПК виявляються ознаки плацентарної дисфункції або недостатності.

Переважним і найбільш вираженим змінам при ВІФ схильні екстраембріональние освіти.

Найбільш ранні ознаки інфекційного впливу в I триместрі вагітності - підвищена ехогенність і дисперсність екзоцеломіческого вмісту, а також потовщення стінок жовтковиммішка.

Наступним проявом може бути надмірне потовщення хоріона з наявністю анехогенних мелкокістозних включень.

Рідко виявляється ознака - гіперехогенний фокус на амніотичної оболонці. При виявленні даного ехографічного феномена необхідно диференціювати його з зоною колишнього прикріплення жовтковиммішка подлежанія пуповини. Супутніми ознаками можливого впливу БВИ в даному випадку можуть бути неспецифічні зміни в хоріоні, підвищена ехогенність екзоцеломіческого вмісту, а також підвищення тонусу міометрія як ознака загрози переривання вагітності.

Найбільш частим варіантом бластопатій при ВУІ, що виявляється на початку II триместру вагітності, буває гіпоплазія амніотичної порожнини з наявністю надлишкового екзоцеломіческого простору.

З II триместру вагітності ехографіческіе прояви ВИФ стають більш вираженими і виразними.

Збільшення товщини плаценти, розширення МВП, між якими визначаються зони підвищеної ехогенності, пов`язане з набряком кінцевих ворсин та уповільненням кровотоку в лакунах.

Гемангіоми в області крайових синусів можуть мати вигляд багатокамерних утворень і амниотических тяжів. У той же час амніотичні тяжі можуть створювати картину багатокамерних порожнинних рідинних утворень, які підлягають до плаценти.

Це пов`язано з вкрай низькою швидкістю і ненаправленим рухом елементів крові.

Уповільнення кровотоку в лакунах призводить до утворення гемангіом різних розмірів.

Диференціальний діагноз може представляти складності і залежить від професійної підготовленості лікаря. Але в обох випадках походження зазначених утворень може бути пов`язано з ВІФ, і їх наявність можна трактувати, як маркери перенесеного запального процесу.

При гострому інфекційному процесі Ехографіческая картина може нагадувати кісти плаценти.

Це зумовлено розширенням судин, крововиливами, інфарктами та дегенеративними змінами.

При цьому необхідно зазначити, що кісти плаценти можуть мати різноманітний вид - більш виразні контури і знижену ехогенність внутрішньої стуктури. Кісти з подібними ехографічними характеристиками можуть виникати в зв`язку з впливом факторів неінфекційного характеру.

Ознака завершення запального процесу - поява в товщі плацентарної тканини дифузно розсіяних гіперехогенних фокусів - кальцификатов або кальцинованих вогнищ інфарктів величиною 3-5 мм.

Категорично неправильно з точки зору патоморфологии ототожнювати дані ехографіческіе знахідки з жировими включеннями в плаценті, що нерідко фігурує в висновках ехографіческіх досліджень фахівців першого рівня скринінгу.

Наслідком запального стану плаценти завжди бувають накопичення і відкладення фібрину в лакунах і МВП, що обумовлює картину передчасного дозрівання плаценти.

Крупнодисперсная ехопозітівная суспензія в амніотичної рідини - меконій, частки ущільненої сировідной мастила виникають при порушенні вироблення протеолітичного ферменту і адсорбційної функції амніотичної оболонками.