Форми ревматоїдного артриту. Механізми розвитку ревматоїдного артриту

Поліартрітіческая форма зустрічається в 40% випадків, починається з типового для дітей ураження дрібних суглобів кистей і стоп з їх деформацією, потім втягуються великі суглоби - колінні, гомілковостопні, стегнові, ліктьові, променезап`ясткові, шийний відділ хребта. Поразки завжди симетричні. Поразка суглобів нижньої щелепи додає обличчю дитини особливий вид - «пташине обличчя». Симптоми системного ураження внутрішніх органів виражені помірно.

У більшості дітей можливе настання тривалих ремісій або відносно м`якого течії. У меншого числа дітей - важке прогресуюче захворювання з результатом в інвалідність. Системна вісцеральна форма зустрічається в 25%, характеризується екстраартікулярнимі ураженнями (збільшення лімфатичних вузлів, гепато- і спленомегалпя, перикардит, ураження міокарда), рідко з розвитком серцевої недостатності, з високим лейкоцитозом і наявністю незрілих форм лейкоцитів в периферичної крові.

поразка суглобів аналогічно таким при суглобовій формі і призводить до інвалідності. Моноартрітіческая або олігоартрітіческая форма найбільш сприятлива. Зустрічається в 35%. Функція суглобів довго залишається збереженою, симптоми системного захворювання виражені помірно. У більшості випадків, однак, при цій формі спостерігається іридоцикліт. Процес іноді може швидко прогресувати і приводити до втрати зору. Етіологія неясна.

Відео: Ревматоїдний артрит лікування. Як лікувати ревматоїдний артрит

Існують дві точки зору: Згідно з першою, це захворювання аутоімунної природи, згідно з другою, це інфекційне захворювання, збудник якого не встановлено. А. І. Нестеров (1973) припускав, що в походженні хвороби має значення існуючий в організмі інфекційне вогнище. Значення аутоімунних процесів можна вважати доведеним, проте першопричина виникнення захворювання залишається невідомою. Роль вірусів і мікоплазм як етіологічних чинників поки не підтвердилася.

Відео: Олена Малишева. Причини болю в суглобах

Патогенез складний і остаточно не встановлено. Вважають, що в пошкодженні суглобів грають роль імунні комплекси, в яких антигеном є агреговані гамма-глобуліни, а антитілом - ревматоїдний фактор.

Імунні комплекси з допомогою імунофлюоресценції виявляються в тканинах уражених суглобів, в синовіальній рідині, в нирках. В. В. Сєров (1978) і А. І. Струков (1979) вказують, що осадження імунних комплексів в тканинах викликає запальний процес в результаті їх Дітопатіческого і лейкотоксіческого дії. При цьому, за А. І. Струкова (1979), синовіальна оболонка сама стає продуцентом імуноглобулінів і ревматоїдного фактора, що підтверджується утворенням в ній фолікулів зі світлими центрами і інфільтратів з плазматичних клітин і лімфоцитів. Однак у дітей нерідко ревматоїдний фактор не визначається, що суперечить думці про роль імунних комплексів в генезі запалення суглобів.

припускають можливість існування у дітей якогось вікового механізму, ингибирующего освіту ревматоїдного фактора [Schaller J., 1973]. У підтримці запального процесу в суглобах і пошкодженні тканин відіграють також роль активація гидролаз лізосом фагоцитів - сіновіоцітов, макрофагів, лейкоцитів.