Медицина, енциклопедія, хвороба, ліки, лікар, аптека, інфекція, реферати, секс, гінекологія, урологія.

ІМС Невронет

URL

Перинатальна енцефалопатія (ПЕП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зиков

Перинатальна гіпоксична енцефалопатіяявляется частим ускладненням патології вагітності та пологів і диагносцируется уноворожденних до 5% випадків [1]. Перинатальні ушкодження мозку составляютболее 60% всієї патології нервової системи дитячого віку, непосредственноучаствуют в розвитку таких захворювань, як дитячий церебральний параліч, епілепсія, мінімальна мозкова дисфункція.

Фактори ризику

Для розпізнавання клінічних ознак перинатальної гіпоксіінеобходімо враховувати фактори ризику, що призводять до її розвитку [8]:

• Прикордонний вік матері (молодше 20 і старше 35 років)
• Передчасне відшарування плаценти
• передлежання плаценти
• прееклампсія
• Передчасні або пізні пологи
• Фарбування навколоплідних вод меконієм
• Брадикардія, тахікардія плода, приглушення тонів серця плода
• багатоплідність
• Тривалий безводний проміжок
• діабет матері
• Будь-які захворювання матері під час вагітності
• Прийом матір`ю потенційно небезпечних для плода препаратів

Серед причин порушень вентиляції легень і оксигенації крові виделяютперіферіческую і центральну гіпоксію. В периферичної гіпоксії прінімаетучастіе патологія дихальних шляхів або альвеолярного кровотоку, в центральнойгіпоксіі основою є порушення функції дихального центру.

Етіологія гіпоксії

Гіпоксія призводить до порушення окислювальних процесів, розвитку ацидозу, зниження енергетичного балансу клітини, надлишку нейромедіаторів, нарушеніюметаболізма глії і нейронів. Ацидоз збільшує проникність судинної стенкіс розвитком міжклітинної набряку і порушенням церебральної гемодинаміки. Висловах гіпоксії порушується перекисне окислення ліпідів з накопленіемагрессівних вільних радикалів, гідроперекисів, які надають деструктівноедействіе на мембрани нейронів. Порушення церебральної гемодінамікіішеміческо-геморагічного характеру є наслідком важкої гіпоксіімозга.
В антенатальному періоді основним етіологічним фактором гіпоксііявляется плацентарна недостатність [2,9]. Трофічна недостаточностьпротекает з порушенням всмоктуваності і засвоєнням поживних речовин черезплаценту, дефіцитом транспорту кисню і вуглекислоти, що проявляетсясіндромом затримки розвитку плода, внутрішньоутробної гіпотрофією, незрелостьюлегкіх і сурфактанту. Встановлено, що зниження матково-плацентарного кровотокаслужіт об`єктивним показником гіпоксичного ураження мозку [4]. Дефіцітсурфактанта і дихальна аноксия служать основними патогенетичними фактораміцеребральной гіпоксії недоношених та новонароджених від хворих діабетом матерей.В патогенезі дефіциту сурфактанту новонароджених лежить вторинний гіперінсулінізмплода, який розвивається у відповідь на глікемію матері. Інсулін гальмує сінтезлецітіна - основного елемента сурфактанту, нестача якого препятствуетразліпанію альвеол, що і призводить до порушення вентиляції легень.
Такимобразом, компенсація діабету вагітних є профілактикою дихательногодісстресс-синдрому новонароджених і гипоксической енцефалопатії [15]. Внеонатальном періоді причиною церебральної гіпоксії та ішемії може битьвираженний інтрапульмональний шунт. У патогенезі гіпоксії мозку значну роль відіграють гіпоксична кардіопатія новонароджених і надпочечніковаянедостаточность. Гіпоглікемія і дефіцит запасу глікогену розглядаються какфактори, що обумовлюють підвищену вразливість мозкової тканини до гіпоксііноворожденних, особливо недоношених з низькою масою тіла.

Морфологія гіпоксичної енцефалопатії

Головний мозок у нормі поглинає п`яту частину кисню, що надходить в організм. У дітей раннього віку частка мозку в використанні кіслородасоставляет майже половину, що забезпечує високий рівень метаболізмаокіслітельних процесів. Залежно від тривалості гіпоксії в мозгеразвіваются зміни від локального набряку до некрозів з геморрагіческімпропітиваніем. У ряді досліджень було показано, що є разлічнаячувствітельность мозкових структур до гіпоксії, яка залежить від особенностейметаболізма і кровопостачання. Найбільш чутливими до гіпоксії є зонаЗоммера Амона роги і перивентрикулярна область суміжного кровопостачання междупередней, середньої і задньої мозковими артеріями. При поєднанні гіпоксії і ішеміівознікают вогнища некрозів в корі, зоровому горбі, смугастому тілі, мозжечке.Виделяют наступні стадії морфологічних гіпоксичних змін в головноммозге: I стадія - набряково-геморагічна, II стадія - енцефальний глиоз, IIIстадія - лейкомаляція (некроз), IV стадія - лейкомаляція з кровоізліяніем.Первие дві стадії гострої гіпоксії є курабельнимі, є возможностьвосстановленія метаболізму нейронів і глії, III і IV стадії ведуть до необратімойгібелі нейронів. При антенатальної гіпоксії спостерігаються дистрофія нейронів, проліферація глії, явища склерозування, кістозні порожнини на місцях мелкіхочагов некрозів.

Клініка гіпоксичної енцефалопатії

У клінічній картині гіпоксичної енцефалопатії виділяють три періоди -острий (1-й місяць життя дитини), відновний (з 1-го місяця до 1 року, ау недоношених незрілих дітей до 2 років) і результат [12].

У гострому періоді за ступенем тяжкості виділяються легка форма уражень нервовоїсистеми, що відображає скороминущі порушення гемоліквородінамікі- форма среднейтяжесті з набряково-геморагічними змінами, глиозом, едінічнимілейкомаляціямі- важка форма, характерна для генералізованого набряку мозку, множинних лейкомаляція і крововиливів. Для визначення ступеня тяжкості івираженності порушень мозкового кровообігу застосовується шкала Апгар.
Гострити періоді виділяють 5 клінічних синдромів: підвищення нервово-рефлекторнойвозбудімості, судомний, гіпертензійного-гідроцефальний, синдром пригнічення, коматозний. Зазвичай спостерігається поєднання декількох синдромів. Особенностьюострого періоду є домінування загальномозкових порушень без вираженнихлокальних симптомів. При легкій формі ураження мозку (оцінка за шкалою Апгар 6 -7 балів) характерним є синдром підвищеної нервово-рефлекторнойвозбудімості. Основними проявами синдрому є посилення спонтаннойдвігательной активності, неспокійний поверхневий сон, подовження періодаактівного неспання, труднощі засинання, частий невмотивований плач, пожвавлення безумовних вроджених рефлексів, м`язова дистонія, повишеніеколенних рефлексів, тремор кінцівок і підборіддя. У недоношених сіндромнервно-рефлекторної збудливості в 94% випадків є клінічним прізнакомпоніженія судомного порогу, що підтверджується данниміелектроенцефалографіі (ЕЕГ) [12]. Хворі, у яких, за даними ЕЕГ, імеетсясніженіе судомного порогу, повинні розглядатися в групі ризику посудорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гіпоксичної енцефалопатії (оцінюється за шкалою Апгар 4 6 балів) проявляється гіпертензійного-гідроцефальний синдромом і сіндромомугнетенія.

Для гіпертензійного-гідроцефальний синдрому характерним є увеліченіеразмеров голови на 1 - 2 см в порівнянні з нормою (або колом груднойклеткі), розкриття сагитального шва більше 0,5 см, збільшення і вибуханіебольшого джерельця. Типовою є брахіоцефаліческая форма голови ззбільшенням лобовими буграми або доліхоцефаліческая - з нависає кзадізатилком. Відзначається симптом Грефе, симптом "призахідного сонця", Непостояннийгорізонтальний ністагм, що сходить косоокість. Виявляється м`язова дистонія, більше в дистальних відділах кінцівок у вигляді симптому "тюленьих лапок" і"п`яткових стопок". У більшості дітей, особливо в перші дні життя, ці явленіясочетаются з пароксизмами здригувань, спонтанним рефлексом Моро, нарушеніемсна, симптомом Арлекіно, загальним і локальним ціанозом. Развітіегіпертензіонно-гідроцефальний синдрому на 3-5-й день життя може являтьсяпрізнаком перивентрикулярного крововиливи. Гипертензионно-гідроцефальнийсіндром може бути ізольованим, але частіше поєднується з синдромом пригнічення ілікоматозним синдромом. Синдром гноблення проявляється млявістю, гіподинамією, зниженням спонтанної активності, загальної м`язової гіпотонією, гипорефлексией, пригніченням рефлексів новонароджених, зниженням рефлексів смоктання і глотанія.Наблюдаются локальні симптоми у вигляді розходиться і сходиться косоокості, ністагм, асиметрія і відвисання нижньої щелепи, асиметрія міміческоймускулатури, бульбарні і псевдобульбарние симптоми. Синдром характерізуеттеченіе гострого періоду гіпоксичної енцефалопатії та в кінці першого месяцажізні зазвичай зникає. У гострому періоді синдром пригнічення може являтьсяпредвестніком набряку мозку і розвитку коматозного синдрому.

Коматозний синдром є проявом важкого стану новонародженого, пошкале Апгар оцінюється 1 - 4 бали. У клінічній картині виявляються вираженнаявялость, адинамія, м`язова гіпотонія до атонії, вроджені рефлекси не виявлявся, зіниці звужені, реакція на світло незначна або відсутня. Нетреакціі на больові подразники, "плаваючі" руху очних яблук, горизонтальний і вертикальний ністагм, сухожильні рефлекси пригнічені. Диханіеарітмічное, з частими апное, брадикардія, тони серця глухі, пульс аритмічний, артеріальний тиск низький. Можуть відзначатися напади судом з преобладаніемтоніческого компонента. Важкий стан зберігається 10 - 15 днів, отсутствуютрефлекси смоктання і ковтання. Поява в гострому періоді гідроцефалії свибуханіем і напругою великого джерельця, розбіжністю черепних швів, протрузією очних яблук, швидким зростанням голови свідчить про внутрічерепномкровоізліяніі.

Судомний синдром в гострому періоді, як правило, поєднується з сіндромомугнетенія або коматозним. Виникає в результаті гіпоксичного набряку мозку, гіпоглікемії, гіпомагнеміі або внутрішньочерепних крововиливів. Виявляється вперше дні життя тоніко-клонічними або тонічними судомами. Поряд з етімнаблюдаются локальні клонічні судоми або геміконвульсіі. Судорожниепріпадкі у новонароджених відрізняються короткочасністю, раптовим початком, відсутністю закономірності повторення і залежності від стану сну ілібодрствованія, режиму годування та інших факторів. Судоми спостерігаються в відемелкоамплітудного тремору, короткочасної зупинки дихання, тонічного спазмаглазних яблук за типом парезу погляду вгору, імітації симптому "призахідного сонця", Ністагму, автоматичних жувальних рухів, пароксизмів клонуса стоп, вазомоторних реакцій. Ці судоми за своїм характером іноді напомінаютспонтанние руху дитини, що ускладнює діагностику.

Відновлювальний період гіпоксичної енцефалоратіі включає следующіесіндроми: підвищення нервово-рефлекторної збудливості, гіпертензійного-гідроцефальний, вегетовісцеральних дисфункцій, двігательнихнарушеній, затримки психомоторного розвитку, епілептичний.

Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості в восстановітельномперіоде має два варіанти перебігу. При сприятливому варіанті теченіяотмечается зникнення або зменшення вираженості симптомів повишеннойнервно-рефлекторної збудливості в терміни від 4 - 6 місяців до 1 року. Прінеблагопріятном варіанті, особливо у недоношених, може развітьсяепілептіческій синдром.

Гипертензионно-гідроцефальний синдром має два варіантатеченія:

1. гипертензионно-гідроцефальний синдром зі сприятливим перебігом, приякому спостерігається зникнення гіпертензійного симптомів при задержкегідроцефальних;
2. несприятливий варіант гіпертензійного-гідроцефальний синдрому, входящійв симптомокомплекс органічного церебрального синдрому.

Результати гіпертензійного-гідроцефальний синдрому:

1. Нормалізація зростання окружності голови до 6 місяців.
2. Компенсований гідроцефальний синдром у 8 - 12 місяців.
3. Розвиток гідроцефалії.

Синдром вегето-вісцеральних дисфункцій починає проявлятьсяпосле 1 - 1,5 місяця життя на тлі підвищення нервово-рефлекторної збудливості ігіпертензіонно-гідроцефальний синдрому. У клінічній картині отмечаютсяупорние відрижки, стійка гіпотрофія, порушення ритму дихання і апное, зміна забарвлення шкірного покриву, акроціаноз, пароксизми Тахи і брадіпное, розлади терморегуляції, дисфункція шлунково-кишкового тракту, вісочноеоблисеніе.

епілептичний синдром може проявлятися в любомвозрасте (як продовження судом після народження або на тлі соматіческойінфекціі). У новонароджених і грудних дітей він має так зване возрастноеліцо, т. Е. Судомні пароксизми імітують ті рухові можливості, якими дитина до моменту їх появи володіє.
У новонароджених і груднихдетей (особливо у недоношених) судомний синдром характеризується многообразіемклініческіх форм нападів. Спостерігаються генералізовані судомні напади (тоніко-клонічні, клонічні, тонічні), абортивні, фокальні, геміконвульсівние, поліморфні напади, прості і складні абсанси. За частотепреобладают поліморфні форми нападів. У недоношених дітей з перінатальнойенцефалопатіей пропульсівние і імпульсивні пароксизми в ізольованому вигляді невстречаются, а спостерігаються тільки в складі поліморфних нападів. Наібольшуютрудность в діагностиці представляють абортивні і бессудорожние формипароксізмов.
Спостерігається імітація безумовних рухових рефлексів у відепароксізмально виникають проявів шийно-тонічного симетричного рефлексу снаклоном голови і тонічним напругою рук і ніг-шийно-тоніческогоасімметрічного рефлексу з поворотом голови в бік і розгинанням одноіменнойрукі і ноги-першої фази рефлексу Моро з розкриттям ручок. Бувають пароксизми у вигляді спазму погляду і ністагмом, імітацією "симптому призахідного сонця". Нередконаблюдаются напади почервоніння і збліднення шкірних покривів з усіленнимпотоотделеніем, іноді відрижками. Після 3 - 4 місяців життя, по мерепоявленія здатності утримувати голову, з`являються "кивки", "клівкі", А з 6 - 7месяцев - "поклони" (Згинання тулуба вперед-назад).
Такі особенностісудорожного синдрому у недоношених дітей, як нестабільність клініческіхпроявленій з переважанням поліморфних судом, наявність абортивних формпріпадков, а також складних абсансов з імітацією безумовних рефлексовноворожденних (першої фази рефлексу Моро, асиметричного шийно-тоніческогорефлекса) є, ймовірно, наслідком незрілості структур головного мозга.Однако збільшення частоти нападів, наростання поліморфізму їх проявів, резистентність до протисудомної терапії повинні насторожувати в отношенііформірованія грубих органічних форм ураження мозку.
Поліморфізм нападів, їх резистентність до терапії є прогностично неблагопріятнимпрізнаком.

Синдром рухових порушень виявляється з первихнедель життя, може протікати з м`язової гіпотонією або гіпертонією. Пріпоявленіі синдрому рухових порушень з м`язової гіпотонією отмечаетсясніженіе спонтанної рухової активності, пригнічення сухожильних рефлексів іврожденних безумовних рефлексів новонароджених. Синдром рухових порушень смишечной гіпотонією зустрічається ізольовано, а також в поєднанні сгіпертензіонно-гідроцефальний синдромом, синдром підвищеної нервово-рефлекторнойвозбудімості зі зниженням порога судомної готовності. Несприятливо сочетаніесіндрома рухових порушень і судомного синдрому.
Наростання мишечнойгіпертоніі у доношених дітей, поява сторонності осередкових симптомів должнинасторажівать в плані розвитку дитячого церебрального паралічу.

Синдром затримки психомоторного розвитку начінаетпроявляться з 1 - 2 місяців. У структурі синдрому відзначається порушення редукціібезусловних вроджених рефлексів. Велику діагностичну роль пріобретаетшейно-тонічні симетричний і асиметричний рефлекси, затримка формірованіявипрямітельних лабіринтових ланцюгових тонічних рефлексів. При наявності в структуреданного синдрому затримки психічного розвитку у дітей до місячного возрастунаблюдается недостатньо стійка фіксація погляду, кратковременноепрослежіваніе з швидким виснаженням. Жодної реакції на голос матері, слуховогососредоточенія. До 2 - 3-місячного віку спостерігається недостатнє ожівленіепрі спілкуванні, крик маловиразітелен, гуління відсутня, діти відшукують істочнікзвука очима без повороту голови, з`являється рідкісна, важко викликається улибка.К напівроку - недостатньо активно цікавляться іграшками і окружающіміпредметамі, недостатньо реагують на присутність матері, гуління малоактивне інепродолжітельное, маніпуляції з предметами затримані, немає активного вніманія.Еслі затримка розвитку є "темпової", Вона при правильному вихажіванііначінает зникати. Дана група дітей в 4 - 5 місяців як би "стрибком"стає активніше, причому психічний розвиток випереджає моторне. Появляютсяемоціональная реакція на оточуючих, інтерес до іграшок.
Возрастниедвігательние функції починають активно компенсуватися після 6 - 7 місяців і, як правило, відновлюються до 1 - 1,5 років. Прогностично неблагопріятнадлітельная затримка психічного розвитку.

діагностика

Дослідження очного дна в гострому періоді легкої гипоксической енцефалопатііотклоненій не виявляється, рідше спостерігають помірне повнокров`я вен. Прісреднетяжелой ступеня відзначають розширення вен, набряк, окремі геморагії. Прітяжелих ступеня пошкодження на тлі вираженого набряку розширення сосудовотмечается стушеванность кордонів диска зорового нерва, крововиливи. У подальшому у таких дітей може виявитися атрофія сосків зрітельнихнервов.
У спинномозковій рідині зміни виявляються при налічіівнутрічерепного крововиливи. У цих випадках в лікворі є свіжі івищелочние еритроцити. Після 7 - 10-го дня життя підтвердженням перенесенногокровоізліянія є наявність в лікворі макрофагів.

Нейросонографія - двомірне ультразвукове дослідження анатоміческіхструктур мозку через велике тім`ячко - дозволяє встановити перівентрікулярноекровоізліяніе, осередки лейкомаляції, розширення шлуночкової системи -вентрікуломегалію [5, 10]. Нейросонографія дозволяє провести діфференціальнуюдіагностіку з вадами головного мозку. Ознаки гіпоплазії мозку: увеліченіесубарахноідальних просторів, розширення межполушарной щілини, вентрікуломегалія, підвищення щільності в області паренхіми мозку без чіткої диференціації звивин, поренцефалія. Галопрозенцефалія - збільшення одного шлуночка, тіні, повишеніеехоплотності від стовбурових структур мозку, зниження щільності від паренхіми мозку [7]. При клініко-нейросонографічного порівняннях виявляється кореляція чіслалейкомаляцій і неврологічних результатів. Множинні лейкомаляції в обоіхполушаріях, які виявляються у хворих за даними нейросонографії в гострому періодезаболеванія, поєднуються з синдромом рухових порушень і грубої задержкойпсіхомоторного розвитку в відновлювальному періоді. Комп`ютерна томографіяголовного мозку допомагає об`єктивізувати гіпоксичні зміни мозговойткані в структурах мозочка і стовбура мозку, які недостатньо четковиявляются при нейросонографії.

Електроенцефалографічне (ЕЕГ) дослідження виявляє очагімедленноволновой активності, осередки редукції корковою ритміки, очагіепілептіческой активності. Велике значення ЕЕГ-дослідження має для виделеніягруппи ризику по судомний синдром і діагностики клінічно "німих" пріступов.Косвенним підтвердженням судомного синдрому, а також ознакою поніженіяпорога судомної готовності у хворих є наявність пароксізмальнихізмененій ЕЕГ. Повторні напади можуть призводити до посилення вираженностіпароксізмальной активності на ЕЕГ.
З біохімічних досліджень в остромперіоде показником глибини гіпоксичних порушень є оцінка ацидозу отсмешанного до вираженого декомпенсованого метаболічного. При тяжелойгіпоксіі наростає осмотичний тиск плазми крові, збільшується уровеньлактатдегідрогенази. Лактатдегидрогеназа і інші ферменти гліколізу корреліруютс тяжкістю стану дітей і відображають вираженість гіпоксії в гострому періодеперінатальной енцефалопатії.
Рентгенографія легенів використовується длядіагностікі вроджених ателектазів, пневмопатії і запальних ізмененійлегкіх.

Лікування гострого періоду

У гострому періоді необхідна своєчасна корекція респіраторногодихательного дисстресс-синдрому і адекватна вентиляція легень. У недоношеннихпроводітся ендотрахеальної введення колфосцеріла пальмитата 5 мл / кг.Іспользованіе аналогів сурфактанту призводить до значного регрессуневрологіческіх синдромів гіпоксичної енцефалопатії.

1. Корекція гомеостазу і гіповолемії: свіжозаморожена плазма 5 - 10мл / кг, 10% альбумін 5 - 10 мл / кг, реополіглюкін 7 - 10 мл / кг, гемодез 10мл / кг.
2. Зниження проникності судин: 12,5% розчин етамзілата внутрішньом`язово ілівнутрівенно, 1% вікасол 0,1 мл / кг.
3. Метаболічна і антиоксидантний терапія: пірацетам 50 мг / кг, 10% глюкоза 10 мл / кг, актовегін внутрішньовенно, 5% вітамін Е 0,1 мл в день. Вкачестве антиоксиданту використовується соєве масло 2 - 3 мл 4 - 6 днів на кожужівота [11].
4. Судинна терапія: вінпоцетин 1мг / кг внутрішньовенно.
5. Дегідратаційних терапія: гідрокортизон 3 - 10 мг / кг, преднізолон 1 - 2 мг / кг, 25% магнію сульфат 0,2 мл / кг.
6. Поліпшення тканинного метаболізму серцевого м`яза: кокарбоксилаза 8 мг / кг, АТФ 10 мг / кг.
7. Антіконвульсантной терапія: діазепам 1мг / кг внутрішньом`язово або внутрішньовенно, ГОМК 50 мг / кг, барбітурати, коли бензодіазепіни не ефективні, 5 мг / кг [14].

Лікування відновного періоду

Лікування відновного періоду проводиться по сіндромологіческомупрінціпу.

1. При синдромі підвищеної нервово-рефлекторної збудливості з проявленіямівегетовісцеральних дисфункцій показані седативні препарати: діазепам 0,001 г2 рази в день, тазепам 0,001 г 2 рази на день, мікстура з цитраль - растворцітраля 2,0, магнію сульфат 3,0, 10% розчин глюкози 200, 0 - по чайній ложці 3рази на день-з 2-місячного віку призначаються заспокійливий коктейль ізтрав (корінь валеріани, собача кропива, шавлія) по 1 чайній ложці 3 рази на день.
2. При виражених проявах гіпертензійного-гідроцефальний сіндромаіспользуют ацетазоламид по 0,02 г / кг на добу одноразово за схемою: 3 дні -прием, 1 день перерва, курс від 3 тижнів до 1 - 1,5 міс з панангином.
3. При синдромі рухових порушень: вітамін В6 5 мг, вітамін В1 2 мг, АТФ0,5 мл 10 - 12 ін`єкцій, пиритинол 10 - 20 крапель на 1 кг маси тіла 2 рази на день у першій половині дня 1 - 3 міс. Масаж. Лікувальна гімнастика, проводітсяобученіе матері навичкам реабілітації.
4. При синдромі затримки психомоторного розвитку: пірацетам 30 - 50 мг / кг в 3пріема, пиритинол. З 6 місяців церебролізин 0,5 мл № 20 (протипоказаний прісудорожном синдромі), вітаміни В6, В1. Гамма-амінобутирова кислота по 0,06 г2 - 3 рази на день.
5. При судомному синдромі: вальпроат натрію 20 - 50 мг / кг, клоназепам до 1 -2 мг на добу, фенобарбітал 1 - 2 мг / кг. При резистентних судомах ламотрігін1 - 2 мг / кг.
6. Хірургічне лікування застосовується при поєднаних перівентрікулярнихкровоізліяніях і розвитку постгеморагічної гідроцефалії, проводітсявентрікулярное шунтування.

Терапевтичні заходи в подальшому індивідуалізуються залежно отісхода процесу. До однорічного віку у більшості зрілих дітей з появленіемвертікалізаціі і мовних функцій можна виявити результати перінатальнойгіпоксіческой енцефалопатії. Одужання настає у 15 - 20% дітей. Частиміпоследствіямі перенесеної енцефалопатії є мінімальна мозговаядісфункція, гідроцефальний синдром. Найбільш важкими наслідками є детскійцеребральний параліч і епілепсія.

Безумовно, успіхи перинатальної медицини, адекватне ведення пологів і острогоперіода гіпоксичної енцефалопатії дозволять знизити психоневрологічні ісходизаболеванія.

література:

1. Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинська Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.І.Сравнітельний аналіз стійкості до гострої гипобарической гіпоксііноворожденних і дорослих експериментальних тварин. Акуш. і гін.1998-3: 20-3.
2. Громико Ю.Л. Оцінка ефективності нового антиоксидантного препарату-актовегина для лікування плацентарної недостатності і відставання в размерахплода. Матеріали 1 з`їзду Російської асоціації фахівців перінатальноймедіціни, 32.
3. Івановська Т.Є., Покровська Л.Я. Основна патологія перинатального періодапо сучасним патологічним даними. Педіатрія 1987-4: 11-7.
4. Кулаков В.І. Пренатальна медицина і репродуктивне здоров`я женщіни.Акуш. і гін. 1997-5: 19-22.
5. Кузнєцова Л.М, Дворяковский І.В., Мордовія Н.А. Кореляція клінічних іультразвукових ознак при ликвородинамических порушеннях у дітей раннеговозраста. Матеріали науково-практичної конференції. Калуга, 1980-34.
6. Міленін О.Б., Єфімов М.С. Застосування синтетичного сурфактанта екзосорфав лікуванні і профілактиці респіраторного дисстресс-синдрому у новорожденнихдетей. Акуш. і гін. 1998-3: 5-9.
7. Орлова Н.С., Мачинського Е.А., Фишкина Є.В. Нейросонографія в діагностікенекоторих вад розвитку головного мозку. Матеріали науково-практіческойконференціі. Калуга. 1982-35.
8. Педіатрія (пер. Англ.) / Под ред. Н.Н.Володіна. М., 1996-125-70.
9. Федорова М.В. Плацентарна недостатність. Акуш. і гін. 1997-5: 40-3.
10. Фишкина Є.В., Сімушін Г.П., Рубцова І.І. і ін. Можливості нейросонографію діагностиці уражень центральної нервової системи у новонароджених детей.Матеріали науково-практичної конференції. Калуга. 1980-43.
11. Шаріпов Р.Х. Застосування препаратів мембраннотропного дії вкомплексном лікуванні недоношених дітей з перинатальною енцефалопатією. Тезісидокладов науково-практичної конференції. Самара. 1993-1: 63.
12. Едельштейн Е.А., Бондаренко Є.С., Бикова Л.І. Перінатальниегіпоксіческіе синдроми. Навчальний посібник. М., 1988-38.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism inpostanoxic syndrome. Arch Neurol 1990-47 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d`enfant.Rev / med / Liege. 1989-257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company.1987-715.