Хірургія абдомінальний сепсис: сучасний погляд на нестареющуюпроблему.

СТРАТЕГІЯ І ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ

ВСТУП

Дослідження етіології та патогенезу, наш багаторічний клініческійопит дозволяють сформулювати особливості абдомінального сепсису (АС) (табл. 1).

Таблиця 1

Особливості абдомінального сепсису у хірургічних хворих:
- наявність множинних або резидуальних вогнищ інфекції-
- швидке включення механізму ендогенної транслокації мікроорганізмові токсінов-
- швидкий розвиток інфекційно-токсичного шоку і поліорганнойнедостаточності-
- полімікробна інфекція-
- висока летальность-
- необхідність суворого дотримання 3 основних принципів терапії (адекватна хірургічна санація, оптимізована антімікробнаятерапія, стандартизована коригуюча інтенсивна терапія)

У цій роботі ми зупинимося на ключових питаннях хірургіческойтактікі і антимікробної терапії.

1. ПРИНЦИПИ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ

Досить важким і неоднозначним залишається питання вибору оптімальнойлечебной, і в першу чергу хірургічної тактики. Принцип радікальногооператівного лікування заснований на повній, адекватної та ранньої ліквідацііілі відмежуванні всіх основних, додаткових і потенціальнихісточніков (вогнищ) ендогенної інтоксикації як мікробного, таки дисметаболічного характеру [2]. На наступному етапі оператівноголеченія виконання перитонеального лаважу та санації черевної полостіобеспечівает, правда не у всіх випадках, достатній деконтамінаціоннийі детоксикаційної ефект [18]. Лікування резидуального та профілактікарекуррентного внутрішньочеревного інфікування досягається обоснованнимвибором одного або декількох методів: перитонеального лаважаантісептікамі в проточному або фракційному режіме- програмованої (етапної) ревізії і санації черевної полості- лапаростоміі [11,14].

У зв`язку з цим в останні роки все більшу увагу приділяють актівнимметодам хірургічного лікування АС. Так, програмовані санаціонниеі діагностичні релапаротомии або лапаростоміі, оментобурсостоміісочетаются в обов`язковому порядку з різними способами декомпресії, детоксикації та деконтамінації шлунково-кишкового тракту (ШКТ) [5,6]. В сучасних умовах метод санаційних программіруемихрелапаротомій або некрсеквестректомій, будучи досить еффектівнимсредством ліквідації поширеного перитоніту і панкреонекрозу, дозволяє попередити розвиток гнійно-септичних дістантнихосложненій тільки при правильному визначенні показань. Многолетнійопит факультетської хірургічної клініки РГМУ і результати леченіябольних з абдомінальним сепсисом, обумовленим перитонітом, позволяетдать відповідь на ряд тактичних питань. Показання до программіруемимсанаціонним Релапаротомії повинні ґрунтуватися на розумінні положітельнихі негативних сторін цього методу і об`єктивній оцінці тяжестісостоянія хворого. Переваги та недоліки программіруемихсанаціонних лапаротомий (з точки зору і хірурга, і "інтенсивістів") Представлені в табл. 2.

Що стосується об`єктивізації оцінки тяжкості стану хворого, то наш клінічний досвід переконує в необхідності обязательногоіспользованія бальних систем оцінки. Ми віддаємо перевагу наіболеепростой з них - спрощену систему оцінки, запропонованої J.R.LeGall і співавт. в 1983 р і названої авторами SAPS [12]. За нашімданним, прогностична значимість з оцінкою ймовірності неблагопріятногоісхода при використанні SAPS вельми висока.

Показання до програмованим санаційним Релапаротомії, оментобурсостоміямпрі абдомінальному сепсисі можуть бути сформульовані наступним чином:

1. Поширений гнійний, каловий перитоніт, ознаки анаеробногоінфіцірованія.

2. неусунення на першій операції джерело АС.

3. Сумнівна життєздатність ділянки кишечника.

4. Післяопераційний перитоніт.

5. Гнійно-некротичні форми панкреонекрозу і панкреатогенногоперітоніта.

6. SAPS - 20-25 балів.

Таблиця 2

Програмовані санаційні релапаротомії

переваги:
- повноцінна санація черевної полості-
- своєчасна діагностика та корекція внутрішньочеревних ускладнень;
- можливість активного дренування черевної порожнини;

недоліки:
- негативні системні наслідки повторних втручань (утому числі повторне розвиток синдрому "медиаторной бурі" і токсіческогошока) -
- повторна травма черевної стінки і органів черевної полості-
- тривала інтубація (ШКТ, трахеї, сечовивідних шляхів) з високімріском розвитку нозокоміальноїпневмонії і уроінфекціі-
- тривала ІВЛ-
- необхідність тривалої катетеризації судин з високим ріскомразвітія "катетерной інфекції" і ангиогенного сепсіса-
- високий ризик внутрішньочеревної кровотечі і утворення кішечнихсвіщей-
- тривале перебування у ВІТ і в стаціонарі.

Наш клінічний досвід і літературні дані дозволяють прийти кзаключенію, що при АС в умовах важкої поліорганної недостаточностіс поразкою більше 3 систем і органів метод програмованих санаційі ревізій черевної порожнини втрачає свої переваги, целікомсохраняя істотні недоліки [5-8].

Разом з тим представляється, що результати програмованих санаціоннихрелапаротомій в лікуванні АС можуть бути поліпшені при строгому соблюденііопределенних принципів (табл. 3).

Таблиця 3

Шляхи покращення результатів програмованих санаційних релапаротомійпрі АС у хворих з перитонітом

- Оптимізація показань на основі оцінки тяжкості стану больнихі прогнозу за допомогою бальних систем (АРАСНЕ II, SAPS).

- Оптимальний вибір лапаростоміческого пристрою і інтерваламежду повторними санації.

- Динамічна об`єктивно оцінити стану органів брюшнойполості і поширеності перитоніту.

Відео: Рана: сучасний погляд на патогенез і лікування

- Поєднання оперативного лікування з раціональної антімікробнойтерапіей (системної і селективної деконтамінації шлунково-кишкового тракту).

- Ефективна ентеральна і екстракорпоральна детоксикація.

- Придушення цітокіногенеза.

- Оптимізація транспорту кисню і метаболічна підтримка.

2. ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ КИШКОВОЇ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Синдром кишкової недостатності при АС є не тільки важнимкомпонентом, а й основним фактором патогенезу ПОН. Більш того, порушення бар`єрної функції шлунково-кишкового тракту при синдромі кишкової недостаточностісоздает умови для неконтрольованої транслокации умовно-патогеннихмікроорганізмов і їх процесів і підтримки септичного процессадаже при досить ефективної санації інших вогнищ інфекціі.Кішечная недостатність, дійсно, стає "мотором"танатогенеза АС, оскільки пошкодження анатомо-фізіологіческойцелостності ШКТ включається в порочне коло метаболічного дистрес-сіндромаі глибокого гноблення інтестинальних механізмів протівоінфекціоннойзащіти.

Саме тому профілактика і корекція синдрому кишкової недостаточностіявляется надзвичайно важливим напрямом терапії АС.

У клініці факультетської хірургії РГМУ розроблені стратегіческіенаправленія лікування цього синдрому (табл. 4).

Таблиця 4

Шляхи лікування синдрому кишкової недостатності

Підтримка нормальної мікроекології шлунково-кишкового тракту:
- селективна деконтамінації ЖКТ-
- оптимальна системна антибіотикотерапія.

Корекція порушень функцій шлунково-кишкового тракту:
- дренування ЖКТ-
- ентеросорбція-
- раннє ентеральне харчування (і по можливості природне);
- відновлення моторики кишечника-
- застосування ентеропротекторов (соматостатину).

Корекція метаболічного дистрес-синдрому

Оптимізація транспорту кисню і мікроциркуляції

Особливе значення має усунення збільшеного внутрікішечногодавленія, пов`язаного з патологічною секвестрацією в просветекішечной трубки критичних обсягів рідини і газів. У такойсітуаціі активне дренування ШКТ має на меті активного удаленіякішечного вмісту, забезпечуючи тим самим ефект інтестінальнойдекомпрессіі [6]. Зниження внутрикишечного тиску обеспечіваетвосстановленіе процесів кровообігу в стінці кишечника і нормалізаціюего моторної, бар`єрної і метаболічної функції [3].

З огляду на дані про патогенез синдрому функціональної недостаточностіЖКТ при АС з максимальною виразністю порушень в тонкій кишці, абсолютно показаним є переважне дренування всейтонкой кишки або проксимальних її відділів.

Треба відзначити, що в даний час немає єдиної думки в отношеніівибора методу дренування тонкої кишки. Так, більшість хірурговотдает перевагу закритим методам, коли зонд проводиться вкішечнік антеградно. В даному випадку недоліками методу є: низька ефективність дренування внаслідок необхідності в постояннойактівной аспірації по зонду проти градієнта тиску, развітіедихательних розладів переважно в осіб старечого і пожілоговозраста, дислокація зонда з розвитком аспірації в дихательниепуті [3,6].

Відкриті методи дренування (через гастро-, ентеро, аппендікс-, цекостоми) не втратили свого практичного значення і в нашідні, проте мають обмежене застосування внаслідок большогочісла ускладнень (відрив стоми, утворення кишкових свищів з развітіемводно-електролітних і метаболічних порушень) [6] . Слід враховувати, що тривале застосування назоінтестінальном або назогастральногодренірованія призводить до інфікування верхніх відділів ЖКТі трахеобронхіальногодерева, що в сукупності з длітельнимвинужденним горизонтальним положенням хворого і продолженнойІВЛ є причиною прогресивного збільшення числа внутрібольнічнихгнойно-септичних ускладнень при АС.

Особливе значення в профілактиці і лікуванні синдрому кишкової недостаточностіпрі АС має своєчасне призначення синтетичного соматостатину (стіламін / Арес-Сероно / або сандостатина / Сандоз Фарма /). Ісследованіяпроведенние в різних центрах, а також в нашій клініці (В.С.Савельеві співр., 1996) [5], дозволяють вважати цей препарат не толькоеффектівним в лікуванні панкреатиту, шлунково-кишкових кровотеченійі свищів, а й системним ентеропротектором і адаптогеном піщеварітельнойсістеми. Місце соматостатина в лікуванні АС визначається його основниміфармакодінаміческімі властивостями, які включають:
1.подавленіе секреції кислоти і пепсину в шлунку (профілактікастресс-виразок) -
2.подавленіе функції підшлункової залози (профілактікапанкреонекроза) -
3.подавленіе викиду гастроінтестинальних тканинних гормонів-
4.Сніженіе тиску в портальної венозної системі-
5.блокада цітокіногенеза.

Не маючи можливості зупинятися детально на інших аспектахлеченія синдрому кишкової недостатності, підкреслимо, що егоуспех неможливий без адекватної метаболічної підтримки і оптімальноготранспорта кисню - як інтегрального, так і спланхніческого.

3. АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Антибактеріальна терапія при АС по своїй суті грає таку жероль, як зупинка кровотечі при геморагічному шоці. Зрозуміло, антимікробні препарати не впливають на запущені механізмисістемной запальної реакції і "вибухового медіатоза". Задачаантібактеріальной терапії - етіотропне напрямок, блокірующеесістемний запальний каскад на рівні його екзогенних мікробнихмедіаторов. Саме тому неефективна антибактеріальна терапіяв 2 рази збільшує летальність при АС [7,16].

Як показують дослідження, проведені в нашій клініці, неадекватнаяантібактеріальная терапія має і велике фармако-економіческоезначеніе - збільшується вартість лікарського лікування на 89%, а загальна вартість стаціонарного лікування підвищується більш ніж на30%.

Антибактеріальна терапія може бути неефективною вследствіеразлічних обставин.

Відео: 24-25 червня 2015

Проаналізувавши причини невдач антибактеріальної терапії, мирубріфіціровалі їх наступним чином:

1. Антибіотики не діють на збудників.

II. Недостатня біодоступність препаратів в осередку инфекциии місцях дисемінації мікроорганізмів.

III. Розвиток побічних і токсичних ефектів при прімененііантімікробних засобів.

В 1 групі причин невдач особливе значення має та обставина, що антибіотики нерідко призначають без урахування обов`язкової полімікробнойетіологіі АС за участю аеробів і анаеробів, орієнтуючись на некорректниеданние бактеріологічних досліджень, пов`язані в тому чіслес феноменом культуральної резистентності. Велику роль іграеті зміна пріоритетних збудників в процесі лікування АС і развітіеантібіотікорезістентності в процесі лікування. Доречно подчеркнутьклініческую значимість ентерококковой суперинфекции на тлі первоначальноеффектівной терапії АС аміноглікозидами, цефалоспоринами, фторхінолонами.

Що стосується розвитку резистентності, то наші дослідження показаліразлічную частоту цього феномена на тлі застосування пеніцилінів, цефалоспоринів, іміпінема, фторхінолонів і аміноглікозидів: дляполусінтетіческіх пеніцилінів вона становить 9,2% - цефалоспоріновII-III покоління - 8,6% - іміпінема - 4,7% - ципрофлоксацину - 11,8% -аміноглікозідов III покоління - 13,4%.

Невдача терапії може бути пов`язана і з включенням ендогенногомеханізма транслокации бактерій і розвитком альтернативних очаговінфекціі, наприклад, нозокоміальноїпневмонії у хворих з перітонітом.Ето обставина по-перше, розширює і змінює спектр пріорітетнихвозбудітелей септичного процесу, а по-друге, впливає на доставкуантібіотіков в осередки інфекції . Встановлено, що фракційна пенетраціяантібактеріальних препаратів в різні анатомічні зони существенноотлічается, і це веде до значного зниження ефективної бактеріціднойконцентраціі в осередку інфекції [17].

II група причин невдач пов`язана з недостатньою біодоступностьюпрепаратов в осередку інфекції. Це може бути обумовлено:
1) неправильним режимом введення препаратів без урахування їх кінетіческіхсвойств-
2) зміною фармакокінетики під впливом інфузійної терапії, форсованого діурезу, синдрому "капілярної витоку", Прімененіяекстракорпоральной детоксікаціі-
3) дефіцитом транспортних білків (альбуміну) -
4) порушенням системного та регіонарного кровотоку, особливо вочагі інфекції-
5) формуванням захисних "пасток" для мікробів (агрегати, мікротромби, білкові відкладення).

Остання обставина грає провідну роль в появі на фонеАС ангіогенних вогнищ інфекції, резистентних до проведеної антібактеріальнойтерапіі.

Нарешті, III група невдач пов`язана з токсичною дією антибіотиків, яка збільшує поліорганну недостатність, характерну для АС.К жаль, все антибактеріальні препарати мають в тій ілііной ступеня вираженими побічними ефектами і органотоксічностью.Ні одна клінічна ситуація не створює більшої проблеми при виборемаксімально ефективної і максимально токсичною антібактеріальнойтерапіі, ніж це має місце при хірургічному, зокрема, абдомінальномсепсісе.

Що робити? Які шляхи і засоби оптимізації антібактеріальнойтерапіі АС? Основоположні принципи досить гарне уявлення літературі і відомі фахівцям. Тут нам хотілося б представітьматеріал, накопичений в нашій клініці за останні роки. У табліце5 намічені основні шляхи оптимізації антибактеріальної терапііАС.

Таблиця 5

Шляхи оптимізації антибактеріальної терапії абдомінального сепсису

- Цілеспрямований вибір препаратів з урахуванням полимикробной етіологііпатологіческого процесу.

- Динамічний мікробіологічний контроль (мікробіологіческіймоніторінг).

- Дотримання фармакокінетичних принципів терапії.

- Поєднання системного введення антибіотиків з селективної деконтамінаціейЖКТ і місцевим застосуванням бактерицидних засобів.

- Корекція системних порушень гомеостазу (перш за все - транспортакіслорода і метаболізму).

- Детоксикація (в тому числі ентеральна) і блокада цітокіногенеза.

Реалізація цих напрямків базується на чіткому представленііо полимикробной етіології АС, об`єктивній оцінці тяжкості состояніябольного і глибокому знанні мікробіологічних, фармакокінетіческіхі токсичних характеристик призначаються препаратів. При цьому слідвраховувати, що АС у хірургічних хворих в більшості случаевтребует тривалої (нерідко до 3-4 тижнів) антибактеріальної терапії, при якій необхідна щонайменше 2-3-х кратна зміна режіманазначенія препаратів, тобто збереження дво- трехступенчатогорезерва. "золотим стандартом" для антимікробної лікування АС, особеннопрі середньої тяжкості стану хворих (АРАСНЕ II - не більше 20баллов, SAPS - до 24), є застосування аминогликозида з бета-лактамнимантібіотіком і антіанаеробним препаратом.

У цій клінічній ситуації, як показали наші дослідження, високоефективної є комбінація тобраміцину (небціна), цефалоспорінаII покоління - цефамандола і метронідазолу. "перекриваючи" весьспектр збудників интраабдоминальной інфекції, ця комбінація, що застосовується протягом 6-10 діб, приводила, за нашими даними, квиздоровленію в 82% спостережень і до клінічного поліпшення - в11% випадків. При цьому в 1,7 рази (в порівнянні з контрольною групою) знижувалася частота ранових інфекційних ускладнень і не було отмеченоні одного випадку розвитку нозокоміальної пневмонії. Последнееобстоятельство ми пояснюємо хорошою проникністю тобраміцінав легеневу тканину і трахеобронхіальний секрет (коефіцієнт проніцаемостітобраміціна 0,65 - набагато вище, ніж у багатьох інших антибіотиків), що є хорошим захистом від нозокомиального інфіцірованіялегкіх.

Однак, на жаль, цей стандарт комбінованої антибіотикотерапії (тобраміцин + цефамандол + метронідазол) не може бути іспользованво всіх випадках АС. Зокрема, що робити при вознікновеніівнутрібрюшной катастрофи в післяопераційний період (несостоятельностьанастомоза, панкреонекроз, ІТШ інтестіногенного походження), та ще й після проведеної терапії аміноглікозидами або на тлі? Що робити, коли стан хворого (ниркова недостатність) не дозволяє без лікарського моніторингу призначати нефротоксічниеаміноглікозіди? Що робити, якщо в програму лікування больногоабсолютно необхідно включити селективну деконтамінації шлунково-кишкового тракту, компонентом якої є тобрамицин? Що робити, коли состояніебольного настільки важко, що кожен додатковий препарат, в тому числі комбінована антибіотикотерапія, може усугубітьполіорганное пошкодження, і необхідність усунення поліпрагмазіістановітся "фіксованою ідеєю" фармакотерапевтичних пошуків?

У цих ситуаціях доцільно вдаватися до призначення антібіотіковгруппи карбапенемів, і як до препарату вибору -

меронемау хворих з АС на тлі поширеного перитоніту позволяетопределіть ефективність цього препарату і його місце в фармакотерапііАС. За нашими спостереженнями, клінічна ефективність Вестнікінтенсівной терапії, 1996. -№2-3. -з. 34-42.

9. T.Egger, A.Cratwohl, A.Tichelli et al. Comparison of fluconazolewith oral polyenes in the prevention of fungal infection in neutropenicpatients. // Support Care Cancer. -1995. -3. -p. 139-146.

10. H.Giamarellow. Clinical experience with fourth generationcephalosporins. // J. Chemotherapy, 1996. -v. 8 (Suppl. 2). -p.91-104.

11. G.N.Farthmann, U.Schoffel. Principles and limitanions ofmanagement of intraabdominal infections. // World J. Surg. -1990.-14 (2). -p. 210-217.

12. I.R.La Gall. The grading of infections in critical care.// HOST., - 1992. -№7. -p. 2-5.

13. D.H. Livingston. Management of the surgical patient withmultiple system organ failure. // Am. J. Surg. -1993. -165 (2asuppl). -p. 88-138.

14. A.B.Nathens, O.D.Rotstein. Therapeutic options in peritonitis.// Surg. Clin. North. Am. -1994. -74 (3). -p. 677-692.

15. J.N.Phillipott-Howard et al. Randomized comparison of oralfluconazole versus oral polyenes for the prevention of fungalinfection in patients at risk of neutropenia. // J. Antimicrob.Chemotherapy. -1993. -v. 31. -p. 973-984.

16. J.W.Shands. Empiric antibiotic therapy of abdominal sepsisand serious perioperative infections. // Surg. Clin. North. Am.-1993. -73 (2). - P. 291-306.

17. K.E.Uncrtl, F-P.Lenhart, H.Forst, K.Peter. Systemic antibiotictreatment of nosocomial pneumonia. // Int. Care Med. -1992. -v.18 (Suppl. 1). -P.28-34.

18. D.H.Wittman. Intraabdominal infections. Nl., Basel., HongKong. - 1991. -p. 84.

"gt;