Неврологія і невропатологія-дитячий церебральний параліч і сліпота (сліпота). Можливості повернення зору

В медичному центрі "Прімавера медика"за 7 років роботи проведено офтальмологічне обстеження 1012паціентам з різними формами дитячого церебрального паралічу (ДЦП).

З 1012 хворих з дитячим церебральним паралічем (ДЦП), що лікувалися центрі амінокислотами за методом професора А.П. Хохловаі минулих офтальмологічне обстеження, у 105 (10,62%) паціентоввиявлен сліпота (сліпота).

Після аналізу симптомів захворювання вимальовувався характернийвнешній вигляд хворих. Голова повернена в сторону (вправо, вліво), нахилена вниз або закинута назад, погляд звернений у соответствующуюсторону вгору або вниз, байдужий. Повіки злегенька або закрити- вид "сплячого" дитини. Відсутність фіксації погляду і світловідчуття, іноді дитина повертав голову на яскраве світло. Немає реакції ребенкав іграшки, батьків, останніх дізнається по голосу. Рухи глазнихяблок відсутні в декількох напрямках, частіше назовні і догори, або значно обмежені, загальмовані, мають скачкообразнийілі блукаючий характер.

У наявності повна або часткова офтальмоплегія, що сходяться або расходящеесякосоглазіе, парез погляду (сходяще-розходиться косоокість), симптом"висхідного" або "призахідного" сонця.

Відбувається як би розбалансування синхронної координації двіженійглазодвігательних м`язів: неодномоментно відхилення очей вгору, назовні або нерухомість одного ока при відхиленні другогоглаза назовні.

Широкі зіниці і відсутність реакції на світло виявлено у 96 (91,4%). Не було фіксації погляду у всіх 105 (100%) хворих з амаврозом.Фіксація погляду була відсутня від народження у 88 (83,8%) паціентов.У 15 ( 14,3%) фіксація погляду зникла через 4 ... 12 місяців послерожденія. На тлі гідро- і мікроцефалії у 9 (60,0%) хворих, послеперенесенного менінгоенцефаліту - у 5 (33,3%) і у однієї хворої (16,7%) - після клінічної смерті.

У тих випадках, де сліпота розвивався після перенесених інфекцій- окорухові розлади були менш виражені.

Причиною амавроза у 61 (58,1%) пацієнтів була атрофія зрітельнихнервов, у 11 (10,5%) - вроджена аномалія: недорозвинене зрітельнихнервов (5), колобома судинної оболонки (2), вроджена глаукома (1) - у 5 (4 , 8%) - ретролетальна фіброплазія і її последствія.У 28 (26,7%) пацієнтів не було виявлено патології в преломляющіхсредах очі і на очному дні. Це стан розцінювалося какамавроз центрального генезу.

Атрофія зорових нервів поєднувалася з короткозорістю високойстепені у 8 (13,1%) пацієнтів з гідро- і мікроцефалією, у 6 (9,8%) - результат увеїту і у 2 (3,3%) - повна атрофія зорових нервовнаблюдалась у хворої з декортікальним синдромом після клініческойсмерті.

Аналіз віддалених результатів лікування ДЦП та амавроза проведення 32 хворих. Перші позитивні результати виявлялися через1 ... 2 тижні першого курсу лікування амінокислотами. Дитина раскривалвекі, зникав вид "сплячого" дитини, фіксував погляд, якщо онбил блукаючим. Надалі погляд дитини ставав більш усвідомленим, починав стежити за батьками, починав цікавитися ігрушкаміі брати їх.

Зменшувався або повністю зникав парез погляду, змінювався характерністагмаротаторний переходив в великорозмашистий горизонтальний, збільшувалася амплітуда коливання і обсяг двіженійглазних яблук. Зменшувався кут косоокості від 5 до 20 градусів.

Зменшення кута косоокості, зникнення парезу погляду, ізмененіехарактера ністагму залежать від дози і тривалості воздействіяамінокіслот і їх комбінації.

За нашими спостереженнями найкраще вплив на рухові расстройстваглазних м`язів робить комбінація амінокислот (ГЛЮКАПРІМ, Аміновен, ПРІМАВІТ або ПРІМАВІТ з одним ГЛЮКАПРІМОМ або АМІНОВІЛОМ).

якщо "зовнішні" прояви амавроза ("сплячий" вид, парез взораі ін.) починають зникати через 1-2 тижні після призначення амінокислот, то відновлення зорових функцій вимагає проведення не одногокурса лікування.

З 32 хворих з амаврозом і ДЦП після лікування амінокіслотаміу 27 розкрилися повіки, зник "сплячий вид" дитини. Стали следітьза світлом - 6 пацієнтів, з`явилася фіксація погляду, неустойчівая- у 5, стійка - у 12, і у 4 хворих визначалася гострота зреніяот 0,01 до 0,08. Не було позитивних результатів у 5 паціентов.По нашими спостереженнями на стан зорового нерва наілучшеевоздействіе надає ГЛЮКАПРІМ в комбінації з АМІНОВІЛОМ і НЕЙРОВІТОМ.

Отримані результати візуальних даних ми розділили на 3 групи:

1 група "негативні" - Відсутність будь-яких позитивних зрітельнихфункцій. У цю групу увійшли 5 (15,6%) пацієнтів.
2 група "задовільні" - Поява світловідчуття з правільнойлокалізаціей світла і нестійкої фіксацією погляду. Удовлетворітельниерезультати виявлені у 11 (37,4%) пацієнтів.
3 група "хороші" результати - поява стійкої фіксації погляду, предметного зору (дитина стежить за батьками, смотрітна іграшки, бере їх) і відновлення гостроти зору від 0,01до 0,08. Хороші результати отримані у 16 (50,0%) з 32 хворих.

Поліпшення стану дисків зорових нервів за кольором, по четкостіграніц і відновленню фізіологічної екскавації - отмеченоу 8 (25,0%) хворих. У всіх 8 пацієнтів була гідроцефалія і атрофіязрітельних нервів.

Відзначено також залежність результатів лікування від дози і сроковпріема. Кращий результат був отриманий, коли на перший курс леченіяГЛЮКАПРІМ призначали в повній дозі (4 прийоми на добу).

При аналізі групи "хороші" результати виявлено, що з 16 паціентовстойкая фіксація погляду з`явилася у 12 після першого курсу, у 4 після другого курсу лікування.

Гострота зору від 0,01 до 0,04 відзначена після 2 курсу леченіяі 3х хворих, у одного хворого після 3гокурсу лікування. У однієї хворої відмічено підвищення гостроти зреніяс 0,04 ... 0,05 до 0,07 ... 0,08 після третьегокурса лікування.

Приклад: Хвора Ж-ва Аня, 7 років. Копіювальний ністагм і сходящеесякосоглазіе з народження, відсутність погляду. Обидва очі отклоняютсяк носі, кут відхилення 15 градусів, руху очних яблук ограніченикнаружі. Диски зорових нервів (ДЗН) декларовані, на левомглазу ДЗН білий невеликих розмірів, межі його розмиті. Скіоскопіческі- гиперметропия 5,0 Д на обох очах. Д-3: ДЦП, гідроцефалія, сліпота, атрофія зорових нервів, копіювальний ністагм, сходящеесякосоглазіе, гіперметропатія середнього ступеня. після 1гокурсу лікування (Аміновен, ГЛЮКАПРІМ) - дівчинка не фіксувала погляд, після 2го - (Аміновен, ГЛЮКАПРІМ) - погляд фіксує, гострота зору: праве око - 0,04, ліве око - 0,02, ротаторногоністагма на момент дослідження немає, ністагм крупноразмашістийгорізонтальний, кут косоокості не змінився, відхилення Глазков носі судомного характеру, обмежені по колишньому назовні .Після 3го курсу (Аміновен, ГЛЮКАПРІМ) при фіксаціівзора - рідкісний великорозмашистий ністагм і при крайньому отведенііглаз вліво, кут косоокості не змінився, ДЗН на правому глазус рожевим відтінком, особливо в носовій половині, на лівому глазуДЗН не змінився. Гострота зору: праве око - 0,07 ... 0,08, ліве око - 0,05.

перші "хороші" результати зорових функцій, отримані У16 (50,0%) з 32 хворих амаврозом і ДЦП лікування амінокіслотаміпо методом професора А.П. Хохлова є подтвержденіемего гіпотези, що амінокислоти нормалізують структуру і повишаютфункцію раніше непрацюючих нейронів. Тим самим вони виводять зрітельнийі окоруховий нерви зі стану парабиоза і дають надеждуна повернення зору хворим з ДЦП і амаврозом.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже