Неврологія і невропатологія-Мігрень

Мігрень (М) відома людству понад 3000 років. У папірусахдревніх єгиптян виявлені опису мігренозних нападів, а такжепропісі лікарських засобів, що використовуються для лікування етогозаболеванія. Незважаючи на це, до цих пір багато чого залишається загадкойв патогенезі М. Практичні лікарі і пацієнти, які страждають М, немають чіткого уявлення про те, виліковне чи це захворювання? Які сучасні лікарські засоби найбільш ефективно снімаютболевой мігренозний напад? Чи всіх хворих з М потрібно лікує як? Чи є у М ускладнення? На які симптоми у пацієнта сМ потрібно звертати увагу, щоб не пропустити інше, угрожающеежізні захворювання (пухлина мозку, судинну аневризму і ін.)?

Мігрень - пароксизмальное стан, що виявляється пріступаміпульсірующей головного болю в одній з половин голови, переважно очноямково-лобно-скроневої області, або двосторонньої локалізаціі.Пріступ супроводжується нудотою, блювотою, фото- і фонофобією. Характерниповторяемость і спадкова схильність.

Епідеміологія

Мігрень страждає 12 - 15% популяції. Вона є другим почастоте видом первинної головного болю після головного болю напруги (ГБН).

Відео: ТВЦ - Мігрень - Крамар В.В

Жінки відчувають мігренозні напади в 2 - 3 рази частіше, чеммужчіни, однак у останніх інтенсивність болю, як правило, вище.

Характерною ознакою мігренозного головного болю є вознікновеніеее в молодому віці, до 20 років. Пік захворюваності пріходітсяна період від 25 до 34 років. З віком, після настання клімаксу, у половини М проходить, а у решти інтенсивність болю несколькоуменьшается. В окремих випадках з віком відбувається трансформація: число нападів збільшується, інтенсивність болю частіше уменьшаетсяі з`являється фонова межпріступние головний біль. Така трансформірованнаяМ набуває хронічного щоденний характер. До найбільш частимпрічінам подібної трансформації відносять абузусний фактор (злоупотребленіеанальгетікамі і іншими антімігренозного засобами), а такжедепрессію. Відомі випадки М у 4 - 8-річних дітей (0,07% в популяції).

Є спадкова схильність. Якщо напади М биліу обох батьків, то захворювання зустрічається в 60 - 90% випадків, тільки у матері - в 72%, тільки у батька - в 20%. Таким чином, М частіше успадковується по жіночій лінії і наявність сімейного анамнезаявляется важливим діагностичним критерієм захворювання.

Критерії діагностики мігрені були визначені Міжнародним обществомпо вивчення головного болю в 1988 р

Нападоподібний головний біль тривалістю від 4 до 72 год.
Головний біль має, принаймні, дві характеристики знаступних:
переважно одностороння локалізація, чередованіесторон, рідше двостороння;
пульсуючий характер;
середня або значна інтенсивність головного болю (нарушаетповседневную діяльність);
посилення при фізичному навантаженні.
Наявність хоча б одного супроводжуючого симптому:
нудота;
блювота;

фонофобію;
фотофобія.

Для постановки діагнозу М без аури в анамнезі повинно бути не менш 5 нападів, що відповідають перерахованим критеріям. Для М Саурою має бути не менше 2 нападів, які відповідають цим критеріям.

Класифікація мігрені

Виділяють дві основні форми мігрені: М без аури (проста М) їм з аурою (асоційована М). М без аури проявляється пріступаміболі, відповідними перерахованим критеріям. Це найбільш частаяформа, вона спостерігається в 80% випадків. При М з аурою больову атакупредваряет мігренозна аура. Аурою називають комплекс фокальнихневрологіческіх симптомів, що передують нападу болю або вознікающіхна висоті болю. Характер клінічних неврологічних проявленійзавісіт від залучення каротидного або вертебрального сосудістогобассейна в патологічний процес.

Для М з аурою характерно: 1) повна оборотність симптомів аури-2) жоден з симптомів не повинен тривати більше 60 мін.- 3) длітельностьсветлого проміжку між аурою і ГБ повинна бути не більше 60 мін.Наібольшіе складності виникають при диференціальної діагностікемігренозной аури з транзиторними ішемічними атаками (ТІА). Важнейшеезначеніе мають повторюваність мигренозной аури, її часові характеристики, поєднання з типовими мігренознимі головними болями і семейнийанамнез по мігрені.

М з аурою зустрічається значно рідше М без аури (20%). У зависимостиот характеру фокальних неврологічних симптомів, вознікающіхво час аури, виділяють кілька форм: офтальміческая (класична), ретинальна, офтальмоплегическая, геміпаретична, афатические, мозочкова, вестибулярна, базилярна або синкопальна. Чащедругіх виникає офтальміческая форма, для якої характерномельканіе яскравих фотопсий в правому або лівому полі зору, возможнос подальшим їх випаданням. Найбільш грізною формою М з ауройявляется базилярная або синкопальна мігрень. Ця форма вознікаетчаще у дівчаток в пубертатному періоді. Фокальні неврологіческіесімптоми обумовлені залученням вертебро-базилярного сосудістогобассейна в патологічний процес. Виникають шум у вухах, запаморочення, парестезії в кінцівках, можуть бути фотопсии в биназальная ілібітемпоральних полях зору і у 30% виникають синкопи, в результатічого ця форма і отримала назву синкопальна.

Особливою формою М є вегетативна або панічна мігрень, виділена А.М. Вейном в 1995 г. При цій формі мігренозна атакасочетается з панічною атакою. Захворювання виникає у паціентовс афективними порушеннями тривожно-депресивного характеру. Пріступначінается з типовою мигренозной атаки, він провокує вознікновеніестраха (паніки), тахікардії, гіпервентиляційних порушень, возможенпод`ем артеріального тиску, поява ознобоподобное гіперкінезу, загальної слабкості або липотимии, поліурії. Панічну М діагностіруютпрі наявності трьох або більше паника-асоційованих симптомів влюбом поєднанні. Паніко-асоційовані симптоми є "вторинними"за часом виникнення по відношенню до головного болю. Головнаяболь повністю відповідає визначенню і діагностичним крітеріямМ. За нашими даними, поширеність "панічної" М серед другіхклініческіх форм М становить близько 10%.

Протягом нападу мігрені виділяють три фази. Перша фаза: продромальная (у 50 - 70%), зустрічається при всіх формах мігрені вигляді зміни емоційного стану, працездатності і т.д. При М з аурою прояву залежать від типу аури, який связанс судинним басейном. Друга фаза: головний біль з усіма ееособенностямі і супроводжуючими симптомами. Третя фаза характерізуетсяуменьшеніем ГБ, млявістю, розбитістю, сонливістю. У некоторихпаціентов виникають емоційна активація, ейфорія.

"сигнали небезпеки" при мігрені

Про них завжди потрібно пам`ятати при аналізі мигренозного приступати критеріїв його діагнозу. До них відносяться:

відсутність зміни "больовий боку", Тобто наявність Гемікранія протягом декількох років на одному боці.
У пацієнта з М раптово (в досить короткий термін) вознікаютіние, незвичайні для нього за характером, постійні головні болі.
Проградієнтного наростаючий головний біль.
Виникнення головного болю (поза нападу) після фізіческогонапряженія, сильного потягування, кашлю або сексуальної активності.
Наростання або поява супроводжуючих симптомів у вигляді нудоти, особливо блювоти, температури, стабільної вогнищевої неврологіческойсімптоматікі.
Поява мігренеподібних нападів вперше після 50 років.

Відео: Цикл лекцій з неврології

"симптоми небезпеки" вимагають детального неврологічного обследованіяс нейровізуалізацією (КТ, МРТ) для виключення поточного органіческогопроцесса.

Фактори, що провокують мігренозний напад

М є спадково зумовленим захворюванням, на теченіекоторого (частоту і інтенсивність нападів) надає вліяніецелий ряд різних зовнішніх і внутрішніх факторів.

До найбільш важливим відносяться психогенні чинники: емоціональнийстресс, розрядка після позитивних або негативних емоцій.Замечено, що М страждають люди з певними псіхологіческіміхарактерістікамі: для них характерні високий рівень домагань, висока соціальна активність, тривожність, хороша соціальнаяадаптація. Саме ці особистісні якості дозволяють особам, страдающімМ, домогтися в житті чудових успіхів. Відомо, що М страдалімногіе видатні люди: Карл Лінней, Ісаак Ньютон, Карл Маркс, Зигмунд Фрейд, А.П. Чехов, П.І. Чайковський та багато інших.

Хворі з М часто відзначають підвищену метеочутливість, і зміна погодних умов може провокувати у них мігренознуюатаку.

Фізичні навантаження, особливо надсильні і поєднуються з емоціональнимстрессом, також є провокаторами М.

Нерегулярні прийоми їжі (голодування) або вживання некоторихпіщевих продуктів може ініціювати больовий мігренозний приступу осіб, які страждають М. Приблизно 25% хворих пов`язують вознікновеніепріступа з вживанням їжі, багатої на тирамін (какао, шоколад, горіхи, цитрусові, сир, копченості і т.д.) . Амінокислота тірамінсвязивает фермент моноамінооксидазу (МАО) і викликає ізмененіясосудістого тонусу (ангіоспазм). Крім того, тирамін конкуріруетс попередником серотоніну - триптофан, перешкоджаючи його поступленіюв нейрони і знижуючи таким чином синтез серотоніну в ЦНС. Провокатороммігренозного нападу є також алкоголь (особливо красноевіно, пиво, шампанське), куріння.

Вплив жіночих статевих гормонів на перебіг М добре іллюстріруеттот факт, що у 60% жінок напади виникають в предменструальниедні, а у 14% вони бувають тільки перед або в період місячних - менструальнаямігрень.

Відхилення від звичної формули сну частішають напади М. Провоцірующімможет бути як недосипання, так і надлишковий сон. Хворі, которимво час нападу вдається заснути, купіруют таким чином головнуюболь. Проведені нашими співробітниками спеціальні ісследованіяпоказалі, що є мігрень сну, коли напад виникає вчасно нічного сну, а саме в самій активній фазі сну - бистромсне. У цю фазу людина бачить сновидіння, що супроводжується актіваціейвегетатівних параметрів, біохімічними і гормональними сдвігамі.М неспання виникає в самій активній стадії бодрствованія- напруженому стані. Більш ніж у половини хворих наблюдаетс як уві сні, так і неспання.

ускладнення мігрені

До ускладнень М відносяться мігренозний статус та мігренозний інсульт.

Мігренозний статус - серія важких, наступних один за другомпріступов, що супроводжуються блювотою, зі світлими промежуткаміне більше 4 год. Або один важкий і тривалий напад, продолжающійсяболее 72 год., Не дивлячись на проведену терапію. Мігренозний статусявляется важким станом, що вимагає, як правило, стаціонарноголеченія.

Ризик виникнення інсульту у пацієнтів, які страждають М без аури, не відрізняється від такого в популяції. При М з аурою ці взаімоотношеніяіние: мозковий інсульт виникає в 10 разів частіше, ніж в популяціі.Прі мігренозном інсульті один або більше симптомів аури ісчезаютполностью через 7 днів, а при нейровизуализационном ісследованііімеется картина ішемічного інсульту. Таким чином, тільки приймемо з аурою є підвищений ризик мігрені інсульту, Саметому кожен напад М з аурою повинен бути своєчасно і еффектівнокупірован.

патогенез мігрені

Патогенез М надзвичайно складний, і багато його механізми до концане вивчені. Сучасні дослідники вважають, що церебральниемеханізми є провідними у виникненні мігренозного пріступа.У пацієнтів з М передбачається наявність генетично детермінірованнойлімбіко-стовбурової дисфункції, що приводить до зміни взаімоотношеніяанті- і ноцицептивной систем зі зниженням впливу останньої. Передпріступом відбувається наростання рівня мозкової активації, з последующімсніженіем її під час больовий атаки. Одночасно відбувається актіваціятрігеміно-васкулярної системи з тієї чи іншої сторони, що івизначають гемикранической характер болю. У периваскулярних окончаніяхтройнічного нерва при його активації виділяються вазоактивні речовини: субстанція Р, кальціотоніну, що викликають різке розширення судин, порушення проникності судинної стінки і ініціюють процесснейрогенного запалення (виділення в периваскулярное пространствоіз судинного русла ноцицептивних речовин: простагландинів, брадикініну, гістаміну, серотоніну та ін.) . Відома особлива роль серотонінапрі М. Перед нападом посилюється агрегація тромбоцитів, з ніхвисвобождается серотонін, що призводить до звуження великих артерійі вен і розширення капілярів (найважливіший фактор розвитку 1-й фазипріступа). Надалі внаслідок інтенсивного виділення серотонінапочкамі зміст його в крові знижується, що обумовлює вместес іншими факторами дилатацію і атонію судин. Біль при М, в такий спосіб, є наслідком порушення аферентних волокон тройнічногонерва, в результаті виділення ряду біологічно активних ноціцептівнихвеществ, що беруть участь у формуванні нейрогенного запалення. Процессетот циклічний, в його генезі провідна роль належить церебральниммеханізмам.

лікування мігрені

Значні успіхи, досягнуті у вивченні патофізіології М, служать базою сучасної фармакотерапії мігренозні цефалгій.Леченіе М складається з купірування нападу і профілактіческоголеченія в період між нападами. Мігренозна атака существенносніжает якість життя пацієнтів і викликає значні економіческіепотері. Основними вимогами, що пред`являються до сучасних засобів, є ефективність, безпеку, швидкість дії.

купірування нападу

Для купірування нападів мігрені використовують 3 групи препаратів:

1-я група. При легких і середніх за інтенсивністю нападах могутбить ефективні парацетамол, ацетилсаліцилова кислота (АСК) ІЕЕ похідні, а також комбіновані препарати: седальгін, пенталгин, спазмовералгін і ін. Дія цієї групи препаратовнаправлено на зменшення нейрогенного запалення, придушення сінтезамодуляторов болю (простагландинів, кінінів та ін .), активацію антіноціцептівнихмеханізмов мозкового стовбура. При їх застосуванні необхідно помнітьо протипоказання до призначення АСК: наявність захворювань шлунково-кишковоготракту, схильність до кровотеч, підвищена чувствітельностьк салицилатам, алергія, а також про можливості розвитку абузуснойголовной болю при тривалому і безконтрольному застосуванні етіхсредств.

2-я група. Препарати дигідроерготаміну мають потужний сосудосужівающімдействіем, завдяки впливу на серотонінові рецептори, локалізованниев судинної стінки, запобігають нейрогенне запалення і темсамим купіруют мігренозну атаку. Дигідроерготамін є неселектівнимагоністом серотоніну і володіє також допамінергіческімі і адренергіческімдействіем. При передозуванні або підвищеній чутливості керготаміновим препаратів можливі загрудинний біль, болі і парестезії кінцівках, блювота, пронос (явища ерготизму). Найменшими побочнимідействіямі володіє назальний спрей дигідроерготаміну. Достоінствомданного препарату є зручність застосування, швидкість действіяі висока ефективність (75% нападів купируются протягом 20- 45 хв.).

3-тя група. Селективні агоністи серотоніну (золмитриптан, суматриптан) .Володіє виборчим впливом на серотонінові рецепторимозгових судин, запобігають виділення субстанції Р з окончанійтройнічного нерва і нейрогенне запалення.

Суматриптан застосовується в таблетованій (таблетки по 100 мг) і ін`єкційної формах по 6 мл підшкірно. Ефект настає через20 - 30 хв., Максимум через 1 год купіруються найважчі напади.

Золмітриптан відноситься до другого покоління селективних агоністовсеротоніна. Препарат, крім периферійного дії, яке заключаетсяв звуженні ділатірованних під час мигренозной атаки судин, блокадиболевой імпульсації на рівні аферентів трійчастого нерва, оказиваеться центральний ефект. Останній досягається впливом на інтернейрониствола мозку, завдяки проникненню препарату через гематоенцефаліческійбарьер. Перевагами золмітриптану в порівнянні з іншими тріптанаміявляются: 1) більш висока клінічна ефективність при пероральномпріеме- 2) більш швидке досягнення терапевтичного рівня препаратав плазмі крові-3) менше вазоконстрикторное вплив на коронарниесосуди. Золмітриптан застосовується в таблетках по 2,5 мг.

Побічні явища агоністів серотонінових рецепторів: чувствопокаливанія, тиску, тяжкості в різних частинах тіла, гіпереміяліца, втома, сонливість, слабкість.

Препарати 2 і 3-ї груп є в даний час базовими засобами, використовуваними для купірування мігренозних нападів.

Профілактичне лікування в період між нападами

Профілактичне лікування в межпріступномперіоді проводиться больнимс частотою атак 2 рази і більше на місяць. При цьому необхідно курсовоелеченіе тривалістю 2 - 3 міс. Пацієнтам, які страждають редкімімігренознимі нападами, профілактична терапія не показана.Основной завданням профілактичного лікування є зниження частотипріступов, зменшення їх інтенсивності і в цілому поліпшення качестважізні пацієнтів. Завдання лікування від М є неправомочнойв силу спадкової природи захворювання.

Для профілактичної терапії використовуються немедикаментозні методи, а також різні фармакологічні засоби. Як немедікаментознихметодов використовують дієту з обмеженням продуктів, содержащіхтірамін- гімнастику з акцентом на шийному відділі хребта-масаж комірцевої зони-водні процедури-иглорефлексотерапию-постізометрична релаксацію- біологічний зворотний зв`язок.

Медикаментозне профілактичне лікування М включає препаратиразлічних фармакологічних груп, які індивідуально подбіраюткаждому пацієнтові з урахуванням провокуючих чинників, сопутствующіхзаболеваній, емоційно-особистісних особливостей, а також патогенетіческіхфакторов М. Найбільш широко використовуваними є b-блокатори (пропранолол, атенолол та ін.) - Блокатори кальцієвих каналів ( нимодипин, верапаміл) - антидепресанти (амітриптилін та ін.) - антагоністисеротоніна (метісергід, перитол). Можливе використання невеликих (антиагреганти) доз АСК (по 125 - 250 мг щодня), у паціентовболее старшого віку хороші результати дає призначення ноотропнихпрепаратов (пиритинол і ін.), При наявності алергії рекомендуютсяантігістамінние препарати. Наявність мишечнотоніческого або міофасціальногосіндрома в перікраніальних м`язах і м`язах верхнього плечевогопояса на улюбленій стороні болю обумовлює необходімостьназначенія міорелаксантів (тизанидин, толперизон), так як актіваціятріггера може провокувати типовий мігренозний напад.

Найбільш ефективною профілактикою мигренозной цефалгии являетсясочетаніе нелекарственних і лікарських методів лікування. Еффектівноеі безпечне купірування мігренозних атак в поєднанні з профілактіческойтерапіей у пацієнтів з частими приступами дозволяє в значітельнойстепені поліпшити якість життя пацієнтів, які страждають на цю наследственнообусловленним захворюванням.