Хвороба лайма: симптоми, лікування, діагностика, ознаки, профілактика, стадії, причини

Хвороба Лайма: симптоми, лікування, діагностика, ознаки, профілактика, стадії, причини

Хвороба Лайма - передана кліщами інфекція, що викликається Borrelia burgdorferi.

Ранні ознаки включають висипання у вигляді мігруючої еритеми, яка може супроводжуватися через кілька тижнів-місяців неврологічними, кардіо- або ревматологічними відхиленнями. Діагноз - перш за все клінічний на ранній стадії хвороби, але серологічне тестування може допомогти діагностувати кардіо-, неврологічні і ревматологічні ускладнення, які відбуваються пізніше по ходу хвороби. Лікування антибіотиками, такими як доксициклін або цефтриаксон.

Епідеміологія хвороби Лайма

Хвороба Лайма була відкрита в 1975 р при вивченні груп схожих випадків у м Лайма, штат Коннектикут, і є тепер переноситься кліщами хворобою, про яку зазвичай повідомляють по США. Початок зазвичай доводиться на літо і ранню осінь. Більшість пацієнтів - діти і молоді повнолітні, які живуть в основному в густих лісистих областях.

Хвороба Лайма передається в основному 4 видами іксодових кліщів по всьому світу: Ixodes scapularis в північно-східних і північно-центральних областях США, I. pacificus в західних штатах США, I. rlcinus в Європі і I. persulcatus (тайговий кліщ) в Азії. У США Білоног миша - основний резервуар серед тварин для В. burgdorferi і бажаний господар щодо німф і дорослих форм кліща оленя. Олені - господарі дорослого кліща, не переносять Боррелем В Європі вівці є господарями дорослих особин кліщів.

Патогенез хвороби Лайма

В. burgdorferi проникає в шкіру в місці присмоктування кліща. Через 3-52 дня організми мігрують локально в шкірі навколо місця присмоктування, поширюються через лімфатичну систему, щоб викликати регіональну аденопатію або поширитися з кров`ю до органів або інші ділянки шкіри. Мігруюча еритема (запальна реакція) розвивається до початку антитільної відповіді на інфекцію (т. Е. Передує сероконверсії).

Симптоми і ознаки хвороби Лайма

У хвороби Лайма є 3 стадії:

  • рання локалізована,
  • рання дисемінована,
  • пізня.

Рання локалізована. Мігруюча еритема, проявляється принаймні у 75% пацієнтів, починається як червона пляма або папула на місці присмоктування кліща, зазвичай на проксимальної частини кінцівки або тіла (особливо стегна, сідниці або пахвові западини), між 3 і 32 днями після укусу кліща. Область розширюється, часто з проясненням між центром і периферією, нагадує око бика, в діаметрі lt; 50 см. Затемнена еритема може розвинутися в центрі, який може бути гарячим на дотик і тверднути. Без терапії мігруюча еритема, як правило, зникає в межах 3-4 тижнів.

Незабаром після початку майже у половини невилікуваних пацієнтів розвиваються численні, зазвичай менші ураження без ущільнень в центрі. Культури зразків біопсії цих вторинних поразок позитивні, що вказує на поширення інфекції. Мігруюча еритема взагалі триває кілька тижнів. Нетривалі поразки можуть з`явитися під час відновлення. Уражень слизової оболонки не відбувається.

Рання диссеминированная. Симптоми ранньої диссеминированной хвороби починають проявлятися через дні або тижні після появи основного поразки, коли бактерії поширюються по організму. Нейроміалгіческій, подібний грипу синдром, що характеризується нездужанням, стомлюваністю, ознобом, лихоманкою, головним болем, ригідністю шиї, болем у м`язах і суглобах може тривати протягом багатьох тижнів. Оскільки ознаки часто неспецифічні, діагноз часом помилковий, якщо відсутня мігруюча еритема. Виражений артрит рідкісний на даному етапі. Менш поширені біль в попереку, нудота і блювота, тонзиліт, збільшення лімфатичних вузлів і спленомегалія.

Симптоми нестійкі і мінливі, але нездужання і стомлюваність можуть відчуватися протягом багатьох тижнів. У деяких пацієнтів з`являються симптоми фибромиалгии. Загоєні ураження шкіри можуть знову проявитися в більш слабкій формі, іноді перед нападами артриту, в пізній стадії захворювання.

Неврологічні відхилення розвиваються приблизно у 15% пацієнтів протягом тижнів-місяців мігруючої еритеми (перед появою артриту), зазвичай тривають кілька місяців і повністю відновлюються. Найбільш поширені лімфоцитарний менінгіт, або менінгоенцефаліт, краніальний неврит (особливо параліч Белла, який може бути двостороннім), і сенсорні або моторні радікулоневропатіі, окремо або в комбінації.

Міокардіальні відхилення відбуваються приблизно у 8% пацієнтів протягом тижнів після мігруючої еритеми. Вони включають коливаються ступеня атріовентрикулярної блокади (1-я ступінь, періоди Венкебаха або 3-я ступінь) і, рідко, миоперикардит з болем у грудях, зменшеними фракціями кордонів викиду і розширенням серця.

Пізня. Артрит розвивається приблизно у 60% пацієнтів протягом декількох місяців, іноді 2 років, після початку хвороби (визначається по первинній мігруючої еритеми). Нестійка пухлина і біль в декількох великих суглобах, особливо колінах, як правило, повертаються протягом декількох років. Уражені коліна зазвичай набагато більше розпухають, ніж дають відчуття болезненності- вони часто гарячі, але рідко червоніють. Можуть сформуватися і прорватися кісти Бейкера. Нездужання, втома і невелика лихоманка передують або супроводжують напади артриту. Приблизно у 10% пацієнтів ураження коліна є хронічним (нереміттірующім до gt; 6 міс). Інші пізні явища включають чутливі до антибіотика ураження шкіри (атрофічний хронічний акродерматит) і хронічні захворювання ЦНС, або поліневропатію, або легку енцефалопатію з порушеннями настрою, пам`яті і сну.

Діагноз хвороби Лайма

  • Клінічна оцінка, підтверджена серологічними аналізами гострої фази і періоду одужання

Тест-культуру крові і відповідних рідин тіла (наприклад, ЦСР, суглобова рідина) можна досліджувати насамперед для того, щоб діагностувати інші хвороботворні мікроорганізми. Визначення титрів антитіл гострої фази (IgM) і періоду одужання (IgG) може бути полезним- позитивні титри по ІФА (ELISA) повинні бути підтверджені вестерн-блот. Однак сероконверсия може бути пізньої (наприклад, gt; 4 тижні) або іноді відсутні (наприклад, якщо пацієнти раніше лікувалися антибіотиками), і тільки позитивні титри IgG представляють передувала інфікування. Класична висип при мігруючої еритеми явно передбачає хвороба Лайма, особливо за підтримки інших факторів (наприклад, нещодавнє присмоктування кліща, перебування в ендемічної області, типові системні ознаки).

При відсутності висипки діагноз поставити важче. Раннє диссеминированное захворювання може походити на ідіопатичний ревматоїдний артрит у дітей і реактивний артрит і нетиповий РА у дорослих. Важливі диференційно діагностичні критерії РА у дорослих включають зазвичай відсутність ранкової ригідності м`язів, підшкірних вузликів, иридоциклита, уражень слизової оболонки, ревматичного фактора і антиядерних антитіл.

У США гранулоцитарний анаплазмоз і бабезиоз людини також передаються /. scapularis і мають загальне географічний розподіл на північному сході і верхньої частини Середнього Заходу. Пацієнти, хворі будь-який з хвороб, що передаються I. scapularis, можуть бути одночасно заражені іншими хворобами, які передає цей збудник. Клініцист повинен підозрювати, що у пацієнтів з хворобою Лайма також є бабезиоз, якщо у них гемолітична анемія і тромбоцитопенія або якщо у них також гранулоцитарний анаплазмоз людини, якщо у них є гепатит, лейкопенія або тромбоцитопенія. Моноцітотропний анаплазмоз людини, який викликається Ehrlichia chaffeensis і передається кліщем Amblyomma americanum, зустрічається головним чином в південно-східних і південно-центральних регіонах США і навряд чи може бути переплутано з хворобою Лайма.

Влітку хвороба Лайма може мати різні клінічні прояви від нейроміалгіческого синдрому до асептичного менінгіту. Хоча анаплазмоз, рікеттсіозная інфекція передається тим же самим кліщем, одночасне інфікування є рідкісним. Відсутність лейкопенії, тромбоцитопенії, підвищення амінотрансферази і тіла включення в нейтрофілах допомагають відрізнити хвороба Лайма від гранулоцитарного анаплазмоза людини. Відсутність гемолітична анемія (непідвищення ЛДО і тромбоцитопенії допомагають виключити бабезиоз. Гостра ревматична лихоманка імовірна, якщо це окремий ознака у пацієнта з мігруючими поліартралгіями і або з підвищеним PR інтервалом або хореей. Однак у пацієнтів з хворобою Лайма рідко є шуми в серці або докази попередньої стрептококової інфекції.

У пізній стадії хвороби не вистачає аксіального поразки, яке відрізняє її від спондилоартропатии з периферійним поразкою суглоба. Хвороба Лайма може викликати параліч Белла і може нагадувати інші прояви лимфоцитарного менінгіту або периферичної нейропатії.

В областях, де хвороба Лайма ендемічні, багато пацієнтів повідомляють про артралгіях, стомлюваності, проблеми з концентрацією або інших неспецифічних симптомах без історії мігруючої еритеми або інших ознак ранньої-локалізованої або ранньої-диссеминированной хвороби Лайма. У деяких із цих пацієнтів фактично є хвороба Лайма. У таких пацієнтів підвищені титри IgG (з нормальними титрами IgM) вказують на зараження в минулому і відсутність активного інфекційного процесу. У таких випадках немає ніякої необхідності в призначенні антибіотиків.

Лікування хвороби Лайма

  • Численні альтернативи, які змінюються в залежності від стадії хвороби, але, як правило, включають амоксицилін, доксициклін та цефтриаксон

У більшості випадків хвороби Лайма спостерігається хороший відповідь на антибіотики, але лікування ранньої хвороби є найуспішнішим. При хвороби в пізній стадії антибіотики знищують бактерії, зменшуючи артрит у більшості людей. Однак у деяких генетично схильних людей є постійний артрит навіть після того, як інфекція була усунена через тривале запалення. Лікування дітей аналогічно, за винятком того, що доксициклін не призначають дітям lt; 8 років, а дози дають з розрахунку на масу тіла.

Для симптоматичного полегшення можуть використовуватися нестероїдні протизапальні препарати. При повній блокаді серця може знадобитися кардіостимулятор. Напружені колінні суглоби через випоту потребують пункції. Деякі генетично схильні пацієнти з артритом коліна, який зберігається, незважаючи на лікування антибіотиком, можуть реагувати на артроскопічну сіновектомію.

Профілактика хвороби Лайма

Обережності проти присмоктування кліща повинні бути зроблені людьми з ендемічних областей. Німфи кліща оленя, які нападають на людей, маленькі і їх важко розгледіти. Після того, як кліщ присмоктався до шкіри, вони харчуються кров`ю протягом багатьох днів. Передачі В. burgdorferi зазвичай не відбувається, поки заражений кліщ не пробилися на місці протягом gt; 36 ч.Такім чином, пошук кліща після потенційної можливості і його швидке видалення можуть допомогти запобігти інфекції.

Одна єдина доза доксицикліну, як показано, зменшує ймовірність хвороби Лайма після укусу кліща оленя. Пацієнтів з виявленою місцем укусу кліща можна легко проінструктувати, як контролювати місце укусу і вести себе, якщо з`являться висип або інші ознаки-діагностична дилема Лайма є очевидною, коли немає факту укусу кліща.

Вакцина, яка мала негативні впливи, викликаючи схожі на хворобу Лайма симптоми, і була лише помірно ефективна, виведена з ринку.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже