Акушерство і гінекологія- дисфункція щитовидної залози і вагітність

Щитовидна залоза (ЩЗ), інші ендокрінниежелези, спільно з нервовою і імунною системами координуєте регулює діяльність всіх інших систем організму, позволяяадекватно реагувати на постійно мінливі умови внешнейі внутрішнього середовища. Як показали дослідження [1-3], більш частотіреоідная дисфункція зустрічається у жінок і особливо в репродуктівномвозрасте. Виникаючі функціональні зміни ЩЗ (гіпо- та гіпертиреоз) несприятливо впливають на перебіг вагітності. Неадекватне леченіематерінского гіпотиреозу може привести до різного роду осложненіямбеременності: анемії, прееклампсії, відшарування плаценти, послеродовимкровотеченіям і порушень функції серцево-судинної системи [1, 4, 5]. При тиреотоксикозі під час вагітності є рісквикідиша, низької маси тіла плода, вад розвитку [3, 6, 7].
В літературі наводяться дані про те, що беременностьвизивает загострення аутоімунних захворювань ЩЖ- можуть вознікатьво час вагітності так звані гестаційний тиреотоксикоз гестаційний ги-потіреоз, які несприятливо впливають на вагітність [3, 6-12].
Метою дослідження було виявлення дісфункцііЩЖ у вагітних жінок із збільшеною ЩЗ на ранніх термінах вагітності, динамічне спостереження і корекція виявлених порушень, виработкатактікі ведення вагітних з дисфункцією ЩЗ.

Відео: Вагітність і дисфункція щитовидної залози. Татарова Н. А

Матеріал і методи Проведено комплексне дослідження 32 вагітнихжінок зі збільшенням ЩЗ у віці 27-42 років. У 11 вагітнихжінок аутоімунний тиреоїдит (AT) був виявлений до вагітності, у 10 - під час вагітності, у 11 пацієнток спостерігали увеліченіеЩЖ без порушення функції. Контрольну групу склали 12 здоровихбеременних жінок.
Для постановки і підтвердження діагнозу аутоіммунноготіреоідіта проводили ультразвукове дослідження ЩЗ, определеніетітра антитіл до тиреоглобуліну і мікросомальної фракції. Тіреоіднийстатус оцінювали шляхом визначення базальних рівнів тиреоїдних (ТГ) і тиреотропного гормонів (ТТГ), а також шляхом клініческіхметодов обстеження: вивчення анамнезу, огляду та пальпації ЩЗ, оцінки клінічної симптоматики. З 21 вагітної жінки з ATгіпотіреоідную стадію спостерігали у 13, гіпертиреоїдних - у 8.
Вивчали спадковість по аутоімунним ендокріннимзаболеваніям, гінекологічний і акушерський анамнез. Все ісследованіяпроводілі в I, II, III триместрах вагітності. Тиреоїдний статуси титр антитіл до тиреоглобуліну і мікросомальної фракції оценіваліна 5-6-й день після пологів у матерів і на 5-6-й день життя новорожденних.Ультразвуковое дослідження проводили за допомогою апарату"ALOKA". Антитіла до тиреоглобуліну і мікросомальної фракції определяліпрі допомоги комерційних наборів для твердофазного їм-муноферментногоаналіза виробництва Біотехнія медичної фірми "MULTINEST" (Москва, Росія). Антитіла до тиреоглобуліну і мікросомальної фракції определяліпрі допомогою набору "АТП і АТГ-ІФА-М". Отримані результати обработанипо загальноприйнятим критеріям вариационно-статистичного аналізу.

РезультатиІз 32 вагітних жінок із збільшеною ЩЖу21 пацієнтки був діагностований AT з гіпер- і гіпофункцією, У11 - збільшення ЩЗ без порушення функції. У жінок з AT ізучалінаследственность: тиреоїдна дисфункція визначена у 9 матерейобследуемих пацієнток, у 12 бабусь, у 3 родичок по женскойлініі. У 8 пацієнток родичі хворіли: цукровий діабет типу1 (2 випадки), на цукровий діабет типу 2 (5), поліартритом (1) .У 11 пацієнток AT був виявлений до вагітності-їм проводили леченіепо місцем проживання тривалістю 1-5 років. При наступленіібеременності жінки самостійно припиняли лікування. У 10 женщінAT був діагностований при цієї вагітності, але він міг существоватьі раніше, протікаючи безсимптомно.
Результати вивчення гінекологічного та акушерскогоанамнеза у всіх обстежуваних пацієнток показали, що 5 жінок страдалівторічним безпліддям (2-5 років), у 4 жінок в анамнезі була антенатальнаягібель плода, у 17 - викидні на ранньому терміні вагітності, у3 - викидні на пізньому терміні вагітності. При клінічному обследованііу 11 вагітних жінок відзначали дифузне збільшення ЩЗ II-IIIстепені, при цьому заліза була м`якою і еластичною. УЗД ЩЗ показалоувеліченіе її розміру і об`єму, структура не була ізменена- гормональниеі клінічні показники свідчили про еутиреозу. У 21паціенткі ЩЗ при пальпації була щільною, горбистою: II степеньувеліченія відзначали у 2 жінок, II-III ступінь - у 18 жінок, III-IV ступінь - у 1 пацієнтки. При УЗД ЩЗ виявлені прізнакіAT. При порівнянні даних УЗД ЩЗ в динаміці вагітності (I і IIIтріместри) змін в її структурі виявлено не було.
Симптоматику гіпотиреозу відзначали у 13 пацієнток, гіпертиреозу - у 8. Обстежувані були розподілені по групах: 1-я група -вагітні зі збільшеною ЩЗ без порушення функції (n= 11), 2-я - вагітні Сat і ги-потіреозом (n = 13), 3-ягруппа - вагітні з AT і гіпер-тіреоза (n = 8).
У 1-й групі жінок без AT з еутиреоїдним увеліченіемЩЖ гормональні показники не відрізнялися від показників у контрольнойгруппе, підвищених титрів антитіл до тиреоглобуліну і мікросомальнойфракціі не виявлено у всіх триместрах вагітності. У 2-йгруппе вагітних з AT і гіпотиреоз показники ТГ в I тріместрестатістіческі достовірно були знижені в порівнянні з контролем-рівень ТТГ статистично достовірно був підвищений. Титр антітелк ТГ і мікросомальної фракції був підвищений в порівнянні з контролемі мав тенденцію до зниження в ході лікування в динаміці беременності.В 3-й групі вагітних жінок з AT і гіпертиреоз відзначено достоверноеповишеніе рівня ТГ в I триместрі вагітності, зниженнярівня ТТГ в порівнянні з контролем.Проведенное лікування призвело до нормалізації параметрів ТГ і ТТГ, вже в II і III триместрах вагітності вони не відрізнялися від контролю.
Всім вагітним жінкам з AT була проведенатерапія тиреоїдними препаратами (L-тироксин, тиреокомб, тиреотом, трийодтиронін) за індивідуально підібраною схемою. При гіпертіреоіднойформе AT призначали (b-адреноблокатори, препарати валеріани. Вагітність у обследуемихженщін протікала гладко, пологи відбувалися в термін і без ускладнень.

Відео: Соніч М.Г. "Роль лабораторних маркерів в діагностиці патології щитовидної залози"

Обговорення результатів Як показали проведені дослідження, у вагітних жінок із збільшеною ЩЗ в 65,6% випадків була виявленатіреоідная дісфункція- гіпофункція ЩЗ - в 40,6% і гіперфункція- в 25%, лабораторно та інструментально підтверджений AT.
Рання діагностика і адекватне лікування визваліулучшеніе загального стану, зникнення скарг та клінічних проявленійтіреоідной дисфункції, а також нормалізацію тиреоїдного статусу, зменшення титру антитіл до тиреоглобуліну і мікросомальної фракціі.В той же час не було відзначено будь-якої позитивної дінамікіпрі УЗД в динаміці вагітності та лікування. Існуючі данниелітератури [8, 13] свідчать про те, що стан іммуннойсупрессіі під час вагітності сприяє як загострення імеющіхсяаутоіммунних захворювань ЩЗ, так і виникнення їх. Авториотмечают, що у жінок з генетичною схильністю до аутоіммуннойтіреоідной патології вагітність є фактором, провоцірующімдісфункцію [4, 8].
Наші дослідження дозволяють припустити, щосам по собі AT не шкодить репродуктивної функції, але ізмененіефункціонального стану ЩЗ внаслідок AT може надавати неблагопріятноевоздействіе на розвиток плода і перебіг вагітності. Імеющійсяотягощенний акушерський анамнез у наших хворих (викидні, неразвівающаясябеременность, антенатальна загибель плода) дозволяють предположітьроль тиреоїдної дисфункції у генезі акушерської патології.
Корекція тиреоїдного статусу і поддержаніеего на нормальному рівні протягом вагітності способствовалінормалізаціі функціонального стану ЩЗ і, можливо, положітельноповліялі на перебіг вагітності і розродження.
На підставі даного дослідження можна рекомендоватьвсем вагітним жінкам зі збільшеною ЩЗ дослідження функціональногоЩЗ (тиреоїдний статус) - женщінамс щільною, горбистою залозою після УЗД показано визначення тітраантітел до тиреоглобуліну і мікросомальної фракції. Виявлення крові цих жінок підвищеного титру антитіл до тіреоглобулінуі микросомальной фракції свідчить про можливе развітіігестаціонного гіпо- гіпертиреозу, а також післяпологового тіреоідіта.Такім чином, рання діагностика та корекція тиреоїдної дісфункцііво час вагітності сприятимуть профілактиці осложненійбеременності і унеможливлять розвиток патології у потомства.

література
2. Volpe R.Autoimmunity 1992 13: 1-3.
3. Glinoer D, Nayer P, Lemone M.J Clin Endocrinol Metabol 1990-71: 270-6.
4. Раскін AM. Аутоімунний тиреоїдит і аутоімунні процеси прізаболеваніях щитовидної залози. Дис. ... Д-ра мед. наук., 1970.
5. Yoshimura M, Pekary A, PangX. EurJEndocrinol 1994- 130: 87-92.
6.AminoN, NishiK, NakataniK. Clin Chem 1983 29: 319-21.
7. KimuraM, Amino N, TamakiH. Clin Endocrinol1993- 38: 342-5.
8. TomerY, Davies TF.Baillieres Clin Endocrinol Metabol 1995- 9: 41-7.
9. Tsurata E, Tada H, TamakiH.J Clin Endocrinol Metabol 1995-80: 343-50.
10. Hoermann R, Keutmann H, PangX. Clin Endocrinol Metabol 1993-76: 67-70.
11. Parkey A, Jackson I, Goodivin T.J Clin Endocrinol Metabol1993- 76: 65-70.
12. Yoshimura M, Hershman L, Pang X.J Clin Endocrinol Metabol1993- 77: 1001-9.
13. Балаболкин МІ.Тер. архів .: 10: 5-10