Акушерство і гінекологія- особливості функціонування щитовидної залози під час вагітності

Останнім часом багато уваги приділяється проблемі сочетаніязаболеваній щитовидної залози (ЩЗ) у жінок і вагітності і, як наслідок, її впливу на стан здоров`я дитячого населення.

На думку експертів ВООЗ, найпоширенішою причиною умственнойотсталості є недостатність йоду в організмі. В данийчас цим фактом надається велике значення. Профілактіческіемеропріятія здатні без великих витрат в короткі терміни значітельнооздоровіть населення і практично ліквідувати йоддефіцітниезаболеванія.

Захворювання ЩЗ з порушенням її функції у жінок викликають сніженіефертільності, зміни нормального менструального циклу. Вагітність пологи у цих жінок характеризуються високою частотою ускладнень: раннім токсикозом, гестозом (54,5%), хронічної внутріутробнойгіпоксіей плода (22,7%), дискоординацией родової діяльності (35,2%), передчасними пологами (18,2%), загрозою переривання вагітності.

У новонароджених від матерів з патологією ЩЗ можливо развітіеперінатальной енцефалопатії, анемії, внутрішньоутробної гіпотрофії, найбільш часто відбувається ураження центральної нервової системи (ЦНС) - гідроцефалія, мікроцефалія, функціональні порушення іендокрінной системи - вроджений гіпотиреоз, тиреотоксикоз.

У даній статті будуть розглянуті питання фізіологічної адаптацііЩЖ до вагітності і адаптації її в умовах йоддефіціта- сочетаніябеременності з йододефіцитними захворюваннями, дифузним токсіческімзобом, гіпотиреоз, аутоімунний тиреоїдит і раком ЩЗ.

Фізіологічна адаптація ЩЗ до вагітності і адаптація в условіяхйоддефіціта

Протягом усього життя людини нормальний рівень тіреоіднихгормонов є необхідною умовою гармонійного функціонірованіяцелого організму. Вони надають "калорігенное" дію, вліяютна статевий розвиток, менструальну функцію, овуляцію, разлічниеметаболіческіе процеси, ріст і диференціювання тканин, стімуліруютсінтез білка.

ЩЗ відіграє важливу роль в складних процесах внутрішньоутробного розвитку: бере участь в реалізації компенсаторно-пристосувальних реакційплода при зміні умов навколишнього середовища-гормони ЩЗ оказиваютвліяніе на зростання і процеси осифікації, формування ЦНС плода.

Відео: Щеплення під час вагітності

Фетоплацентарних бар`єр є відносно непроникним длягормонов ЩЗ і тиреотропного гормону (ТТГ) матері, що ставить фетальнуюгіпофізано-тиреоїдну систему в автономне становище. Але доведений, по крайней мере, часткове перенесення через плаценту гормонів матерінскойЩЖ, які найбільш значимі на ранніх стадіях ембріогенезу. Іменнодісбалансу тиреоїдних гормонів матері під час вагітності пріпісиваетсяведущая роль в порушенні психоневрологічного розвитку детей.Кроме того, активність фетальної залози цілком залежить від поступленіяйода з материнського організму. Йод, антитіла до тканин ЩЗ, тиреостатики, пропранолол без праці проникають через плаценту. Сама плацентавирабативает тіроліберін. Але питання функціонування плаценти даний час ще вивчені недостатньо.

Гормони ЩЗ матері відіграють важливу роль протягом усього гестаціонногоперіода. Вони стимулюють функцію жовтого тіла, що важливо для поддержаніябеременності на ранніх термінах.

Активація ЩЗ вагітної обумовлена трьома незалежними чинниками, що відображають фізіологічну адаптацію ЩЗ до вагітності:

1. Під впливом естрогенів в I триместрі відбувається повишеніеуровня ТЗГ (ТСГ), що призводить до временномусніженію вільної гормональної фракції в крові - относітельнойгіпотіроксінеміі в 33% випадків, тобто знижується Т4 / ТСГ. По механізму "зворотного зв`язку" збільшується вироблення ТТГ, що призводить, всвою чергу, до відновлення концентрації вільних гормонов.Прімерно у кожної третьої жінки концентрація вільного тироксину (свТ4) при цьому знаходиться на нижній межі норми або навіть ніжев умовах йододефіциту.

2. Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ), вирабативаемийво час вагітності, безпосередньо стимулює ЩЗ женщіни.ХГЧ діє як слабкий ТТГ, оскільки за своєю будовою блізокк нього. ХГЧ викликає незначне підвищення свТ4 і приводитк зниження в плазмі ТТГ в I триместрі вагітності. Після етогосодержаніе ТТГ прогресивно збільшується і до пологів в среднемудваівается в порівнянні з початковими значеннями. НарастаніеТТГ відбувається зазвичай в рамках нормативних значень (lt; 4 мед / л) Подібний динаміка спостерігається більш ніж у 80% вагітних.

Однак в 20% випадків рівень ТТГ може транзиторно сніжатьсядо нижньої межі норми (lt; 0,2 мед / л), що свідчить оподавленіі гіпофізарно-тиреоїдної системи. Крім того, приблизно 10% випадків з субнормальний рівнем ТТГ, тобто у 1 - 2% всехбеременних, рівень свТ4 може перевищувати нормативні значення, сприяючи розвитку тиреотоксикозу в I триместрі беременності.Етот синдром транзиторного тиреотоксикозу часто ассоцііруетсяс нестримним блюванням вагітних.

У більшості здорових жінок стимулюючий ефект ХГЧ на ЩЖостается мінімальним, нетривалим, без клінічно значімихпоследствій. Однак слід пам`ятати про індивідуальні разлічіяхв структурі ХГЧ, спорідненості до рецепторів.

Необхідно мати на увазі кілька ситуацій, коли рівень ХГЧможет підвищуватися: при вагітності, міхурово заметі і хоріокарціноме.По даними Poertl і співавт. (1998), з 85 вагітних зниження уровняТТГ мають 28%, а тиреотоксикоз виникає лише у 1%, що можнооб`ясніть або підвищеним рівнем ТСГ, або підвищеної екскреціеййода. У той же час при зниженні рівня ТТГ при міхурово заметі (в 47% випадків) і хориокарциноме (в 67% випадків) тіреотоксікозразвівается в 1/3 випадків.

3. Переважна секреція трийодтиронина (Т3). У третини женщінсоотношеніе Т3 / Т4 перевищує 0,025 на тлі вагітності.

4. Зміна концентрації тиреоглобуліну (ТГ). У третини беременнихуже в I триместрі рівень ТГ перевищує норму. Після цього сивороточнийТГ продовжує прогресивно наростати і до моменту родоразрешенія2 / 3 жінок мають підвищений рівень ТГ в крові. Встановлено, чтопрірост ТГ в сироватці крові є прогностіческійфактор формування зоба під час вагітності.

5. До кінця не вивчено питання про можливу дейодіруется актівностіплаценти (підвищення плацентарного дейодування Т4). Увеліченіепотребності в тиреоїдних гормонах, що спостерігається під час вагітності, може бути пов`язано частково з прискоренням периферичного метаболізматіроксіна або з трансплацентарним перенесенням материнських тіреоіднихгормонов.

Серед особливостей функціонування ЩЗ плода слід виделітьследующее: у плода в амніотичної рідини дуже багато реверсівногоТ3 (rТ3) внаслідок підвищеної його продукції-різко знижене депонірованіеколлоіда, в зв`язку з чим виникає висока чутливість до блокірующемуеффекту йоду.

Забезпечення йодом плода відбувається виключно за рахунок матерінскогоорганізма. Тому кількість споживаного йоду грає важнуюроль під час вагітності. У жінок без попередньої тіреоіднойпатологіі відзначається, головним чином, зниження йодної обеспеченності.На тлі вагітності існують додаткові втрати йоду зарахунок посилення його ниркового кліренсу, витрат на фетоплацентарнийкомплекс, забезпечуючи таким чином продукцію тиреоїдних гормоновплода. Дефіцит йоду викликає гіперплазію і гіпертрофію клетокЩЖ матері і плоду, що є компенсаторною реакцією, направленнойна підтримання гомеостазу тиреоїдних гормонів в організмі.

Дослідження, проведені D. Glinoer в умовах бельгійської популяції, показали, що навіть помірне зниження надходження йоду (50 - 75мкг / добу при нормі не менше 150 мкг) у вагітних призводить до сніженіюконцентраціі свТ4 в крові і підвищення секреції ТТГ.

Гестаційний тиреотоксикоз - ГТТ (гестационная тимчасова гіпертіроксінемія- ГВГ)

Відео: берменностей і алергія, нежить під час цвітіння

Поняття ГТТ було введено D. Glinoer і, за його даними, він отмечаетсяу 2-3% всіх вагітних. Для нього характерне зниження ТТГ і повишеніесвТ4. Рівень ХГЛ перевищує 100.000 u / L (од / л). Клінічно етосопровождается вираженим токсикозом першої половини беременності.Для цього стану характерний спонтанний регрес протягом 2міс. Крім того, ГТТ не погіршує прогноз вагітності, і в послеродовомперіоде не розвивається ДТЗ.

Поняття ГВГ було введено S. Tanaka. При визначенні тіреоіднойфункціі в ході скринінгу вагітних жінок за допомогою радіоіммуноаналізаобразцов висохлої крові було відзначено, що ГВГ розвивається в 0,3% випадків, і виявлено, що у вагітних жінок з ГВГ концентраціясвТ4 корелювала з рівнями ХГЧ. При цьому рівні Т4 і ХГЧ билідостоверно вище, а ТТГ - нижче, ніж у жінок без ГВГ. Таким чином, вважають, що ГВГ розвивається на тлі підвищення рівнів ціркулірующегоХГЧ.

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) та вагітність

ДТЗ зустрічається рідше, ніж ГТТ - 2 випадки на 1000 беременностей.І якщо гестаційний тиреотоксикоз - ситуація для плода безпечна, то ДТЗ - небезпечний, викликаючи порушення протягом вагітності, повишаяріск народження мертвої дитини, наступ передчасних пологів розвиток прееклампсії. Ризик для плода збільшується в 2 разапрі хорошому лікуванні матері і в 9 разів при поганому (Glinoer, 1998).

На щастя, тяжкість тиреотоксикозу послаблюється внаслідок положітельноговліянія самої вагітності. Відомо, що вагітність оказиваетіммуносупрессівное дію ДТЗ, приводячи в деяких випадках кнеполной і тимчасової ремісії, що дозволяє іноді скасувати терапіюв останні місяці вагітності. Відзначається також підвищення уровняТСГ, зниження надходження йоду (Glinoer, 1998), підвищені втрати і перехід до плоду через фетоплацентарний бар`єр.

Тиреотоксикоз плода можна запідозрити при терміні беременностіболее 22 тижнів, коли частота серцевих скорочень плода превишает160 уд / хв.

Нелікований тиреотоксикоз підвищує ризик народження плода з малоймассой тіла (small for gestational agе, SGA), основними фактораміріска при цьому є:

1) тиреотоксикоз більше 30 тижнів вагітності;

2) тривалість тиреотоксикозу у матері більше 10 років;

3) захворювання тиреотоксикозом у віці до 20 років;

4) підвищений титр антитіл до рецептора ТТГ.

У II триместрі послаблюється тяжкість тиреотоксикозу, але остаетсяпроблема впливу на плід. Може початися продукція тіреостімулірующіхантітел (TSH Ab) самим плодом.

У зв`язку з цим було рекомендовано визначати ці антитіла в кровіматері в динаміці протягом 6 міс (D. Glinoer, 1998). Нарастаніеіх титру після 20-го тижня вагітності є прогностіческінеблагопріятним фактором для плода: у дитини можливий розвиток подальших краніостеноз, гідроцефалії, синдрому важкого неонатальноготіреотоксікоза.

Для діагностики ДТЗ плода при виявленні високих концентраційтіреостімулірующіх і тіреоблокірующіх антитіл в крові матері возможноопределеніе концентрації цих антитіл в крові матері возможноопределеніе концентрації цих антитіл, а також тиреоїдних гормоновс допомогою хордоцентезе в ембріональної пупкової венозної крові.

Ліквідація тиреотоксикозу під час вагітності необхідна. Прісочетаніі ДТЗ і вагітності ще до початку 80-х років проводілілеченіе тиреотоксикозу. Але нашим завданням є не ізлеченіеДТЗ у матері саме під час вагітності, а запобігання вознікновеніяу плода ДТЗ, аномалій розвитку і несприятливого результату родовдля матері. У зв`язку з цим ми не використовуємо схему "блокуй ізамещай", а ведемо жінку на мінімальних дозах тиреостатиков, використовуючи тільки схему "блокуй" для утримання рівня тіреоіднихгормонов на верхній межі норми (D. Glinoer, 1998).

Терапія радіоактивним йодом протипоказана під час вагітності, а хірургічне лікування показано у виняткових випадках пріневозможності медикаментозної терапії, важкої алергії на ліки, дуже великому зобі, поєднанні зі злоякісним процесом в ЩЖілі при необхідності використання великих доз тіонамідов дляподдержкі еутиреозу. Найбільш безпечним терміном для виполненіясубтотальной резекції ЩЗ є II триместр вагітності.

Якщо під час вигодовування грудьми необхідне лікування, то назначаютнізкіе дози тіонамідов (до 150 мг пропілтіоураціла) у зв`язку з можливістю надходження тиреостатиков з грудним молоком до дитини.

Гіпотиреоз і вагітність

При нелікованому гіпотиреозі настання вагітності вкрай малоймовірно, і випадок вагітності та народження здорової дитини у нелеченойбольной з гіпотиреозом описується як казуїстика. Для поніманіяетіх даних ще раз нагадаємо, що ранні стадії ембріогенезу до6 - 8-го тижня вагітності протікають під контролем матерінскіхтіреоідних гормонів, і при вираженому дефіциті їх абсолютно невозможнані гестації, ні взагалі розвиток ембріона. У той же час, еслігіпотіреоз не груба, і до 6 - 8-го тижня до плоду поступає хочаб в достатній кількості трийодтиронін, то в подальшому ЩЖплода вже починає функціонувати самостійно.

Balen A. і Kurtz A. відзначають, що якщо вагітність наступила, то, за винятком регіонів з явною нестачею йоду, діти рождаютсяздоровимі, хоча у віці до 7 років у них реєструється болеенізкій інтелект. Зрозуміло, якщо є дефіцит йоду, то велікавероятность розвитку в подальшому грубих порушень в інтеллектуальнойсфере майбутньої дитини.

Відео: Salutmed.ru 3Д - 4Д УЗД

Субклінічний гіпотиреоз (ТТГ в межах 4,01 lt; ТТГ lt; 10 mU / 1, за даними D.A. Kontras) реєструється у 5% популяцііЕвропи і 2% вагітних в США (R. Klein і співавт., 1991). Це состояніевстречается і в регіонах з йододефіцитом, і в регіонах з достаточнимпоступленіем йоду, де це, ймовірно, пов`язано з аутоімунним процесом.

За даними Zograbyan і співавт., З ускладнень у матері з декомпенсірованнимгіпотіреозом в 31,5% випадків розвивається артеріальна гіпертензія.Еті цифри зменшуються до 20%, якщо ми досягаємо еутіреоза после20-го тижня. У жінок з компенсованим гіпотиреозом при первомпосещеніі лікаря гіпертензію відзначають в 5,7% випадків. Возможниеосложненія у плода при декомпенсованому гіпотиреозі - це порокіразвітія, передчасні пологи, невиношування.

Можлива пренатальна діагностика гіпотиреозу плода. При подозренііна розвиток зоба у плода рекомендується колориметрична допплерографіяобласті шиї плода. За останні 15 років після введення массовогоскрінінга новонароджених на неонатальний гіпотиреоз стан ЩЖноворожденних стало предметом пильної уваги. Відразу послерожденія рівень вільного Т4 у дітей відповідає нормі, Т3сніжен (внаслідок незрілості системи дейодування), ТТГ сразуже після пологів нормальний, але підвищується в перші 24 год жизни.В метою своєчасного розпізнавання вродженого гіпотиреозу детіс транзиторною недостатністю ЩЗ потребують диспансерного наблюденііс повторними радіоімунологічними визначеннями тиреоїдних гормонові ТТГ.

Лікування гіпотиреозу необхідно і проводиться, як правило, з помощьюзаместітельной терапії препаратами левотироксину, яку прібеременності і годуванні груддю слід розраховувати в соответствиис підвищеною потребою в препараті, що було доведено вже на початку 90-х років.

Навіть якщо вагітна отримує левотироксин з приводу гіпотіреоідногозоба, але живе в ендемічної місцевості, - це не виключає необходімостіпріема йодиду калію. Питання може викликати таке: якщо субклініческійгіпотіреоз викликаний на аутоімунний тиреоїдит (а ми пропонуємо даватьйодіди вагітним), що не посилюється чи в даному випадку АИТ? Нет.Ведь ми даємо фізіологічну дозу - 150 - 200 мкг йоду в деньі заповнюємо дефіцит йоду в умовах проживання вагітних жінок йоддефіцитних місцевості, і ми думаємо про її дитину. Назначеніейода рекомендується у вигляді йодиду калію 200 мкг або полівітаміннихпрепаратов, що містять 150 мкг йоду.

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) і вагітність

У вагітних досить часто відзначаються підвищені уровніантітел до ЩЗ, і при цьому обов`язково слід оцінювати функціюЩЖ. Якщо антитіла до тиреоїдної пероксидази (ТРОАb) позитивні, то у 20% вагітних є порушення функції ЩЗ, і в даному случаеми говоримо про АИТ. У ТРО Ab-негативних жінок в 6,8% случаеввиявляется порушення функції ЩЗ (Lazarus і співавт., 1998). У даннойсітуаціі мова піде про власне йододефіцит.

Вагітність і антитіла до ЩЗ

Можливий трансплацентарний перенесення антитиреоїдних антитіл. Удетей від матерів з підвищеним рівнем антитіл до тиреоїдної пероксідазедаже при нормальній функції ЩЗ є підвищений ризик задержкіумственного розвитку. Приріст маси тіла у цих новорожденнихзначітельно менше. Ступінь збільшення маси тіла і росту післяпол у новонароджених від матерів з антитілами до тканини ЩЗ билазначітельно менше, ніж у контрольній групі.

Також було показано, що збільшення концентрації антитіл до ЩЖзарегістріровано у жінок зі звичним невиношуванням.

Крім того, виявлення антитіл до ЩЗ (імуноглобулінів, інгібірующіхсвязиваніе ТТГ з рецепторами, антитіл, що стимулюють функцію ЩЗ, антитіл до тиреоїдної пероксидази - ТРО під час вагітності імеетпрогностіческі важливе значення, так як у кожної третьої женщінипрі наявності їх в крові виникає післяпологовий тиреоїдит, для которогохарактерно післяпологове транзиторне (вкрай рідко стійке) нарушеніефункціі ЩЗ. За даними TF Nikolai, до 12% жінок мають в послеродовомперіоде ті чи інші відхилення у стані ЩЗ і лише у половіниіз них тиреоїдний статус нормалізується через 3 роки після пологів.

Встановлено взаємозв`язок післяпологового тиреоїдиту з виявленіемаутоантітел до тканини ЩЗ, наявністю HLA-маркерів і лімфоцітарнойінфільтраціей ЩЗ.

При післяпологовому тиреоїдиті, як правило, через 8 - 12 тижнів післяпол розвивається транзиторний тиреотоксикоз, згодом гіпотиреоз (приблизно в середині 19-го тижня), а через 6 - 8 міс восстанавліваетсяеутіреоз. Серед симптомів гіпотиреозу найчастіше зустрічаються повишеннаяутомляемость, депресія, зниження пам`яті, дратівливість, сухостькожі. Дуже рідко гіпотиреоз передує тиреотоксикозу.

Останні дані свідчать про виявлення нового білка - ферменту, за допомогою якого йод надходить в ЩЗ - Na - J - simporter (NIS), який, зв`язуючись з Na - K - АТФ - азой, забезпечує і виделеніейода з молоком в молочній залозі в період лактації . У людей Саїтов поряд з антитілами до ТГ і ТРО можуть бути антитіла і до Na- J - simporter. Якщо вони існують, то виникає питання: достаточнолі годують груддю з АІТ виділяє йоду з молоком? Яке должнобить забезпечення йодом цієї жінки? Це питання в даний времядіскутіруется.

Йододефіцитні захворювання і вагітність

Найбільш часто зустрічається захворюванням ЩЗ в Європі являетсяеутіреоідний зоб, який виявляється зазвичай в періоді повишеннойпотребності в йоді в період статевого дозрівання, під час вагітності або годування груддю. Вегетаріанство і пов`язаний з ним дісбалансбелков також сприяє більшій частоті зоба у вагітних. Крімтого, у дорослих можуть розвиватися гіпотиреоз, розумові порушення, зниження плодючості, йодіндуцірованного гіпертиреоз, ризик рожденіяребенка з ендемічним кретинізмом, підвищення поглинання радіоактівногойода при ядерних катастрофах, порушення когнітивної функції.

На тлі йодної недостатності, ендемічного зобу і гіпотіреозамогут відбуватися порушення в формуванні мозку дитини, посколькутіреоідние гормони впливають на диференціацію і мієлінізацію нейронів, їх мультиплікацію, міграцію і апоптоз. Ці порушення мають разнийспектр проявів. Під час вагітності підвищується ризик самопроізвольногоаборта, мертворожденія- розвитку у дитини в подальшому такіхнарушеній, як ендемічний неврологічний кретинізм, проявляющійсяумственной відсталістю, глухонімота, спастичної диплегией, косоглазіем- ендемічний мікседематозний кретинізм, проявляющійсягіпотіреозом, карликовість.

Раніше було доведено, що доза йодидів більше 500 мкг / сут можетоказивать несприятливий вплив в зв`язку з можливим развітіемтранзіторного гіпотиреозу новонароджених за ефектом Вольфа-Чайковапутем інгібування секреції тиреоїдних гормонів плоду. За рекомендаціямВОЗ (переглянутим в 1992 р в Брюсселі на Міжнародному Совещанііпо проблемам йоду в продуктах харчування), харчова добова потребностьв йоді в даний час складає 150 мкг у дорослих і 200 мкгу вагітних і жінок, що годують (у вигляді йодиду калію 200 мкг / сутілі полівітамінних препаратів , що містять 150 мкг йоду).

Ефективним є також застосування комбінації йоду з левотіроксіном.Показаніем до призначення комбінованого лікування служить сіндромйоддефіцітного зоба, а також виражена недостатність йоду іналічіе в анамнезі зоба.

рак ЩЗ

При раку ЩЗ питання планування і збереження вагітності пріобретаетособое значення, так як переважна кількість хворих з тіреоіднимінеоплазіямі - це жінки у віці до 25 років. Дозволити настання збереження вагітності можна хворим, радикально оперірованнимпо приводу диференційованих карцином ЩЗ (перш за все - паппілярнийрак) при тривалості післяопераційного періоду більше року, при відсутності рецидивів захворювання і не менше, ніж рік тому послеоблученія йодом - 131 в дозах до 250 МКюрі. За даними G. Alcaraz, несприятливий розвиток і перебіг вагітності зустрічається содінаковой для загальної популяції частотою, процес гестації НЕ впливаєна еволюцію карциноми. Результат вагітності не залежить від предшествовавшегоболее роки тому опромінення йодом - 131 і не пов`язаний з отдаленнимріском розвитку безпліддя і пороків розвитку. Ризик рецидиву підвищується, якщо перша вагітність закінчилася викиднем або в анамнезі уженщін є більш 4 вагітностей.

При недиференційованих карциноми настання вагітності її пролонгування абсолютно протипоказано. В даний времянаіменее вивчено питання поєднання медуллярной карциноми ЩЗ і беременності.По мабуть, в даний час дана форма раку, особливо еесемейние форми, також є станом, при якому беременностьпротівопоказана.

При виявленні вузлів в ЩЗ у жінок протягом вагітності следуетпровесті тонкоголкової пункційну біопсію, сканування з радіоактівнимйодом виключено. Якщо діагностується рак ЩЗ, то оперативне вмешательствово II триместрі і, на думку Rosen і співавт. (1985), пріцельнаябіопсія в будь-які терміни безпечні для вагітної і плода.

Звертають на себе увагу дані про те, що вміст йоду вдоброкачественних і злоякісних вузлах в ЩЗ і молочної железеразлічно, і виявилося, що в доброякісних вузлах в молочноїзалози - йоду багато. Спостереження Vassilopoulai-Sellin і соавт.в протягом 2 років за хворими з діагнозом раку ЩЗ показало, чтобольшой відсоток цих жінок (24 з 1013) протягом найближчих 2 років після встановлення діагнозу і операції мають рак молочноїзалози. Таким чином, був зроблений висновок про необхідність обследованіямолочних залоз протягом найближчих 2 років після тіреоідектоміі.В свою чергу з 18 911 жінок з діагнозом раку молочної железитолько у 11 розвивався рак ЩЗ.

Таким чином, профілактика і своєчасно розпочате лікування тіреоіднойпатологіі у вагітних жінок дозволить значно знизити частотузаболеваній ЩЗ як у матері, так і у дитини і буде способствоватьв значній мірі підвищення показників здоров`я і інтеллектуальногопотенціала нації.

Список літератури можна отримати в редакції.