Вірусні діарейні захворювання

URL

Діарея - почастішання випорожнень більше 2-3 разів на добу, зміна консистенції, запаху, змісту іспражненій.Діарейний синдром при ураженні тонкого кишечника - ентерит, при ураженні товстого кишечника - коліт, при ураженні шлунка - гастроентерит або гастроентероколіт.Для всіх кишкових діарейних інфекцій і інвазій (вірусних, бактеріальних, паразитарних) характерно поєднання того чи іншого варіанту діарейного синдрому і синдрому інтоксікаціі.Вірусная діарейним хвороба - це велика група різних по етіології гострих інфекційних захворювань характеризується симптомами загальної інтоксикації і синдромом гастроентериту або ентериту. До визначення можна додати і поразки інших органів і систем (наприклад, аденовірусні захворювання) Етіологія. Найбільш актуальні захворювання з цієї групи: перше місце по частоті займає захворювання викликані ротавирусами (70% від усіх причин діареї у дітей), друге місце по частоті (50% від ротавірусної інфекції) займають кишкові аденовіруси (41 і 42 типи) .Практіческое значення інших етіологічних факторів не настільки велике. Інші збудники: реовіруси, збудники з сімейства пикорнавирусов - ентеровіруси, вірусу Коксакі А, В, R, віруси Норфок, короновіруси, астровіруси, каліцівіруси.РОТОВІРУСНАЯ ІНФЕКЦІЯХарактерістіка збудника: свою назву ротавіруси отримали по характерному зовнішньому вигляду. Ці віруси не мають ліпополісахарідной оболонки, а мають оболонку білкову, що складається з двох шарів: зовнішнього і внутрішнього. Особливості вірусу: РНК-, РНК - двунитчатая, складається з 11 фрагментов.Еті віруси не однорідні і по группоспецифических антигену їх підрозділяють на 5 груп: А, В, С, D, Е.Для людини має значення група А і перші чотири серотипу з цієї групи. Будова цих вірусів і антигенних структур сьогодні вивчають за допомогою прямої мікроскопії, імунофлюоресцентної мікроскопії, імуноферментного аналізу. Сьогодні застосовуються методи експрес діагностики (біля ліжка хворого) .Ротавіруси розвиваються в клітинах циліндричного епітелію верхніх відділів тонкого кишечника. Причому вийти з клітки вони не можуть поки клітина не лопне. Віруси тимчасово набувають ліпідну оболонку з матеріалів клітини господаря, потім вона втрачається. Деякі віруси можуть бути не повністю зрілі, і можуть виходити у вигляді колеса або спиць. Необхідно підкреслити, що ці віруси виходять тільки після загибелі клітини хозяіна.РЕОВІРУСИІз того ж сімейства, що і ротавіруси. Схожість з ротавирусами: · теж 2 білкових оболонки: зовнішні і внутрішні капсиди · двунитчатая фрагментована РНК, що складається з 10 фрагментов.Ізвестние три серотипу що позначаються звичайно 1,2,3 ...... .Крім людини ці віруси виділено від великої рогатої худоби , мавп, собак, птахів і навіть у москітів. Реплікація в слизовій тонкої кишки і верхніх дихальних шляхів. Так само як і у ротавірусів збірка зрілих частинок проходить в цистернах цитоплазматичної мережі і вихід з клітини тільки після її загибелі, але на відміну від ротавірусів вражають не тільки людини, але і тварин. Ротавіруси вражають тваринах не вражають человека.АДЕНОВІРУСИВ етіології діареї мають значення 40 і 41 серотипи. Це невеликі віруси, теж без ліпідної оболонки. Генетичний матеріал представлений ДНК (лінійної). До складу віріона входить не менше 7 антигенів, з них 4 комплементсвязивающіх А, В, С і D: А - загальний для всієї групи аденовірусовВ - дозволяє поділити їх на 3 групи - подгрупповой.С - тіпоспеціфіческійСборка вірусних частинок і реплікація відбувається в ядрі клітини епітелію верхніх дихальних шляхів і тонкої кишки. Кожна клітина здатна продукувати близько мільйона вірусних частинок. Інкубаційний цикл від моменту впровадження до виходу вірусу коливається від 14 до 24 годин. Клітини гинуть в процесі розвитку віруса.Із ентеровірусів викликають діарейні захворювання найбільш актуальними є: віруси Коксакі - групи А, серотипи 18,20,21, 22 і 24- групи В, серотипи 2,3,4.ВІРУСИ ЕСНОНаіболее часто причиною діареї є серотипи 11,14,18. Це теж безоболочечние РНК-содержат (однонитчатим РНК) віруси. Реплікація так само відбувається в слизовій тонкої кишки, частково у верхніх дихальних путях.КАЛІЦІВІРУСИЕто маленькі віруси, подібні багато в чому з ентеровірусами. Деякі відносять їх до одного і того ж сімейства. Ні ліпідної оболонки. РНК однонитчатим. Антигенна структура практично не ізучена.ВІРУС НОРФОК - це представник парвовирусов. Теж маленький вірус. Виявлено в випорожненнях людей. Деякі вчені виявили його в виділеннях свиней і телят.ЕПІДЕМІОЛОГІЧЕСКІЕ ОСОБЛИВОСТІ ВІРУСНИХ діарейних ІНФЕКЦІЙ.Наіболее битий контингент - це діти. Але цими хворобами хворіють і взрослие.Ротавірусная інфекція: джерело інфекції - людина, в першу чергу хворі. У 1 грамі фекалій виявляють до 10 мільярдів вірусів. Меншу роль відіграють вірусоносії. Механізм передачі - фекально-оральний, хоча не виключається повітряно-крапельний шлях передачі, але він поки що не доведено. Сезонність осінньо-зімняя.Реовірусная інфекція: джерело інфекції - людина, але можуть бути і тварини. Основне значення мають вірусоносії, так як частіше хвороба протікає безсимптомно. Механізм передачі: на першому місці аерогенним. Провідний шлях передачі - повітряно-крапельний. Але паралельно здійснюються передача фекально-оральним механізмом через воду, їжу і контактно-побутовим путем.Аденовірусная інфекція. Джерело інфекції - хвора людина, рідше носій. Два механізму передачі: на першому місці аерогенним з повітряно-крапельним шляхом передачі-на другому місці фекально-оральний механізм з передачею через посуд, предмети загального користування. Сезонність - осінньо-зімняя.Ентеровірусная інфекція. Джерело інфекції - людина, в першу чергу вирусоноситель Механізм передачі: 1. провідну роль відіграє фекально-оральний механізм-2. аерогенної. Часто буває поєднання обох механізмів, особливо для ЕСНО.Каліцівірусная інфекція. Джерело інфекції - людина, хоча можливі і тварини. Механізм передачі як аерогенним, так і фекально-оральний. Сезонність - зимова (так звана зимова пауза) .ОБ`ЕДІНЯЮЩІЕ ОСОБЛИВОСТІ ЦИХ ЗАХВОРЮВАНЬ. · Для цих захворювань характерні прояви у вигляді діареї, гастроентериту або ентериту, але зараження в одних випадках відбувається тільки при реалізації фекально-орального механізму передачі, в інших випадках провідним може бути аерогенної механізм передачі, часто поєднання одного та іншого. Такі хворі на відміну від хворих на дизентерію, заразні не тільки якщо відбувається реалізація фекально-орального механізму передачі, але і при контактах, використанні предметів загального користування) · Всі ці віруси досить стійкі до різних фізико-хімічних факторів, особливо у зовнішньому середовищі, особливо адено і ентеровіруси. Ентеровіруси особливо добре зберігаються у водному середовищі, а контроль водопровідної води на вірусні агенти вкрай недостатній. Всі ці віруси стійкі до ефіру, органічних розчинників - хлороформу. Кислотостійких (наприклад, ротавірус і реовіруси переносять інтервал рН від 2.2 до 8, тобто спокійно переходять желудок- ентеровіруси живуть при рН 3.0 і вище-тільки аденовіруси менш кислототривкі і живуть при рН 5-9. Добре зберігаються при низьких температурах. Ентеровіруси тривало зберігаються при -20 градусах. Аденовіруси зберігають активність при заморожуванні. Рота і реовірус прекрасно зберігаються в холодильнику (реалізація фекально-орального механізму) Відмінність · По-різному переносять високі температури. ротавіруси инактивируются при температурі 45-50 градусів. Реовіруси витримують 2 години при такій температурі. Ентеровіруси при 60 градусах гинуть через 30 хв. · Стійкість в осередках. ротавіруси стійкі до гіпохлориду, який застосовується в звичайних концентраціях в осередках кишкових інфекцій, але чутливі до розчину формальдегіду, в концентрації 4-10%, етанолу, метанола.ІММУНІТЕТ ПІСЛЯ ВІРУСНИХ діарейних ЗАБОЛЕВАНІЙ.Ведущую роль відіграють секреторні IgA. Вони з самого початку є в кишечнику і забезпечують початкову захист. Через кілька днів від початку інфекційного процесу включається специфічна захист - IgM, а з 2-3 тижні - IgG в сироватці крові. Утворений імунітет досить міцний і до віку 30-40 років у переважної маси населення є антитіла до ротавирусам, ентеровірусів. На жаль, на одній і тій же території циркулюють різні серотипи, тому хворіти можна кілька разів - імунітет не завжди перекрестний.У дорослих захворювання протікає легше і не призводить до розвитку важкої дегідратації, якщо немає іммунодефіціта.ПАТОГЕНЕЗ ротавірусної ІНФЕКЦІІВедущій механізм передачі - фекально-оральний . Віруси стійкі до середовища шлунка. Протеолітичні ферменти, які зустрічаються на подальшому шляху тільки підсилюють активність вірусу. Віруси виявляються в тонкому кишечнику. У верхніх відділах для них є оптимальні умови розвитку, так як вони в першу чергу вражають циліндричні епітелій ворсинок. Ці клітини продукують дісахарідази. Розвиток вірусу відбувається швидко, від кількох годин до доби. В результаті відбувається загибель цих клітин. Надалі вони заміщаються кубічнимепітелієм. Чим довше протікає захворювання, тим більше протяжна зона ураження шлунково-кишкового тракту, аж до залучення в процес товстої кішкі.В результаті загибелі клітин порушується перетравлювання дісахаров, вони залишаються в просвіті кишки, підвищується осмотичний тиск і це призводить до гнильного розпаду в товстій кишці до низько молекулярних кислот (молочної, оцтової та ін.), що збільшує осмотичний тиск в просвіті кішечніка.Ето відбувається на тлі запального процесу, атрофії ворсинок. Одночасно ці процеси підсилюють перистальтику. Рідина на всмоктується в товстій кишці за рахунок високого осмотичного тиску (мальабсорбція). В результаті цих процесів у хворого змінюється характер стільця - частота дефекацій, характер випорожнень, запах випорожнень і деякі інші характеристики. Інтоксикація обумовлюється за рахунок всмоктування в кров токсичних речовин зокрема пірогенів, які утворюються внаслідок гнильного розпаду і дісбактеріоза.Вірусемія виникає тільки при імунодефіцит. Крім епітеліоцитів ротавіруси знаходили також в макрофагах лімфоїдних фолікулів мезентеріальних вузлів, селезінці. В результаті цього іноді виявляється і позакишкове поразку (фарингіт, тонзиліт, екзантеми, спірно щодо пневмонії). У деяких випадках особливо у маленьких дітей можливий розвиток важкої дегідратації з розвитком гіповолемічного шока.В відміну від аероподобних ешеріхіозов, холери немає посилення секреції в просвіт кишечника. Перше місце в розвитку гіповолемічного шоку займає виражений синдром мальабсорбції, на другому місці посилена перистальтика. У нормі секреція рідини в кишечнику складає до 8 л.ОСОБЕННОСТІ патогенезу ІНШИХ ВІРУСНИХ ЗАБОЛЕВАНІЙ.Реовіруси: при реовирусной інфекції уражаються регіонарні лімфатичні вузли, селезінка. Далі розвивається вірусемія, з утворенням вторинних вогнищ, в результаті більш обширна симптоматика ураження. Найбільш страждає тонкий кишечник. У багатьох інфікованих хвороба протікає без сліду. Особливість реовирусной інфекції є поєднане ураження верхніх - дихальних шляхів і тонкого кишечника-відбувається транспорт вірусу через N-епітеліоцити (це клітини, які розташовуються над груповими лімфатичними фолікулами) .Аденовіруси: проникнення так само через дихальні шляхи і шлунково-кишковий тракт. Серотипи 40 і 41 пристосувалися розмножуватися в слизової кишечника, незалежно від того потрапляють вони туди з крові (через дихальні шляхи) або прямо через рот. Характерна вирусемия. Часто тривала лихоманка є типовим симптомом захворювання, часто досить виражена і тривала (1-2 і більше тижнів) .Ентеровіруси. Ці захворювання теж часто супроводжуються вірусемія. Поряд з ураженням епітелію тонкого кишечника часто уражаються інші органи і системи. Діагноз легко поставити, коли, наприклад, поєднується ураження поперечно-смугастої мускулатури, є кишкові розлади і інтоксикація. Одна з клінічних форм цієї хвороби - епідемічна ішалгія.Ведущім у виникненні діареї є синдром мальабсорбції! Для інших вірусних інфекцій (каліцівіруси і ін.) Інтоксикаційний синдром не характерний, а вірусемія якщо й буває, то непродолжітельно.КЛІНІЧЕСКІЕ ПРОЯВЛЕНІЯРотавірусная інфекція: інкубаційний період 15 год - 3-5 діб (не більше 7 діб). Максимальний інкубаційний період у аденовірусної інфекції - до 6-9 дней.Ротавірусная інфекція починається у 80% хворих в першу добу. У половини хворих протікає у легкій формі. Провідні синдроми: · діарейний, зокрема гастроентерит. Відзначається не тільки розлад шлунку, але і блювота (в 70%). У решти ентерит без блювоти. · Інтоксікаціонний.Рвота зазвичай не часта, не перевищує однієї доби. Рідко буває повторна блювота. Стілець водянистий, пінистий, має характерний жовтуватий або жовтувато-зеленуватий колір. Частота дефекацій - не більше 10-15 разів на добу. Тривалість діареї - 3-5 днів. Болі в животі відзначаються у більшості хворих. Болю не різкі, в верхніх відділах живота або ж дифузні, частіше виявляються як дискомфорт. Інтоксикація - температура підвищується не у всіх, не завжди. Якщо і підвищується, то не вище 38 градусів. Тривалість лихоманки 1-3 дні. Більш характерні інші прояви інтоксікаціі- слабкість, порушення і непритомність. Інтоксикація зазвичай зникає раніше ніж діарея. У 50% хворих виявляються ознаки фарингіту - гіперемія задньої стінки глотки, іноді м`якого піднебіння, рідше кашель. Катаральні явища більш виражені для реовирусной інфекції, аж до насморка.АДЕНОВІРУСНАЯ ІНФЕКЦІЯБолее тривала інтоксикація і лихоманка, так як більш тривала вірусемія. у більшості хворих температури підвищується. Поряд з синдромами ентериту або гастроентериту з`являється лімфоаденопатія. Може бути, збільшення печінки і селезінки, кон`юнктівіт.ЕНТЕРОВІРУСНИЕ ЗАХВОРЮВАННЯ часто протікають легко і для них теж характерне поєднання інтоксикації, помірно діареї у вигляді ентериту і залучення в процес інших органів і системи може бути висипання, ураження респіраторного тракту та гепато-ліенальний сіндром.ДІАГНОСТІКАДіагноз підтверджується крім клінічних та епідемічних даних, методами специфічної діагностики, в тому числі і експрес методи (електронна мікроскопія при ротавірусної інфекції-латекс-аглютинація: поява фарбування при нанесенні на папір з антитілами антигенів - для аденовірусів і ротавірусів). Використовуються серологічні методи: виявлення антитіл в сироватці крові в динаміці хвороби - РСК і реакція гальмування гемаглютинації (частіше застосовують разом). Оцінка цих реакцій: збільшення титру антитіл не менше чес в 4 рази при повторному дослідженні. Для діагностики специфічних ентеровірусних захворювань необхідно не тільки виділити ентеровіруси з фекалій, але і визначити наростання титру антитіл в сироватці крові. На практиці цей метод, як правило, не застосовується. Сьогодні широко застосовують ІФА для пошуку специфічних імуноглобулінів та їх концентраціі.ЛЕЧЕНІЕ патогенетичне, так як етіотропної терапії немає. Найчастіше такі хворі лікуються в домашніх умовах, так як контагіозність не надто висока. Ці хвороби рідко закінчуються летальним результатом і важкими осложненіямі.Діета грає дуже важливу роль. Дієта: 1. З їжі виключаються речовини підсилюють перістальтіку2. Виключаються ді - і моносахара (молоко). Показані кисломолочні продукти, так як є дисбактеріоз кішечніка.3. Їжа повинна мати механічно щадними властивостями (без грубої клітковини) так як в кишечнику йде воспаленіе.4. Обмеження жирів, так як збільшене споживання жирів призведе до посилення бродильних процесів, гнильного розпаду, посилення інтоксикації і діареі.Прі гнильних процесах краще їсти печені яблука (є ентеросорбентом) .Водно-електролітні порушення можуть призводити до дегідратації аж до гіповолемічного шоку. Для боротьби з цим використовуються суміші оральних регідратаціонних солей (цітроглюкосоран) які застосовуються незалежно від етіології діарейних хвороб. Цітроглюкосоран містить кухонну сіль, хлорид калію, натрію цитрат і 20 г глюкози. Цей набір дуже ефективний. Порошок розводять в 1 л питної води. Створюється концентрація солей які зазвичай губляться, бо при кишкових інфекціях присутній изотоническая дегідратація. Всмоктування забезпечується в повному обсязі, так як 2% розчин глюкози посилює всасиваніе.Легкая ступінь дегідратації (втрата рідини не менше 3%) - клінічно проявляється спрагою. Профілактика полягає в тому, що після кожної дефекації дорослому необхідно випити 200 мл цього розчину, а дитині до 2 років - 50-100 мл, в залежності від маси тіла (інша схема - до 50 мл на 1 кг маси тіла на 4 години лікування, далее поддерживающее лечение.Тяжелая дегидратация клинически проявляется судорогами, одышкой, тахикардией, снижением давления, то есть почти шоковым состоянием. Потери жидкости составляют 110-120 мл на кг массы. Необходимо срочное восстановление потерь начиная с внутривенной регидратации (за 4 часа) потом переходят на пероральную регидратацию.Могут применяться ферментные препараты, например, у лиц с хронически панкреатитом, хронически гастритом. Спазмолитики при наличии болей в животе. Энтеросорбенты.Этиотропная терапия не целесообразна. Основная причина смерти - дегидратация, реже в сочетании с интоксикацией. Сроки изоляции - не превышают 5-7 дней. Контроль бактериологическое исследование у таких больных не проводится, так как его уже проводили ранее и смысла повторять нет.