Терапія-анемії

Анемією або недокрів`ям називається клініко-гематологічний синдром, що характеризується зменшенням кількості гемоглобіну в одиниці об`емакрові, частіше при одночасному зменшенні кількості еритроцитів.

В основі анемій лежать різноманітні причини, подразделяющіесяпо основним механізмом розвитку на три групи:
· Анемії внаслідок крововтрати;
· Анемії внаслідок порушення кровотворення;
· Анемії внаслідок підвищеного кроверазрушения.

За ступенем тяжкості, в залежності від вмісту гемоглобіну вкрові, розрізняють:
· Легку анемію (вище 9О г / л),
· Середньої тяжкості (від 9О ло 7О г / л)
· Важку (менш 7О г / л).

За насиченістю еритроцитів гемоглобіном виділяють анемії
· Нормохромние з колірним показником О, 8-1, О,
· Гіпохромні - менш О, 8
· Гіперхромні - більше 1, О.

За розміром еритроцитів анемії можуть бути мікроцітарная, нормоцітарниміі макроцитарних.

Станом регенераторной активності кісткового мозку, котораяможет бути визначена за кількістю ретикулоцитів в періферіческойкрові, виділяють анемії
· Регенераторні,
· Зі збереженим або підвищеним еритропоезу,
· Гіпорегенераторние, при яких він знижений,
· Арегенераторние, з відсутністю еритропоезу в кістковому мозку.

Клінічна картина - анемічний синдром.
Скарги на:
· Слабкість, зниження працездатності,
· Запаморочення,
· Запаморочення,
· Шум у вухах, миготіння "мушкек" перед очима,
· Задишку і серцебиття при незначному фізичному навантаженні,
· Колючі болі в серці.

При об`єктивному обстеженні:
· Загальний огляд:
· Блідість шкіри і видимих слизових,
· серцево-судинна система:
· тахікардія
· Ослаблення I тону
· Функціональний систолічний шум
· При вираженій анемії над яремної веною може вислушіватьсянепреривний дме або дзижчить шум - "шум дзиги"
· Артеріальний тиск часто знижений
· На електрокардіограмі можуть відзначатися ознаки дистрофії міокарда- зменшення висоти зубця Т у всіх відведеннях.

Про з т р а я п о с т р е м о р р а г і ч е с к а я а н е м і я
Під гострої постгеморагічної анемією розуміють стан, развівающеесяв результаті гострої крововтрати.

Е т і о л о г і я. Гостра втрата крові може бути обусловленатравмамі і пораненнями з ураженням великих судин, заболеваніямівнутренніх органів, осложняющміся кровотечею (виразкова хвороба, цироз печінки, пухлини легень, шлунка, нирок).

П а т о г е н е з. В результаті кровотечі у хворого швидко розвивається зменшення обсягу крові (плазми і циркулюючих еритроцитів), гостра гіпоксія з падінням артеріального тиску. Швидка потеря25% маси циркулюючої крові створює загрозу для життя людини, а втрата 5О% призводить до його загибелі.

Клінічна картина. Виявити зовнішнє кровотеченіене становить труднощів. Ознаками внутрішнього кровотеченіяявляются:
· Блювота яскраво-червоною кров`ю з стравоходу або кольору "кавовій гущі"зі шлунка,
· Виділення крові при кашлі, мелена,
· Макрогематурія.

СКАРГИ на різку, раптово настала слабкість, запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах, сухість у роті, нудоту, позивина блювоту, серцебиття.

При загальному огляді звертає на себе увагу:
· Виражена блідість шкірних покривів,
· Холодний, липкий піт.

Серцево-судинна система:
· Пульс частий, малого наповнення, м`який, може бути ниткоподібним.
· При аускультації серця можна відзначити ослаблення і пріглушеніеI тони, систолічний шум на верхівці серця.
· Артеріальний тиск знижений.

При обстеженні органів дихання і травлення отмечаютсяклініческіе ознаки, характерні для основного захворювання, послужівшегопрічіной крововтрати і фізикальні прояви задишки.

Додаткові методи дослідження:
· В периферичної крові
· Рівномірне зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну,
· Нормальний колірний показник,
· Помірний лейкоцитоз, ретикулоцитоз,
· Збільшення числа тромбоцитів.
· Картина кісткового мозку не змінена.
· Необхідно провести додаткові дослідження для веріфікацііісточніка кровотечі:

Д і а г н о с т і до а. Діагноз гострої постгеморагічної анемііустанавлівается на підставі клінічної картини гострого анеміческогосіндрома і аналізу крові.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу.
Приклад. Виразкова хвороба, хронічне, часторецідівірующій протягом, фаза загострення: виразка цибулини дванадцятипалої кишки. Осложения: Кровотеча з виразки шлунка від 12.01.1999 р Гостра постгеморрагіческаяанемія середнього ступеня тяжкості. Геморагічний шок 1 ст.


Ж е л е з о д е ф і ц тощо н и е а н е м і і
Залізодефіцитна анемія - це захворювання, при якому вследствіедефіціта заліза в організмі відбувається порушення синтезу гемоглобінаі розвиваються трофічні розлади в тканинах.

Залізодефіцитні анемії становлять приблизно 8О% всіх анемій. Наземному кулі ними страждають близько 8ОО млн. Чоловік. Найчастіше етоженщіни дітородного віку і діти.

Е т і о л о г і я. Виникнення залізодефіцитної анемії можетбить обумовлено декількома основними етіологічними моментами.
· Хронічні втрати крові різного генезу, найбільш часто -кровотеча менструальні і з шлунково-кишкового тракту (пухлини, геморой, виразковий коліт, ерозивний гастрит, виразкова хвороба).
· Підвищення споживання заліза при вагітності і лактації.
· Недостатність надходження заліза з їжею або порушення всасиваніяпосле резекцій шлунка і тонкої кишки, при хронічних ентеритах.
· Спадкові дефекти транспорту заліза.

П а т о г е н е з. Зниження вмісту заліза в крові, костноммозге і депо веде до порушення синтезу гемоглобіну і образованіяерітроцітов, гипоксическим змін в тканинах і органах, сніженіюактівності залізовмісних тканинних дихальних ферментів. Урезультаті зниження активності цитохромоксидази виникають трофіческіерасстройства шкіри і її придатків, слизових оболонок, вкусовихі нюхових нервових закінчень.

Клінічна картина. Клініка железодефіцітнойанеміі характеризується анемічним і сідеропеніческого синдромами.

Хворі скаржаться на:
· Анемічний синдром:
· Загальну слабкість, зниження працездатності,
· Задишку і серцебиття при незначному фізичному навантаженні,
· Запаморочення, шум у вухах.
· Сідеропеніческого синдром:
· Відзначається зниження апетиту,
· Труднощі при ковтанні сухої і твердої їжі,
· Печіння і болю в мові, що виникають спонтанно або після їди,
· Непостійні тупі ниючі болі в епігастральній ділянці,
· Підвищується ламкість нігтів і випадання волосся
· Збочення смаку у вигляді бажання їсти крейду, вапно, вугілля, глину, сиру крупу. Виникає пристрасть до незвичайних запахів (ацетону, гасу, фарб, гуталіну).
Фізикальні дані:
· При загальному огляді відзначається:
· Блідість шкірних покривів і слизових оболонок,
· Ламкість і смугастість нігтів, ложкоподібний їх увігнутість (койлоніхія),
· Наявність тріщин в кутах рота.
· Дослідження серцево-судинної системи виявляє симптоми, характерні для анемічного синдрому.
· Дихальна система істотно не змінена.
· Травна система:
· Мова гладкий, блискучий, сосочки атрофовані.
· При пальпації живота у деяких хворих відзначається умереннаяболезненность в епігастральній ділянці, як прояв хроніческогогастріта.

Додаткові дослідження:
· У крові
· Вміст гемоглобіну опускається при незначному сніженііколічества еритроцитів.
· Кольоровий показник зменшується до О, 6-О, 7.
· Відзначається виражена гіпохромія еритроцитів, анізоцитоз, кількості.
· Число ретикулоцитів, лейкоцитів і тромбоцитів зберігається впределах норми.
· Крива Прайс-Джонса зрушена вліво, в сторону мікроцітов.
· Біохімія: рівень заліза сироватки крові знижений.
· В пунктаті кісткового мозку
· Можлива затримка дозрівання еритроцитів на стадії поліхроматофільнихформ.
· Кількість сидеробластов (ерітрокаріоцітов з гранулами заліза) значно знижено.
· Інструментальні методи дослідження шлунково-кишкового тракту, реакція Грегерсена, гінекологічне обстеження спрямовані напоіскі джерела кровотечі.

Д і а г н о с т і до а. Діагноз залізодефіцитної анемії ставітсяна підставі:
· Гипохромии еритроцитів,
· Переважання мікроцітов
· Зниження вмісту сироваткового заліза
· Клінічних симптомів сидеропенії.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу.
Приклад. Залізодефіцитна Регенераторна, гіпохромна анемія среднейстепені тяжкості.

В і т а м і н В12 - д е ф і ц тощо н а я а н е м і я
Вітамін В12-дефіцитна анемія (перніціозна анемія, хвороба Аддісона-Бірмера) - захворювання, обумовлене дефіцитом вітаміну В12, проявляющеесямегалобластним типом гемопоезу і ураженням нервової системи, шлунково-кишковоготракту.

Захворювання зустрічається переважно в літньому віці, частіше за чоловіків.

Вітамін В12 (зовнішній фактор Касла) надходить в організм з мясниміі молочними продуктами. Після зв`язування в шлунку з внутреннімфактором він всмоктується в тонкій кишці і, з`єднавшись з транспортнимбелком - транскобаламіном-2, прямує в кістковий мозок, печінка, клітини нервової системи, шлунково-кишковий тракт.

Е т і о л о г і я. Дефіцит вітаміну В12 в організмі наступаетв силу ряду причин.
· Порушення всмоктування вітаміну внаслідок відсутності або сніженіявиработкі внутрішнього чинника в результаті спадкового дефекту, атрофічного гастриту, пухлини шлунка, інтоксикацій, пораженіятонкой кишки.
· Конкурентний витрата вітаміну В12 при інвазії широким лентецомілі поглинанні його великою кількістю мікробів при множественномдівертікулезе тонкої кишки.
· Нестача вітаміну В12 в їжі (вегетаріанство).
· Порушення транспорту В12 при дефіциті транскобаламіна-2.

П а т о г е н е з. В основі патогенезу захворювання лежить недостатоккофермента вітаміну В12 - метилкобаламина, який:
· Каталізує процес переходу фолієвої кислоти в її актівнуюформу, що сприяє синтезу тимідину, що входить до складу ДНК.В результаті дефіциту ДНК еритробласти втрачають способностьк поділу і, минаючи мітози, клітини диференціюються, увелічіваютсяв розмірах, перетворюються в мегалобластов. У кров надходять мегалоціти, а більшість мегалобластів, що не визріваючи, піддаються розпаду, що викликає збільшення вмісту білірубіну в крові.
· Дефіцит вітаміну В12 призводить до утворення токсичних длянервной системи пропионовой і метилмалоновой кислот, що ведедо поразки задніх і бічних стовпів спинного мозку, арушеніюобразованія мієліну (фунікулярний миелоз).

Відео: Лікування анемії у домашніх умовах народними засобами

Клінічна картина.
Захворювання розвивається поступово: поєднання анемічного сіндромаі ураження нервової системи.
Скарги на:
· Швидку стомлюваність, задишку і серцебиття при незначітельнойфізіческой навантаженні,
· Печіння і болю в мові,
· Втрату апетиту,
· Відчуття тяжкості в надчеревній ділянці,
· схуднення
· Порушення чутливості в кінчиках пальців,
· Болі в ногах,
· Похитування при ходьбі,
· Оніміння в кінцівках,
· М`язова слабкість.

При загальному огляді відзначається:
· Блідість шкірних покривів з жовтяничним відтінком,
· Субиктеричность склер.
Дослідження серцево-судинної системи може виявити ознаки, характерні для анемічного синдрому.
Обстеження органів дихання участі не виявляє специфічної патології.
При дослідженні травної системи звертає на себе увагу:
· Мова, має малинове забарвлення, зі згладженими сосочками іучасткамі запалення, ерозіями на кінчику.
· У деяких хворих внаслідок підвищеного гемолізу може отмечатьсяумеренное збільшення печінки і селезінки.
Поразка нервової системи проявляється:
· Некоординованою ходою,
· Патологічними рефлексами,
· Порушеннями чутливості.

Додаткові методи дослідження:
· У крові відзначається:
· Зниження вмісту еритроцитів і в меншому ступені гемоглобіну.
· Виражена гіперхромія еритроцитів (колірний показник превишаетедініцу),
· Макроцитоз, пойкілоцитоз, мегалоцітоза.
· У багатьох еритроцитах міститься базофильная зернистість.
· Виявляються тільця Жолли
· Кільця Кебота.
· Кількість ретикулоцитів різко знижене
· Може спостерігатися лейкопенія, головним чином, за рахунок сніженіяколічества нейтрофілів
· Тромбоцитопенія.
· ШОЕ збільшена.
· Крива Прайс-Джонса зрушена вправо.
· Біохімія:
· Збільшення вмісту непрямого білірубіну,
· Рівень сироваткового заліза нормальний або може бути несколькоповишен.
· В миелограмме:
· Різке збільшення кількості мегалобластів (мегалобластіческійтіп кровотворення)
· Відсутність оксифільних форм ("синій кістковий мозок").

Д і а г н о с т і до а. Діагноз вітамін В12-дефіцитної анемііставітся на підставі:
· Гіперхромією еритроцитів,
· Макроцитоза з наявністю мегалоцитов і мегалобластів
· Фуникулярного миелоза.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу.
Приклад. Хронічний гастрит, тип А, з переважним пораженіемтела шлунка, атрофічекскій, зі зниженою секреторною функціейжелудка, фаза загострення. Вітамін В12-дефіцитна анемія, гіпорегенераторная, важка форма. недостатністю.

А п л а с т і ч е с к и ї а н е м і і
Апластична анемія - це анемія, в основі якої лежить сніженіекроветворенія в кістковому мозку, зазвичай всіх трьох клітинних ліній (еритро-, лейко- і тромбоцітопоеза).

Е т і о л о г і я. Апластичні анемії можуть виникати в результаті:
· Впливу іонізуючої радіації,
· Інтоксикації хімічними речовинами,
· Прийому великих доз
· Цитостатичних препаратів,
· Сульфаніламідів, антибіотиків, препаратів золота.
· В ряді випадків етіологічний фактор виявити не вдається, і такіеанеміі позначаються як ідіопатичні.

Відео: Лікування анемій

П а т о г е н е з. В результаті впливу етіологічних факторовнарушается нормальна функція стовбурових клітин зі зменшенням колічестваерітроідних і гранулоцитарних колоній і пригніченням проліфераціікостномозгових клітин. Виникає тотальна гіпоплазія костногомозга з пригніченням утворення еритроцитів, гранулоцитів і тромбоцитів.

Клінічна картина. Основними найбільш характернимісіндромамі для апластичної анемії є: анемічний, геморрагіческійі септик-некротичний.

скарги на
· Слабкість, швидку стомлюваність,
· Підвищення температури тіла,
· Кровотечі різної локалізації, виражену кровоточівостьдесен.

Фізикальні дані:
· При загальному огляді
· Виражена блідість шкіри і слизових,
· Наявність петехій, великих крововиливів, гематом, особливо разом ін`єкцій.
· Часто спостерігаються ангіни з виразково-некротичними пораженіяміміндалін, дужок і м`якого піднебіння.
· З боку серцево-судинної системи відзначаються дані, характерниедля анемічного синдрому.
· При обстеженні дихальної системи спостерігаються різні проявленіяінфекціонно-некротичних процесів у вигляді бронхіту і гострої пневмонії.
· Дослідження травної системи істотних ізмененійне виявляє.

Додаткові дослідження:
· У крові
· Зменшено кількість еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів (панцитопенія).
· Анемія має нормохромний характер.
· Кількість ретикулоцитів різко знижений.
· ШОЕ збільшена.
· Подовжується час кровотечі.
· В кістковому мозку:
· Значне зниження числа миелокариоцитов ("порожній"кістковий мозок).
· Під час гістологічного дослідження кісткового мозку, полученногометодом трепанобиопсии, виявляється повна ісчезноаеніе костномозговихелементов, заміщення його жировою тканиною.

Д і а г н о с т і до а. Діагноз апластичної анемії устанавліваетсяна основі анемічного, геморагічного і септик-некротіческогосіндромов, панцитопенії та картини "порожнього" костногомозга.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу.
· Приклад. Апластична анемія важкого ступеня, арегенераторная.

Г е м о л і т и ч е с к и ї а н е м і і
Гемолітичні анемії - це група анемічних станів, связаннихс зменшенням тривалості життя і підвищеним внутріклеточнимілі внутрішньосудинному розпадом еритроцитів (гемолізом).

Е т і о л о г і я. Гемолітичні анемії поділяються на
· Спадкові та набуті
· Вроджені порушеннями структури мембрани еритроцитів,
· Патологія ерітроцтарних ферментів,
· Порушення синтезу гемоглобіну
· Носійство аномальних нестабільних гемоглобінів.
· Придбані гемолітичні анемії можуть бути обумовлені:
· Появою антитіл до власних еритроцитів (аутоімунні),
· Впливом на еритроцити:
· Гемолитических отрут,
· Механічних чинників,
· Вливання несумісної крові.

П а т о г е н е з.
· Гемоліз еритроцитів з розвитком анемії супроводжується увеліченіемчісла клітин еритроїдного ряду кісткового мозку і надходженням вперіферіческую кров великої кількості молодих клітинних форм.
· Руйнування еритроцитів відбувається переважно в селезінці, що призводить до її збільшення.
· За рахунок підвищення вмісту вільного білірубіну в крові вознікаетжелтуха, збільшується екскреція уробилина з сечею та калом.
· Велике надходження вільного білірубіну в гепатоцити визиваетповишеніе концентрації зв`язаного білірубіну в жовчі, що способствуетобразованію каменів в жовчному міхурі і протоках.

Клінічна картина. Захворювання може развіватьсяпостепенно або у вигляді гемолітичних кризів.
· Кризи характеризуються появою різкої слабості, болю в животі попереку, серцебиттям, задишкою, виникненням жовтяниці.
· При поступовому розвитку відзначаються клінічні ознаки анеміческогосіндрома, тупий біль в лівому підребер`ї.

· При загальному огляді
· Жовтяниця різної інтенсивності, лимонного відтінку.
· У хворих зі спадковими формами хвороби можлива врожденнаяпатологія скелета.
· Дослідженні серцево-судинної системи виявляє прізнакіанеміческого синдрому.
· Дослідження дихальної системи не виявляє специфічної патології.
· При дослідженні живота відзначається:
· Збільшення селезінки,
· Можлива болючість в проекції жовчного міхура.

додаткові дослідження
· В загальному аналізі крові спостерігаються:
· Ознаки нормохромной анемії, анізоцитоз, кількості.
· Різке збільшення числа ретикулоцитів, яке при гемолітіческіхкрізах може досягати 3О-4О%.
· ШОЕ збільшена.
· Кількість лейкоцитів і тромбоцитів зазвичай не змінено.
· Знижується осмотическая стійкість еритроцитів.
· У хворих з аутоімунними гемолітичними анеміями наблюдаетсяположітельная реакція Кумбса (виявлення антитіл до еритроцитів).
· Біохімія: у всіх хворих в крові підвищений вміст непрямогобілірубіна, відзначається уробілінурія, кал гіперхолічний за рахунок збільшення вмісту стеркобилина.
· В пунктаті кісткового мозку виявляється виражена гіперплазіяерітроідного паростка.

Д і а г н о с т і до а. Діагноз гемолітичної анемії ставітсяна підставі виявлення:
· Жовтяниці зі спленомегалією,
· Нормохромія еритроцитів,
· Вираженого ретикулоцитоза,
· Зниження осмотичної стійкості еритроцитів,
· Виявлення антитіл до них,
· Підвищення вмісту в крові непрямого білірубіну.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу.
· Приклад 1. Придбана гемолітична анемія в результаті отравленіясвінцом, середнього ступеня тяжкості.
· Приклад 2. Вроджена гемолітична анемія (хвороба Маньківського-Шоффара), середнього ступеня тяжкості, рецидив.

Д і ф ф е р е н ц і а л ь н и й д і а г н о з а н е м і й.

Диференціальна діагностика між анеміями різного генезапроводітся на підставі гематологічних показників з учетомклініческой картини.
· Гостра постгеморагічна анемія характеризується нормальниміцветовим показником, а також розмірами і формою еритроцитів, при збільшеному числі ретикулоцитів в периферичної крові і фізіологіческомсостояніі кровотворення в кістковому мозку.
· Хронічна залізодефіцитна анемія як характерногоотлічія від інших анемій має Гіпохромія еритроцитів, представленнихв основному мікроцітов. Цей визначальну ознаку поєднується снизку вмістом заліза в сироватці крові. При обследованіібольного виявляються клінічні ознаки сидеропенії.
· Вітамін В12-дефіцитна анемія, на відміну від порівнюваних станів, визначається мегалобластичного типом кровотворення в костноммозге, гіперхромією еритроцитів, переважно макроцитів. Дополняютклініческую картину захворювання ознаки атрофічного пораженіяслізістих порожнини рота і шлунка, патологія нервової ситеми (фунікулярнийміелоз).
· Апластичнаанемія відрізняється пригніченням всіх паростків кроветвореніявплоть до запустеванія кісткового мозку, що виражається панцитопенией, і розвитком геморагічного і септик-некротичного синдромів.
· Гемолітична анемія супроводжується вираженою жовтяницею, увеліченіемселезенкі, ретікулоцитозом, підвищенням вмісту в крові непрямогобілірубіна, а також наявністю антитіл до еритроцитів і сніженіеміх осмотичної стійкості.

Л е ч е н і е а н е м і й.
· Лікування анемій проводиться в умовах стаціонару.
· Дієта має бути повноцінною, містити достатню колічествобелка, заліза і вітамінів.
· По життєвими показаннями, при різкому порушенні гемодинаміки, падінні гемоглобіну нижче 4О-5О г / л застосовуються гемотрансфузії.
· Терапія окремих форм анемій проводиться з урахуванням їх етіології патогенезу.
· У разі гострої постгеморагіческой анемії в першу чергу необходімаостановка кровотечі. Після масивної крововтрати назначаютсяпрепарати заліза.
· Патогенетична терапія залізодефіцитної анемії базіруетсяна використанні препаратів заліза шляхом введення його всередину (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) або парентеральний (феррум-лек, фербітол, ектофер).
· Лікування вітамін В12-дефіцитної анемії здійснюється парентеральнимпрімененіем препаратів вітаміну, іноді з додаванням кофермента- аденозінкобаламіна. Критерієм ефективності проведеної терапііявляется ретікулоцітарний криз - збільшення кількості ретікулоцітовдо 2О-3О% на 5-8 день лікування.
· Лікування апластичної анемії включає проведення гемотрансфузій, трансплантацію кісткового мозку, терапію глюкокортикоїдними і анаболіческімігормонамі.
· Переважним методом лікування спадкових гемолітіческіханемій є спленектомія. Для лікування аутоімунних гемолітіческіханемій застосовують глюкокортикоїди, імунодепресантів.