Хвороба лайма

Відео: Кліщовий бореліоз (хвороба Лайма)

Хвороба Лайма (хвороба Ліма, кліщовий бореліоз, лаймборреліоз) - інфекційне трансмісивні пріродноочаговоезаболеваніе, що викликається спірохетами і передається кліщами, імеющеенаклонность до хронічного і рецидивуючого перебігу і преімущественномупораженію шкіри, нервової системи, опорно-рухового аппаратаі серця. Природні вогнища хвороби Лайма (БЛ) приурочені головнимчином до лісових ландшафтів помірного кліматичного поясу. Впоследніе роки встановлено, що ареал поширення БЛ совпадаетс кліщовим енцефалітом, і захворювання реєструється на значітельнойтерріторіі Російської Федерацій. За рівнем захворюваності і тяжестіклініческого течії БЛ є однією з актуальнихпроблем сучасної інфекційної патології. За даними, полученнимв нашій країні і ряді європейських країн, захворюваність БЛ в 2-4раза вище, ніж на кліщовий енцефаліт.
Спільність переносчіковінфекцій, спряженість паразитарних систем, подібність епідеміологііБЛ і КЕ обумовлюють можливість одночасного зараження двумявозбудітелямі від одного кліща, що присмоктався і розвиток мікст-інфекціі.Офіціальная реєстрація та статистичний облік БЛ в Російській Федерації введені з 1991 р В цілому в Росії зареєстровані: в 1991 р - 1002, в 1992 р - 2477 і в 1993 р - 4727 хворих, в інтенсивних показниках на 100 тисяч населення - соответственно0,7 - 1,7 - 3,2. БЛ в ці роки реєструвалася і в адміністратівнихтерріторіях Північного регіону, в тому числі в 1993 році в Вологодскойобласті - 66, Архангельської - 9, Ленінградської - 15. Зростання в етігоди числа захворілих епідеміологи і клініцисти пояснюють не ухудшеніемепідеміологіческой обстановки, а вдосконаленням клініко-лабораторнойдіагностікі даної нозологічної форми.
У Республіці КареліяБЛ діагностована: в 1991 році - у 5 хворих (0,6 на 100 тис.населення), в 1992 р.- у 14 хворих (1,8), в 1993 р - у 25 хворих (3,1) . Тим самим інтенсивність епідемічного процесу в республікенаходілась на середньо-федеративному рівні.
Аналіз результатовепідеміологіческого обстеження випадків захворювання (1991-1993рр.) Показав, що зараження 90,9% хворих БЛ пов`язано з їх пребиваніемна території Медвежьегорський, Прионежський, Пряжинський, Кондопожскогорайонов і в приміській зоні г.Петрозаводска в період актівностііксодових кліщів (Табл.4).

Території Республіки Карелія, де відбулося зараження людей болезньюЛайма
в 1991-1993 рр. (Число тих, хто заразився)
райони1991 р1992 р1993 рРазомг.Петрозаводск22Кондопожский район145Медвежьегорський район4913Прионежський район33713Пряжинський район2327Суоярвського район134Разом:5142544КЛІНІКА
Стадії і клініческіепроявленія захворювання
Інкубаціоннийперіод - від 2 до 30 днів, в середньому дві - тижні. Як і при сифілісі, при бореліоз можна виділити різні клінічні стадії, якіможуть перекривати один одного (таблиця 1). Зовсім не обов`язково, щоб захворювання проходило через кожну стадію. Неврологіческіепроявленія бореліозу Лайма позначаються як нейроборрелиоз Лайма.Стадіі 1 і 2 можна розглядати як ранню фазу інфекціонногопроцесса, в той час як стадія 3 являє собою його позднююфазу.
Клінічні стадііборреліоза Лайма
Стадія 1:повзуча еритема
Стадія 2:
Ранні неврологіческіепроявленія (гострий нейроборрелиоз Лайма): синдром Беннуорта, менінгіт, рідко - мієліт
Прояви состорони серця: Міокардит з АВ блокадою різної степені перикардит, панкардіт
Лімфоцітома, множественниеерітематозние поразки
Кон`юнктивіт, ірит, хоріоїдит, панофтальмит, набряк сосків зорового нерва
Артралгії, міалгії, рідко - міозит, панікуліт
Збільшення печінки, гепатит легкої форми, генералізована лімфаденопатія, гематурія, протеїнурія, водянка яєчок.
Стадія 3:
артрит
хронічний атрофіческійакродерматіт
Пізні неврологіческіепроявленія (хронічний нейроборрелиоз Лайма- енцефаліт і енцефаломієліт, церебральний васкуліт, полінейропатія
Кератит (рідко)

стадія 1
Основним сімптомомпервой стадії захворювання є повзуча еритема, яка в Європі відома з 1900 р Вона являє собою гомогенне ілікольцевідное еритематозне пляма, зазвичай поширюється кперіферіі і дозволяється в центральній частині (рис. 4-6). У большогочісла хворих спостерігаються загальні грипоподібні симптоми типу слабкості, головного болю, артралгії, міалгії, підвищення температури і болейв області шиї. Рідше виявляється регіональна лімфаденопатія. Наетом стадії збудник уже може потрапляти в кровотік. при етомотмечается синдромом інтоксикації: Головний біль, озноб, нудота, мігруючі болі в кістках і м`язах, артралгії, слабкість, швидка стомлюваність, сонливість. Лихоманка від субфебрильної до40 ° С. Гарячковий період триває 2-7 днів. З общетоксіческіхсімптомов найбільш постійні слабкість і сонливість.
Патогномонічнимсімптомом є еритема на місці укусу кліща. Вона наблюдаетсяу більшості хворих (до 70%). У місці присмоктування клещаотмечается невелике свербіння, іноді біль, почервоніння шкіри, інфільтраціяее. Червона пляма, або папула, поступово збільшується по периферії, досягаючи 1-10 см в діаметрі, іноді до 60 см і більше. Форма ерітемиокруглая або овальна, рідше неправильна. Зовнішній край воспаленнойкожі більш інтенсивно гиперемирован, трохи піднімається надуровнем здорової шкіри. В динаміці центральна частина еритеми блідне набуває синюшного відтінку, створюється форма кільця, поетомунередко еритему при БЛ називають кільцеподібної, хоча еритема можетбить і суцільний. У місці укусу кліща, в центрі еритеми, определяетсякорочка, потім рубець - первинний афект. Близько еритеми виявляетсярегіонарний лімфаденіт в залежності від локалізації еритеми (паховий, стегновий, пахвовий, шийний, привушний і ін.). Лімфатіческіеузли збільшені, болючі при пальпації. Лимфангоита не буває.
У деяких хворих, крім еритеми, на місці укусу кліща подібні осередки воспаленіякожі з`являються на інших ділянках внаслідок распространеніяборрелліі з первинного вогнища лімфогенним або гематогенним путем.Вторічние (дочірні) еритеми відрізняються від основної отсутствіемпервічного афекту, вони, як правило, менших розмірів.
Еритема прівлекаетвніманіе хворого або суб`єктивними відчуттями (свербіж, біль, печіння), або в результаті збільшення її розмірів по периферії (міграція), звідси назва мігруюча еритема. Суб`єктивні відчуття у некоторихбольних повністю відсутні.
Еритема безлеченія зберігається 2-3 тижнів., потім ісчезает- рідко сохраняетсяна більш тривалий термін (місяці). На місці колишньої еритеми кожашелушітся, залишається пігментація, зберігаються свербіж, поколювання, зниження больової чутливості. Перший період може протекатьбез ураження шкіри, але з синдромом інтоксикації, лихоманкою. Втаких випадках з урахуванням епідеміологічних даних (укус кліща), часті відвідування лісу, сезон (квітень-жовтень місяці) і серологіческогоподтвержденія діагностується безерітемная форма БЛ. У некоторихбольних клінічна картина першого періоду обмежується воспаленіемкожі на місці укусу без інтоксикації і лихоманки. Звернення запомощью викликано суб`єктивними відчуттями в місці укусу (біль, поколювання, свербіж), іноді і ці відчуття повністю відсутні, але хворих насторожує збільшення еритеми.

стадія 2- пов`язана з дисемінацією Боррелл з первинного вогнища (шкіри) в різні органи з переважним ураженням нервової системи, серця, суглобів. Клінічні ознаки цього періоду обичноразвіваются на 4-6-му тижні хвороби, коли синдром інтоксикації, лихоманка і еритема згасають або зникають зовсім, рідше сімптомивторого періоду з`являються в більш ранні терміни на тлі вираженнихпрізнаков інтоксикації, лихоманки і еритеми.
В Європі самимчастим неврологічним проявом другої стадії захворювання єлімфоцитарний менингорадикулит, відомий під назвоюсиндрому Беннуорта, по імені мюнхенського невропатолога.Основним ознакою синдрому Беннуорта є тріада,що включає корінцеві болі, периферичний парез, особенноліцевого і відвідного нерва, і лімфоцитарний плеоцитозз вмістом клітин від 10 до 1200 на куб. мм (рис. 7-10). За наявності цієї тріади діагноз не викликає сумніві. Затрудненіяс диференціальної діагностикою можуть виникнути в тому випадку, якщо єдиним клінічним симптомом є корінцеві болі, що спостерігається приблизно в 30% випадків синдрому Беннуорта. Чащевсего при цьому ставлять неправильний діагноз грижі межпозвонковогодіска. До ознак, які виявляються на другій стадії заболеваніяреже, ніж синдром Беннуорта, відносяться лімфоцитарний менінгіт (виявляється, переважно, головними болями, менінгізмомі парезом черепних нервів), плескіт, множинні мононеврітиілі енцефаліт з локальними неврологічними ознаками випадання, психопатологічні відхилення і зміни на ЕКГ.
Клінічний спектрневрологіческой симптоматики в Європі і Америці вельми разлічен.В той час як в Європі переважає синдром Беннуорта, в США домініруетклініческая картина менінгіту і, як правило, легкої формиенцефаліту. Виразність клінічних ознак разлічаетсятакже і у дорослих і дітей. У дітей частіше спостерігаються менінгеальниесімптоми, в основному, у вигляді головного болю і парезу ліцевогонерва (параліч Белла), в той час як у дорослих найбільш распространенсіндром Беннуорта.
при розвитку менінгітуз`являються головний біль різної інтенсивності: від слабкої домучітельной, нудота, блювота, світлобоязнь, підвищена чувствітельностьк звукових і світлових подразників, хворобливість при двіженііглазних яблук. Виявляється помірна ригідність потиличних м`язів, рідко інші оболонкові симптоми. Якщо навіть визначаються сімптомиКерніга, Брудзинського, то вони або слабо виражені, або сомнітельни.Сніжени або відсутні черевні рефлекси, спинномозкова жідкостьпрозрачная, тиск її в межах норми. Плеоцитоз преімущественнолімфоцітарний, близько 100 клітин в 1 мм, вміст білка обичноповишено до 0,66-0,99 г / л, вміст глюкози нормальний або слегкапоніжено. У 30% хворих спостерігаються помірні ознаки енцефалітав вигляді порушення сну: вдень - сонливість, вночі - бессонніца- неуважність, зниження пам`яті, підвищена збудливість, емоційна нестійкість, тривожність. Ці ознаки з`являються незалежно від тяжкості первогоперіода і зберігаються тривалий час після закінчення лікування (1-2 міс.).
неврити черепнихнервов зустрічаються приблизно у половини хворих з неврологіческімірасстройствамі. Найбільш часто уражається VII пара черепних нервів, нерідко з парезом лицьових м`язів, онімінням і поколюванням пораженнойполовіни особи, болями в області вуха і нижньої щелепи, опущеніемугла рота на ураженій стороні. Шкірна чутливість обичноне порушена. Парез лицьових м`язів не досягає ступеня повного паралічу, нестійкий, і після проведення етіотропної терапії зазвичай ісчезает.Могут дивуватися також окорухові нерви з порушенням конвергенції, зорові - з порушенням зору, слухові - з порушенням слуху, рідше мовно-глотковий - з порушенням ковтання, блукаючий нерв.Пораженіе периферичних нервів спостерігається у третини хворих. Вознікаюткорешковие розлади чутливості в шийному, грудному, пояснічномотделах хребта, рухові радінулоневріти звичайно-стейв поєднанні з порушенням чутливості, полі-, мононеврити, плечові плексити і ін. У зоні розладів з`являються сільниеболі, оніміння, неприємні відчуття. Виявляється слабкість определеннихгрупп м`язів, відзначається зниження рефлексів. У хворих з парезамімишц в динаміці розвивається м`язова атрофія. Парези одноіменнихконечностей розвиваються в різний час з проміжком в нескольконедель. У таких випадках атрофія м`язів на різних кінцівках неодінакова.Грудние радикуліти проявляються вираженим больовим синдромом, чувствомсжатія, здавлення. При визначенні чутливості в зонах пораженіявиявляются як гіпо-, так і гіперестезії.
Домінуючою формойсердечной патології є міокардит з атріовентрікулярнойблокадой різного ступеня (рис. 11), яка може потребоватьвременной імплантації штучного водія ритму. Наблюдаетсятакже перикардит, в рідкісних випадках - панкардіт.
ураження серцяз`являються частіше на 5-му тижні від початку захворювання. Суб`ектівнооні проявляються неприємними відчуттями і болями в області серця, серцебиттям. Визначаються відносна тахікардія, рідше брадикардія, збільшення розмірів серця, приглушення серцевих тонів. На ЕКГопределяется атріовентрикулярнаблокада (1-й або 2-го ступеня, іноді повна), внутрішньошлуночкові порушення провідності, нарушеніерітма серцевих скорочень. У деяких випадках розвиваються діффузниепораженія серця, включаючи миоперикардит, дилатаційну міокардіопатіюілі панкардіт. У більш ранньому періоді, на 1-2-му тижні хвороби, у деяких хворих на ЕКГ виявляються зміни токсико-дістрофіческогохарактера, і при лікуванні вони зникають разом з синдромом інфекціоннойінтоксікаціі.
Воспаленіесуставов при хворобі Лайма за течією нагадує реактівнийартріт. Уражаються переважно великі суглоби (колінні, плечові, ліктьові), рідше дрібні (суглоби кистей, стоп, скронево-щелепні) .Артріти зазвичай виявляються на 5-6-му тижні і пізніше, але можуть развітьсяв більш ранні терміни, коли є еритема і синдром інфекціоннойінтоксікаціі. Перші ознаки розвивається артриту характерізуютсяболью в області суглоба, через яку обмежується подвіжность.Іногда артралгії носять мігруючий характер з распространеніемна кілька суглобів, але артрит зазвичай розвивається в одному або на двоє суглобах. Уражені суглоби, як правило, зовні не ізменениілі незначно збільшені за рахунок набряклості навколишнього ткані.Продолжітельность артриту коливається від 8 днів до 3 міс. Без етіотропноголеченія, як правило, після ремісії розвиваються рецидиви артріта.Рецідівов може бути кілька, і тоді БЛ набуває затяжноеілі хронічний перебіг. Тяжкість, тривалість перебігу обостренііартрітов і інтервали між ними дуже варіабельні.
На шкірі могутпоявляться множинні еритематозні ураження, коториевизвани, можливо, поширенням збудника з током крові.Другім шкірних проявів є Борреліозная лімфоцітома(Синонім - доброякісний лімфаденоз шкіри, рис. 12). Вона виглядіткак синюшно-червоний вузлуватий свербіж інфільтрат з лімфоретікулярнойпроліфераціей, який розташований зазвичай на мочці вуха або соскегруді.
Рідше поражаютсяследующіе органи і системи: кістково-м`язова система (летючі артралгії, артрит, міалгії, міозит, панікуліт), лімфатична система (генералізованнаялімфаденопатія, спленомегалія), очі (кон`юнктивіт, ірит, хоріоїдит, панофтальмит, набряк сосків зорового нерва), печінку (повишеніеактівності печінкових ферментів, збільшення печінки, легка формагепатіта), дихальна система (сухий кашель), нирки (гематурія, протеїнурія) і яєчка (водянка яєчка).

Стадія 3 (поздніепроявленія)
Через місяці ігоди після зараження можуть розвинутися пізні прояви захворювання, наприклад, хронічний атрофічний акродерматит, артрит і поздніеневрологіческіе аномалії.
Хроніческоетеченіе БЛ може розвиватися слідом за гострим (підгострим) перебігом, або після тривалого періоду латентної форми виникає маніфестная.Прі хронічній формі спостерігається варіант безперервного і рецідівірующеготеченія з періодами ремісії різної тривалості. Обичнона перший план виступає якийсь провідний синдром з пораженіемнервной системи, шкіри, суглобів або серця.
При відсутності анамнезі гострого манифестного перебігу хвороби Лайма клініческаядіагностіка хронічної форми буває скрутна, так як утрачіваетсясвязь хвороби з укусом іксодових кліщів. Тільки в останні годипоздніе симптоми БЛ привернули увагу різних фахівців: невропатологів, ревматологів, кардіологів, дерматологів і ін.
Хроніческійатрофіческій акродерматит протікає у дві фази, при цьому Нара етапі виникає запалення, іноді з набряком, а на поздней- атрофічні зміни шкіри. Характерно поява синюшно-краснихочагов на шкірі дорзальних поверхонь кінцівок, рідше на туловіщеілі особі (рис. 13 і 14). У типовому випадку артрит поражаетодін або кілька великих суглобів, найчастіше колінних (рис.15). Рідше в процес можуть залучатися гомілковостопні, променезап`ясткові, плюснефаланговие, ліктьові, метатарзальних суглоби або пятка.Как правило, перебіг хвороби носить перемежовується характер, собостреніямі і ремісіями. Тривалість епізодів артрітаколеблется від декількох днів до приблизно шести місяців, а фазареміссіі триває від декількох днів до трьох років. У редкіхслучаях артрит відразу набуває хронічного перебігу і може заканчіватьсяобразованіем ерозій хряща і кістки, а також формуванням анкілозу.поразка шкіризустрічається ізольовано або в поєднанні з ураженням інших органова систем. До них відносяться лімфаденоз шкіри Беферштедта (синоніми: лімфоцітома, саркоід Шпіглер - Фендта, лімфоплазія шкіри). Наіболеечасто вживається термін лімфоцітома, запропонований МаріейКауфманн-Вольф в 1921 році. У 1943 році Беферштедт об`єднав доброкачественниеопухолі з ураженням лімфоретакулярной тканини під назвою доброкачественнийлімфаденоз шкіри. Лімфоцітома є одним із проявів БЛ, що доведено виділенням боррелий з вогнища ураженої шкіри у больнихс діагностичним титром антитіл до збудника хвороби. Клініческілімфоденоз шкіри (одиночна і дисемінована форми) представляютсобой пастозні синюшно-червоного кольору вузлики або бляшки, болезненниепрі пальпації, з появою регіонарного лімфаденіту. Наіболеечастая локалізація: обличчя, мочка вуха, сосок молочної залози. Очагісуществуют тривалий час (по кілька місяців, незважаючи на антибіотикотерапію), вирішуються спонтанно, без атрофії, нагадують осередки краснойволчанкі, саркоїдозу, мікозу гладкої шкіри.
При гістологіческомісследованіі епідерміс не змінений. У дермі навколо судин і нерідко гиподерме відзначається вогнищевий інфільтрат з лімфоцитів, гістоціти, можуть зустрічатися еозинофіли і плазматичні клітини. Часто інфільтратімеет фолікулярної будова, тобто нагадує фолікул лімфоузла.Прі тривалому існуванні вогнищ структура фолікулів ісчезает.Могут спостерігатися і неспецифічні ураження шкіри - узловатаяерітема, панікуліт, поширений капілярів (екзематідоподобнаяпурпура). Типовими шкірними проявами БЛ є разлічниеформи обмеженою склеродермії і хронічний атрофічний акродерматит (ХААД). Деякі форми обмеженої склеродермії є проявленіемхроніческого течії БЛ. До них відносяться бляшечная, лінійна (полосовідная) склеродермія, хвороба білих плям, атрофодермія Пазіні-Пьеріні, еозинофільний фасциит Шульмана, глибока склеродермія. ВпервиеХААД описав Бухвальд в 1883 році під назвою "Дифузна ідеопатіческаяатрофія шкіри", Потім в 1886 р A.M-Поспєлов назвав захворювання"Самостійна атрофія шкіри у дорослих". У 1902 р, по предложеніюГексгеймера і Гартманна, ураження шкіри отримало назву "Хроніческійатрофіческій акродерматит", Підкресливши переважну локалізаціюетого процесу на кінцівках. ХААД розвивається через 1-3 роки пізніше після інфікування. Хвороба розвивається поступово у вигляді зливних цианотично-червоних плям на одній з конечностей.Вначале дифузна еритема, може поєднуватися з набряком і інфільтрацією, потім еритема дозволяється і виникає виражена атрофія кожі.Она набуває вигляду цигаркового паперу. У частини хворих ХААД сочетаетсяс осередкової склеро-дерми, частіше за типом бляшечной форми. У 1 / 3больних ХААД виявляється ураження кісток за типом сіфілітіческогодак-Тіліт, артропатії. Гістологічно вогнище характеризується микроангиопатией, лімфоцитарною інфільтрацією з домішкою плазматичних клітин вдерме.
артритипри хронічній формі частіше протікають з ураженням одного або двухкрупних суглобів. Для них характерні часті загострення. У времяреміссіі запальний процес стихає, але повністю не ісчезает.В суглобах визначаються типові для хронічного запалення зміни: остеопороз, виснаження хряща, кортикальний і крайові узури, іноді-дегенеративні ознаки - субартікулярний склероз, остеофітоз.В синовіальної рідини лейкоцитоз (500-100 000 клітин в 1 мм), з неї вдається виділити збудника БЛ.
типовими поздніміневрологіческімі проявами (хронічний нейроборрелиоз Лайма)є хронічний прогресуючий або хронічний персістірующійенцефаліт або енцефаломієліт, який можна розглядати, в определеннойстепені, як аналог пізніх форм нейросифилиса. Клінічно заболеваніепроявляется тетра або парапарезом, мозочка сімптоматікойтіпа дизартрії і атаксії, а також психопатологічними отклоненіямі.Борреліоз Лайма, проте-розкаювана у вигляді хронічного енцефаломієліту, може представляти діагностичну проблему, оскільки при цьому клінічна картина нагадує розсіяний склероз. У деякихвипадках застосування ядерно-магнітного резонансу допомагає обнаружітьперівентрікулярние вогнища підвищеної інтенсивності сигналу (аналогічнотаковим при розсіяному склерозі), значення яких ще не з`ясовано (рис. 16). У більшості випадків захворювання можна діфференціроватьот розсіяного склерозу з аналізу спинномозкової рідини. Пріхроніческом нейроборрелиоз Лайма число формених елементів влікворе характеризується збільшенням лімфоцитів до 30 і навіть несколькіхтисяч клітин в куб. мм, а концентрація білка достовірно увелічіваетсядо 100-1200 мг / дл. Настільки виражений плеоцитоз і функціональноенарушеніе гематоенцефалічного бар`єру рідко зустрічаються прірассеянном склерозі. Вкрай важливим для діагностики хроніческогоенцефаліта Лайма і енцефаломієліту є виявлення аутохтонногоінтратекального утворення антитіл проти В.burgdorferi, а такжеклініческое поліпшення та / або нормалізація клітинного складу спінномозговойжідкості після антибіотикотерапії. Іншими пізніми неврологіческіміпроявленіямі можуть бути хронічний поліневрит з дистальними парезаміі чутливі розлади. Вони розвиваються приблизно у третібольних з хронічним атрофічним акродерматитом, проте іногдапоявляются і без супутніх шкірних симптомів бореліозу Лайма.В літературі є окремі описи церебрального артеріітакрупних і дрібних судин, а також миелита на тлі інфекції, обусловленнойВ. burgdorferi.
поразка нервовоїсистеми може проявлятися тривалої головним болем, бистройутомляемостью, зниженням пам`яті, порушенням сну, що укладиваетсяв астено-вегетативний синдром, з`являються симптоми енцефаломйеліта, псевдотумор, розсіяного склерозу, розвиваються психічні порушення, епілептиформні припадки, енцефалопатія. поразка черепнихнервов зі стійкими порушеннями функції зору, слуху, глотанія.Із порушень периферичної нервової системи наблюдаютсяполірадікулоіевріти, поліневропатія. Найчастіше розвиваються радікулоневрітишейного, грудного і поперекового відділів хребта з нарушеніемчувствітельності і руховими розладами. У пораженнихзонах розвивається атрофія мьшщ, на КТ у деяких хворих виявляютсяпрізнакі атрофії кори го-ловного мозку, дилатації желудочковойсістеми, арахноїдит, на ЕЕГ - виражене порушення альфа-ритму.
ураження серцяпри хронічному перебігу розвиваються у нелікованих хворих маніфестноготеченія гострого періоду. Діагностуються міокардит, панкардіт, міокардіодистрофія. Клінічні симптоми і прогноз хроніческіхкардіальних поразок - в стадії вивчення. Затяжний і хроніческоетеченіе БЛ може привести до часткової або повної втрати працездатності.

Латентні неврологіческіепроявленія бореліозу Лайма
Результати серологіческіхісследованій осіб, укушених кліщами, дозволяли припускати, чтосуществуют латентні, клінічно безсимптомні форми заболеванія.Встречалісь хворі з підвищеними сироватковими титрами антітелкласса IgG до В.burgdorferi, у яких повністю отсутствовалісімптоми бореліозу, але, що дивно, в спинномозковій рідині яких містилися спірохети. Клітинний склад і загальне содержаніебелка в лікворі були нормальними, без ознак наявності олігоклональнихбелков або утворення антитіл до спирохетам. Ці дані доводять, що збудник може проникати в субарахноїдальний пространствобез супутньої запальної реакції з боку менінгеальнихоболочек. Подібні спостереження були зроблені і на хворих нейросифилисом.

реінфекція
У літературі імеютсясообщенія про окремі випадки клінічно манифестной реинфекции, з повторним розвитком "свіжої" повзучої еритеми або синдрому Беннуорта.Следовательно, необхідно пам`ятати про те, що підвищений титр антітелк спирохетам може і не забезпечувати захисту організму від повторногоінфіцірованія В.burgdorferi.

Врожденнийборреліоз Лайма
У кількох ісследованіяхсообщалось про спонтанні викидні, а також вроджених порокахсердца у плодів, чиї матері були інфіковані В.burgdorferi вчасно вагітності. Виявлення боррелий в різних органах плода (головному мозку, печінці, нирках) свідчить про трансплацентарнойпередаче збудника. Однак ні в одному з цих випадків прізнаковвоспалітельной реакції в уражених тканинах НЕ було-таким чином, неможливо зробити однозначний висновок про причинний взаємозв`язок междуналічіем спирохет і несприятливим для плода результатом. Хоча вНині існування вродженого бореліозу Лайма остаетсяпод питанням, вагітні жінки, інфіковані В. burgforferi, повинні обов`язково отримувати лікування антибіотиками.

КЛІНІЧЕСКАЯКЛАССІФІКАЦІЯ ХВОРОБИ ЛАЙМА
Форми хвороби:латентна, манифестная

I. За перебігом:гострий, підгострий, хронічний
II. За клініческімпрізнакам:
1. Гостре іподострое протягом
а) еритемна форма
б) безерітемнаяформа
з преімущественнимпораженіем
- нервової системи
- серця
- суглобів
2. Хроніческоетеченіе
а) безперервне
б) рецидивирующее
з преімущественнимпораженіем
- нервової системи
- суглобів
- шкіри
- серця
III. По тяжкості:
- важка
- середньої тяжкості
- легка

Ознаки інфікованості:
- серонегативного
- серопозитивних

латентна формадіагностується при лабораторному підтвердженні діагнозу, але отсутствіікакіх-яких ознак хвороби.
За течією:гострий перебіг - тривалість хвороби до 3 міс., подострое- з 3 до 6 міс., хронічний перебіг - більше 6 міс.
за клініческімпрізнакам при гострому і підгострому перебігу виділяється ерітемнаяформа o у разі розвитку еритеми шкіри на місці укусу кліща ібезерітемная форма- при наявності лихоманить-ки, інтоксикації, але безерітеми. Кожна з цих форм може протікати з симптомами пораженіянервной системи, серця, суглобів.
Приклад діагнозу:Хвороба Лайма, еритемна форма з ураженням нервової системи-неврит лицьового нерва. Середньої тяжкості.
Хронічне теченіеможет бути безперервним, коли ознаки хвороби, що виникли в динаміці, прогресують без ремісій, і рецидивирующее - загострення чередуютсяс ремісіями.
Приклад діагнозу:Хронічна хвороба Лайма з переважним ураженням нервовоїсистеми - енцефаломієліт. Безперервне перебіг. Середньої тяжкості.

ЛІКУВАННЯ
Таблиця 2.Леченіе бореліозу Лайма
Стадія 1:

доксициклін *	100 мг 2 рази на добу перорально	10-14 днів **
або: Цефтриаксон	1 г 1 раз на добу в / м (5 днів)
амоксицилін	500 мг 3 рази на добу перорально
еритроміцин	500 мг 3 рази на добу перорально
пеніцилін V	1 млн од 3 рази на добу перорально

Стадія 2:

а) нейроборрелиоз, важкий кардитом ірит		14-21 день **
цефтриаксон	2 г 1 раз на добу в / в
або: Цефотаксим	2 г 3 рази на добу в / в
пеніцилін G	5 млн од 4 рази на добу в / в
б) інші прояви
Доксициклін або:	100 мг 2 рази на добу перорально
амоксицилін	500 мг 3 рази на добу перорально
еритроміцин	500 мг 3 рази на добу перорально
пеніцилін V	1 млн од 3 рази на добу перорально

Стадія 3:

а) артрит і хронічний нейроборреліозЛайма		14-28 днів **
цефтриаксон	2 г 1 раз на добу в / в
або: Цефотаксим	2 г 3 рази на добу в / в
пеніцилін G	5 млн од 4 рази на добу в / в
доксициклін	100 мг 2 рази на добу перорально
б) хронічний атрофічний акродерматит
Доксициклін або:	100 мг 2 рази на добу перорально
амоксицилін	500 мг 3 рази на добу перорально
еритроміцин	500 мг 3 рази на добу перорально
пеніцилін V	1 млн 3 рази на добу перорально
* Дітям молодше 8 років:
амоксицилін	250 мг 3 рази на добу перорально
або: Еритроміцин	250 мг 3 рази на добу перорально
пеніцилін V	1 млн од 3 рази на добу перорально

** Оптімальнаяпродолжітельность лікування ще не відома. При відсутності клініческогоулучшенія може знадобитися повторний курс лікування.

Лікування болезніЛайма включає комплекс заходів, в якому провідна роль отводітсяетіотропной терапії. Лікарські препарати призначаються пероральноілі парентеральний залежно від клінічної картини і періодаболезні.
З пероральнихпрепаратов перевагу віддасться тетрацикліну. Препаратназначается в першому періоді хвороби при наявності еритеми в местепрісасиванія кліща, лихоманки і симптомів загальної інтоксикації приусловии відсутності ознак ураження нервової системи, серця, суглобів. Призначається тетрациклін по 0,5х4 рази на добу або доксициклін(Вибрамицин) - по 0,2х2 рази на добу, курс лікування 10 днів. Детямдо 8 років призначається амоксицилін (Аугментин, флемоксин)всередину 30-40 мг / кг / сут. в три прийоми або парентерально 50-100мг / кг / сут. в 4 ін`єкціях. Не можна знижувати разову дозу препаратаі зменшувати кратність прийому ліків, так як для отримання терапевтіческогоеффекта необхідно постійно підтримувати достатню бактеріостатіческуюконцентрацію антибіотика в організмі хворого. У випадках непереносімостіпрепаратов тетрациклінового рада призначається левоміцетинпо 0,5х4 рази на добу протягом 10 днів.
При виявленііу хворих ознак ураження нервової системи, серця, суглобів (у хворих з гострим і підгострим перебігом) призначати препаратитетраціклінового ряду недоцільно, так як у деяких больнихпосле проведеного курсу лікування виникали рецидиви, пізні ускладнення, хвороба набувала хронічний перебіг. При виявленні неврологічних, кардіологічних і суглобових уражень зазвичай застосовують пеніцилін.На відміну від рекомендованих схем нами уточнені разова доза препарату, кратність його введення і тривалість курсу лікування. Бензилпенициллин (пеніцилін G) призначається по 500 тис. ОД в / м 8 разів на добу (сінтервалом строго через 3 год.). Тривалість курсу 14 сут.Больним з клінічними ознаками менінгіту (менігоенцефаліта) разова доза пеніциліну збільшується до 2-3 млн.ед в зависимостиот маси тіла і знижується до 500 ОД після нормалізації ліквора.Многократним введенням пеніциліну підтримується постійна бакте-ріціднаяконцентрація його в крові і уражених тканинах. Подібна схема пеніціллінотерапііапробірована і успішно застосовується при лікуванні сифілісу, патогенезкоторого багато в чому подібний до патогенезу хвороби Лайма. Так, отмечаетсясходний механізм раннього ураження центральної нервової сістемипрі цих інфекціях, загальні риси імунологічних процесів і сходствовозбудітелей обох інфекцій.
При аллергіческойреакціі на пеніцилін призначається левоміцетин-сукцинатв / м по 0,5-1,0 в залежності від маси тіла 3 рази на добу (через8 ч) протягом 14 днів або пефлоксацин (пефлацін, абактал)всередину по 0,4х2 рази на добу або в / в на 5% розчині глюкози абоцефтриаксон (лонгацеф, роцефін) по 1,0 в / м 2 рази в суткі.Продолжітельность курсу 14 діб.
У випадках хроніческоготеченія хвороби Лайма курс лікування пеніциліном за тією ж схемепродолжается 28 днів. Представляється перспективним іспользованіеантібіотіков пеніцилінового ряду пролонгованої дії -екстенцілліна (ретарпена) в разових дозах 2,4 млн. ОД 1 раз на тиждень протягом З тижнів.
При хроніческомтеченіі з ізольованим ураженням шкіри позитивні результатимогут бути отримані від лікування антибіотиків тетрациклінового ряду.
У випадках мікст-інфекції (хвороба Лайма і кліщовий енцефаліт) поряд з антибіотиками пріменяетсяпротівоклещевой гамма-глобулін. Превентивне лікування пострадавшіхот укусу інфікованої боррелиями кліща проводиться тетрацікліномпо 0,5х4 рази на добу протягом 5 днів або бициллином-3 1.2 млн.-2.4 млн. ОД в / м одноразово. Лікування проводиться не пізніше 5-годні від моменту укусу. Ризик виникнення захворювання уменьшаетсядо 80%.
Поряд з антібіотікотерапіейпріменяется патогенетичне лікування. Воно залежить від клініческіхпроявленій і тяжкості перебігу. Так, при високій лихоманці, вираженнойінтоксікаціі парентерально призначаються дезінтоксикаційні розчини, при менінгіті - дегідратаційні кошти, при невритах черепнихі периферичних нервів, артралгіях і артритах - фізіотерапевтіческоелеченіе. Хворим з ознаками ураження серця призначається панангина аспаркам по 0,5х3 рази в день, рибоксин по 0,2х4 рази в день.В випадках виявлення імунодефіциту призначається тималін по 10-30мг на день протягом 10-15 днів. У хворих з ознаками аутоіммуннихпроявленій, наприклад, часто рецидивний артрит, назначаетсяделагіл по 0,25 1 раз в день в поєднанні з нестероїдними протівовоспалітельниміпрепаратамі (індометацин, метиндол, бруфен та ін.). Курс леченія1-2 міс.
При хроніческомтеченіі основні зусилля патогенетичного лікування направляютсяна корекцію імунної відповіді і лікування резидуальних ознак.
Прогноз при болезніЛайма сприятливий у випадках своєчасного адекватного леченія.Без етіотропного лікування хвороба прогресує, переходить в хроніческоетеченіе, призводить в великим трудопотерь, зниження працездатності, а в ряді випадків до інвалідності внаслідок стійких резідуальнихпрізнаков.

Усе переболевшіеподлежат диспансерному спостереженню протягом 2 років. Прицьому контрольні лікарські огляди і серологічне обследованіепроводятся через 3-6-12 міс. і через 2 роки. За свідченнями проводятсяконсультаціі кардіолога, ревматолога, невропатолога, проізводятсяЕКГ дослідження, дослідження крові на ЦР-білок, сіалова кислоту, ревматоїдний фактор.
При наявності клініческіхсімптомов хвороби Лайма та відсутності зниження титру антитіл В2 рази в динаміці проводиться етіотропна терапія в поєднанні ссімптоматіческімі засобами.
Реконвалесцентис залишковими явищами спостерігаються фахівцями у зависимостиот поразки тієї чи іншої систем (невропатолог, кардіолог, ревматолог, дерматолог).