Акушерство і гінекологія- роль микоплазменной інфекції в акушерстві та гінекології

Відео: трофобластичний захворювання (9)

Етіологіческая структура урогенітальних інфекцій постоянноменяется. В останні роки зросла кількість хламідійної, вірусної, мікоплазменної та змішаної інфекцій, боротьба з якими представляетзначітельние складності в зв`язку з економікою, що розвивається стійкість мікроорганізмовк антибіотиків і особливостями відповідних реакцій організму.
Людина є природним господарем по крайней мере10 видів мікроплазми: М. bucale, V. faucium, M. fermentans, M. hominis, M. incognitis, M. liphophicum, M. pneumoniae, M. orale, M. salivarium, U. urealiticum. П`ять видів мікоплазм - M. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium, M. incognitis, U. urealiticum- в повній відповідності з постулатом Коха патогенні для людини.
Мікоплазми в классіфікаціімікроорганізмов займають проміжне положення між ріккетсіяміі вірусами. Внутрішньоклітинний паразитизм (як у вірусів) і способностьк зростання на безклітинних штучних поживних середовищах (каку бактерій) визначають своєрідність цих мікроорганізмів. Однойіз відмінних рис мікоплазм є відсутність рігіднойклеточной стінки з усіма її компонентами, що при внутріклеточномхарактере паразитування веде до стійкості мікоплазм до терапевтіческімагентам, чинним на поверхневі структури мікробних клеток.Із відсутність ригидной клітинної мембрани мікоплазми лішенидостаточно сильних антигенних властивостей, тому вони дуже слабостімуліруют антителообразование.
За літературнимданним (М.А.Башмакова, 1991) [1], відзначаються досить широке поширення так званого безсимптомного носійства мікоплазмв урогенитальном тракті і його зв`язок з запальними заболеваніяміполових органів і вагітністю. З іншого боку, поруч авторовурогенітальние мікоплазми розглядаються як умовно-патогеннаямікрофлора, яка здатна викликати захворювання лише при певних умовах. Вони зустрічаються при безплідді, невиношування вагітності, передчасних пологах, перинатальних ускладненнях у плода. Рольетіх збудників в одних випадках як нібито абсолютно ясна, в інших - сумнівна, так як поряд з мікоплазмами виделяютсяпредставітелі інших інфекцій - хламідії, віруси простого герпесу, ентеровіруси, неспецифічна умовно-патогенна мікрофлора (стафілококи,b-гемолітіческійстрептококк, неспорообразующие анаероби) і ін. У подібних случаяхтрудно визначити місце мікоплазм в патологічному процесі, особливо, коли акушерські та перинатальні ускладнення повторюються на проведене, здавалося б, ефективне лікування.
Дані, полученниепрі дослідженні 1200 жінок (А.С.Анкірская, 1991) [2], говорято тому, що при відсутності клінічних ознак воспалітельногопроцесса геніталій у жінок репродуктивного віку поза беременностівисеваемость мікоплазм з цервікального каналу становить 13,3%, при кольпітах - 23, 6%, при ерозіях і (або) ендоцервіцитах - 37,9% .У жінок, які страждають звичним невиношуванням вагітності, істміко-цервікальнойнедостаточностью, мікоплазми поза вагітності виділяють в 24,6% .Під час вагітності висеваемость микоплазм зростає в 1,5-2 рази .
Дослідження ролі мікоплазм в проблемі безпліддя показали,що U. urealiticumбула виділена у 30-44% хворих на простатит. Причому причиною бесплодіяу чоловіків з микоплазменной інфекцією можуть бути не тільки воспалітельниепроцесси, а й порушення процесу сперматогенезу, так як уреаплазменнаяінфекція призводить до порушення рухливості сперматозоїдів, появленіюнезрелих форм і морфологічних змін клітин, проявляющімсяв їх спирализации. Крім того, уреаплазми можуть надавати непосредственноевоздействіе на взаємодію сперматозоїдів і яйцеклітини, інгібіроватьпроцесс пенетрации. Безпліддя у жінок з микоплазменной інфекціейможет бути наслідком інфікування ендометрія і плодногояйца з подальшим перериванням на дуже ранніх термінах. Ізвестнотакже, що процес закріплення мікоплазми на клітці організмахозяіна є необхідною передумовою її розмноження і проявленіяпатогенності. Доведено існування вірусів мікоплазм, коториесвязани з плазматичноїмембраною, причому загибель мікоплазми сопровождаетсявибросом великої кількості мікоплазмових вірусів, способнихоказивать як мінімум Цитопатогенні ефект.
Хотілося б відзначити, що домінуючим фактором, що визначає патогенність мікоплазм, є здатність тісно зв`язуватися з мембраною клітини, вступатьс ній в межмембранное взаємодія, при якому можливий обменотдельнимі мембранними компонентами. В результаті цього проісходітнарушеніе розпізнавання антигенів, починається вироблення антітелпротів власних клітин і розвиток аутоімунного процесу. Прицьому схожість мікоплазмових мембран з мембранами клітин організмахозяіна обумовлює їх слабку імуногенність і тривалу персістенціюв організмі. Цікавим є факт виявлення мікоплазм в ендокріннихорганах - гіпофізі, підшлунковій і щитовидній залозах (Н.А.Гамова, 1993) [3].
Метою нашого ісследованіяявілось з`ясування ролі микоплазменной інфекції в розвитку акушерскойі гінекологічної патології у жінки репродуктивного возрастас виявленої інфекцією генітального тракту.
Обстежено 70 жінок репродуктивного віку, у которихпрі обстеженні виділень з цервікального каналу методом ПЦРбилі виявлені M. hominis і (або) U. Urealiticum, а також їх сочетаніе.Другіх збудників з групи сексуально трансмісивних захворювань (хламідії, гонорея, ВПГ) виявлено не було. З дослідження биліісключени також пацієнтки з наявністю мікст-інфекції (сочетаніемікоплазм з хламідійної, вірусної інфекції та ін.).
Всі жінки обратілісьв науково-поліклінічне відділення НЦАГ РАМН з метою дообследованіяв зв`язку з порушеннями генеративної функції.
З них 40 пацієнток були вагітні, 30 - поза беременності.Основнимі скаргами були: звичне невиношування в анамнезе- 47 (67,1%) пацієнток, первинне безпліддя - 9 (12,9%) пацієнток, перинатальні втрати в анамнезі (антенатальна і постнатальнаягібель плода) - 8 (11,4%) пацієнток, наявність тривалого хроніческоговоспалітельного процесу генітального тракту - 6 (8,5%) пацієнток.
В анамнезі у кожної третьої пацієнтки відзначалася вегетососудістаядістонія по гіпотонічному типу, у кожній десятій - варікозноерасшіреніе вен нижніх кінцівок, у кожної четвертої - струма.Гінекологіческій анамнез хворих був обтяжений: ерозія шийки матки-57 (81%) хворих, хронічний запальний процес в прідаткахматкі - 52 (74,3%) хворі, нерегулярний менструальний цикл, преімущественнопо типу опсоменореі - у 56 (80%) хворих. Середній вік началаполовой життя склав 18,3 ± 0,5 років.
У групі паціентокс звичним невиношуванням (47 жінок) самовільний викидень I триместрі вагітності зустрічалися у 38 (85%) жінок, прічемпреімущественно (63,8%) в терміни вагітності 6-8 тижнів, у остальнихженщін відзначені пізні викидні в терміни вагітності 20-22 тижнів .Крім того, у 23 (48,9%) пацієнток з цієї групи були неразвівающіесябеременності в термінах 8-12 тижнів.
У групі паціентокс первинним безпліддям (9 жінок) одними з основних причин являлісьгіпофункція яєчників в поєднанні з олігоастеносперміей у партнера (у 6 пар), виявлені внутрішньоматкові синехії (у 3).
У групі пацієнток, що мали в анамнезі перинатальні втрати (8 жінок), антенатальна загибель плода (4 випадки) була пов`язаназ плацентарної недостатністю (за даними патологоанатоміческогоісследованія последов), постнатальная загибель плодів була пов`язаназ розвитком пневмонії (4 випадки).
При обследованііпаціенток M. hominis була виявлена у 23 (32,9%), U. urealiticum- у 37 (52,9%), їх поєднання - у 10 (14,3%) жінок.
При ісследованіігормонального профілю обстежуваних жінок виявлено, що стертиеформи гіперандрогенії виявляються у 71,4% пацієнток, прічемуровень 17-КС в більшості випадків залишався в межах нормиілі знаходився на верхній межі нормативних значень, а ДЕА-Sмочі перевищував нормативні значення в 1,5-2 рази . Відзначено також, що у 28 (40%) пацієнток є зниження рівня тиреоїдних гормоновс розвитком субклінічного гіпотиреозу.
При ісследованііінтерферонового статусу у невагітних жінок з мікоплазменнойінфекціей було виявлено, що практично у всіх пацієнток (24із 30) була пригнічена здатність лейкоцитів продукувати всетрі класу інтерферонів, що вказує на тяжкість хроніческогопроцесса.
Всім обстежуваним жінкам (вагітним і невагітним) билопроведено лікування мікоплазменної інфекції на тлі проведення коррігірующейгормональной і імуномодулюючої терапії.
Поза вагітності пацієнткам була проведена терапія антібіотікамігруппи тетрацикліну і (або) макролідів спільно з їх половиміпартнерамі. Препаратом вибору з групи тетрацикліну являлсядоксіціклін в добовому дозуванні 0,2 г, курсова доза 2 р Антібіотікамііз групимакролідів, які застосовувалися для лікування, служілірулід (добова доза 0,3 г, курс 3 г), макропен (добова доза1,2 г, курс 14 г), Вільпрафен (добова доза 1 г, курс 10 г) Ці препарати застосовувалися на тлі прийому метронідазолу і ністатину, враховуючи наявність супутньої патогенної анаеробної мікрофлори.Кроме цього, половині жінок (15 з 30) антибіотикотерапію проводіліна тлі лікування вобензимом, оскільки відомо, що екзогенниеферментние препарати здатні гідролізувати блокують факторибелковой природи, що утворюються на тлі хронізації процесу, зподальшим активацією продукції інтерферону. Експеріментальнодоказано, що протеолітичніферменти, розсмоктуючи ділянки воспаленіяі спайок, вивільняють збудник і роблять його доступним для ліків власних засобів захисту організму. Вобензим застосовували в дозіровкепо 3 драже 3 рази в день до їди протягом курсу антибіотикотерапії 3-5 днів після нього.
Порівнюючи результатиізлеченності після антибіотикотерапії поза вагітності в группахс застосуванням вобензиму і без нього, можна відзначити, що в группеженщін, які брали тільки антибіотики (15 осіб), у 14 (93,3%) збудник не був виявлений після проведення курсу терапії. Пріпрімененіі вобензиму відсоток вилікування склав 100%.
Однак, з огляду на невелику вибірку, ці відмінності нам непредставляє досить достовірними і вимагають уточнення.
У групі беременнихс урогенітальним мікоплазмозом (40 осіб) комплекс лечебнихмеропріятій був наступним: на ранніх термінах вагітності (до 12нед) - внутрішньовенне введення людського донорського іммуноглобулінапо 25 мл 3 рази через день на курс. Таких курсів за беременностьбило проведено 3 (до 12 тижнів, в 22-24 тижнів і перед пологами).
Метою введення імуноглобуліну було видалення з організмабеременной антигенів за допомогою зв`язування з донорськими антітеламіі подальшим їх руйнуванням в фагоцитах. Крім того, механізмдействія реалізується і через нейтралізацію аутоімунних процесів.
У термінах беременності18-20 тижнів всім вагітним було проведено курс лікування еритроміцином (по 500 мг 4 рази на день протягом 10 днів). У 5 (12,5%) беременнихіз 40 виникли побічні реакції у вигляді кропивниці, свербіння, в связіс ніж прийом препарату довелося припинити. У решти беременнихпобочних реакцій не спостерігалося. Все лікування проводилося на фонекоррекціі гормональних порушень (гіперандрогенія, гіпотиреоз).
При повторному ісследованііотделяемого з цервікального каналу методом ПЛР у вагітних урогенітальний мікоплазмоз виявлено у 4 (10%) жінок, у всіх цих хворих виделенаU. urealiticum.
З 40 спостережуваних жінок 28 вагітних родоразрешілісьпрі доношеною вагітності живими новонародженими із середньою массойтела 3055 ± 215 г, зріст 50,0 ± 1,3 см. Оцінка за Апгар составілана 1-й хвилині 8 балів, на 5-й хвилині 9 балів. Післяродовий періоди період новонародженості протікали без ускладнень. Решта беременниенаходятся під наглядом в строки, близьких до розродження.
Таким чином, можна зробити висновок, що мікоплазменна інфекціяурогенітального тракту є однією з найважливіших причин нарушеніягенератівной функції як у чоловіків, так і у жінок. При проведеніісоответствующей адекватної антибіотикотерапії препаратами з групптетраціклінов і макролідів можна домогтися елімінації возбудітеляіз організму, проте для повного відновлення генеративної функціінеобходімо враховувати многоочаговий і полівалентний характер пораженіяс подальшої імуномодулюючу та гормональної терапією.
література:
1. Башмакова М.А. Мікоплазмові інфекції генітального тракту человека.Вестн. АМН СРСР, 1991- 6: 13-6.
2. Анкирская А.С., Демидова Е.М., Земляна А.А., Ніконов А.П. Генітальниемікоплазми як фактор ризику розвитку акушерської та перінатальнойпатологіі. Укр. АМН СРСР, 1991- 6: 17-9.
3. Гамова Н.А. Ureaplasma urealiticum і її роль в патогенезі урогенітальнойінфекціі. Автореф. дис. ... Канд. мед. наук, 1993- 23.