Перша допомога і особливості діагностики патологічних синдромів гострих отруєнь у дітей

Відео: Професор Федосєєв розповідає про електронний довіднику по синдромной діагностиці

Діагностика гострих отруєнь у дітей здійснюється за тими ж принципами, що і у дорослих, з урахуванням зазначених вище анатомо-фізіологічних особливостей дитячого організму.

Для установки первинного клінічного діагнозу велике значення мають дані анамнезу та відомості про місце події. При зборі анамнезу, крім уточнення статі і віку дитини, необхідно з`ясувати всі про перенесені ним раніше захворюваннях, особливо печінки і нирок, алергологічний анамнез, а також дані про народження і ранній розвиток. Якщо хворий спостерігається у фахівців (невропатолога, алерголога, терапевта і ін.), Лікування рекомендується проводити з урахуванням отриманої інформації. Наприклад, якщо дитина перенесла внутрішньоутробну гіпоксію або родову травму, то під час промивання шлунка у нього можуть розвинутися судоми.

Важливий етап збору анамнезу - встановлення точного часу отруєння. У деяких ситуаціях факт прийому речовини залишається непоміченим, але іноді батьки (родичі) можуть навмисне його приховувати, побоюючись відповідальності за те, що сталося. У цих випадках велике значення приділяється іншим видам діагностичних заходів.

Відсутність будь-якої клінічної симптоматики в ранні терміни не повинно заспокоїти лікаря. При будь-якій підозрі на отруєння необхідно встановити ретельне спостереження за хворим для виявлення перших ознак захворювання.

Особливу складність викликає діагностика гострих екзогенних отруєнь, що відбулися в дитячому дошкільному закладі (дитячий садок). Під час гри дитина може «пригостити вітамінами» кілька людей. У цьому випадку може бути групове отруєння з декількома потерпілими.

В даний час в Москві функціонує дитяче відділення Науково-практичного токсикологічного центру Росздрава, де цілодобово здійснюються заочні консультації про гострі отруєння дітей. Як посадова, так і приватна особа по телефону (495) 254-81-70 може отримати інформацію з усіх його питань діагностики, надання першої допомоги та лікування хворої дитини.

Клінічний приклад № 16

Хвора Е., 3 роки 6 міс, перебувала у відділенні токсикології з 01.07.08 р по 02.07.08 р З анамнезу відомо, що вранці о 09:00 в с / саду у дитини була багаторазова блювота, хитка хода, контакт з оточуючими формальний, «заводила» очі до стелі.

Бригадою «швидкої допомоги» доставлена в ДГКБ № 13 з діагнозом: підозра на медикаментозне отруєння. На ДГЕ введений реланиум 0,3 мл в / в. Т - 35,9 ° С. У приймальному відділенні у дитини були клонічні судоми, гіперсалівація. Госпіталізована в токсикологічне відділення.

При надходженні стан вкрай важкий. Без свідомості (медикаментозно завантажена?), Періодичні клоніко-тонічні судоми, зіниці розширені, фіксований погляд. У легенях дихання жорстке, хрипів немає. З рота рясне слинотеча і пінисте виділення білого кольору. Шкірні покриви бліді, слизові ціанотичні. Тони серця гучні, тахікардія ЧСС - 160 уд / хв., АТ - 90/40 мм рт.ст. Живіт м`який, доступний глибокій пальпації. Під час судомного синдрому виникає порушення дихання у вигляді апное. Після введення реланиума судоми купіруються на 5-7 хв.

Дитині введений зонд, промитий шлунок в обсязі 500 мл, проведена пункція стегнової вени. Розпочато інфузійна терапія.

При додатковому обстеженні за даними хіміко-токсикологічної лабораторії виявлено: в середовищі - крові і сечі - лікарських речовин не виявлено. Консультація окуліста: ангіопатія сітківки. Консультація невролога: рекомендована КТ головного мозку. Консультація ЛОР: патології немає. КТ головного мозку - помірна симетрична вентрікулоділатація, розширення подоболочних просторів. Описані зміни можуть бути розцінені як наслідки перенесеної перинатальної гіпоксії. ЕКГ - синусова тахікардія, помірні зміни в міокарді. Загальний аналіз сечі - без патології. Загальний аналіз крові: лейкоцити 22,5 х 109 / л, еритроцити - 3,96 х 10,2 / л, Нв - 9,8 г / л. Біохімічний аналіз крові: - загальний білок - 57,2 г / л, глюкоза - 2,86 ммоль / л, калій - 3,0 - ммоль / л, інші показники в межах норми. ЕЕГ - виражені загальномозкові зміни БЕАМ за органічним типом. Стан після епілептичного статусу. Менінгізм.

Лікування: інфузійна терапія (обсяг - 1550 мл + 325 мл). Діагноз медикаментозного отруєння знятий. Переведена в неврологічне відділення ДГКБ № 1 для подальшого обстеження.

Клінічний діагноз: 1. Основний: стан після епілептичного статусу. Менінгізм.

P.S. Даною клінічний приклад демонструє труднощі діагностики. Відсутність токсиканта в середовищі хворого при первинному і повторному дослідженнях дало можливість в ранні терміни визначити неврологічну патологію: епісиндром.

Токсичне ураження серцево-судинної системи у дітей

Анатомо-фізіологічні особливості

У дитячому віці відбувається безперервне зростання і функціональне вдосконалення серцево-судинної системи. Особливо енергійно зростає і якісно вдосконалюється серце у дітей в перші 3 роки життя і період статевого дозрівання.

Вага серця у дітей раннього віку відносно великий. На 1 кг маси тіла новонародженого припадає близько 5,5 г міокарда, а в більш старшому віці - 4 м Наростання ваги серця в різні вікові періоди йде нерівномірно: до кінця першого року життя вага серця подвоюється, до 2-3 років - потроюється, в молодшому шкільному віці ріст серця сповільнюється і наростає в період статевого дозрівання. Нерівномірно зростають і відділи серця: значно збільшується лівий шлуночок і з меншою швидкістю - правий.

У дитячому віці поступово розвивається і диференціюється нервова тканина серця. У новонароджених відзначається переважання симпатичних серцевих нервів над вагусних, так як в процесі ембріонального розвитку перші виникають раніше друге. Уповільнення ритму дихання, наростаюче з віком, зменшення парціального тиску кисню в альвеолах і плазмі крові дратують хеморецептори синокаротидной і серцево-альвеолярної зон, що рефлекторно підтримує тонус вагуса. Підвищенню тонусу вагуса сприяє аферентна пульсація з пропріорецепторов. В результаті цього на 2-3-му році життя роль вагуса в регуляції діяльності серця починає переважати над роллю симпатичного нерва.

З віком відбувається вдосконалення і судин. Просвіт артерій і вен у дітей раннього віку відносно широкий. Співвідношення між діаметром артерій і вен 1: 1, в той час як у дорослих 1: 2. Це обумовлює більш низький артеріальний тиск у маленьких дітей, меншу швидкість поширення пульсової хвилі, більш легке розвиток судинного колапсу. Потім вени ростуть інтенсивніше артерій, внаслідок чого просвіт останніх стає вже.

Важливу роль в регуляції кровотоку виконують артеріального венозні анастамози. Вони беруть участь також в депонування крові, терморегуляції і регуляції кровопостачання в патології. Число капілярів у новонароджених менше, ніж у дітей грудного віку, але просвіт їх досить широкий. Капіляри легких, кишечника, шкіри, нирок у новонароджених ширше, ніж в наступні періоди життя. Особливо добре розвинене кровообіг в печінці і селезінці, що створює стан централізації кровообігу, яке характеризується високим периферичним судинним опором і часто неадекватною реакцією на патологічні подразники, в тому числі токсиканти.

Великі зміни відбуваються і в судинному руслі малого кола кровообігу. Легенева артерія у дітей до 10 років ширше аорти. На першому році життя швидко збільшується просвіт легеневих артеріол, стоншуються їх стінки. Судини малого кола кровообігу мають відносно великий проміжок в порівнянні з відповідними судинами великого кола. Слід зазначити спостерігається лабільність гемодинаміки у дітей.

Частота серцевих скорочень у дітей більше, ніж у дорослих. Це пов`язано з більш високою інтенсивністю обмінних процесів і переважанням симпатичної іннервації. У дівчаток пульс частіше, ніж у хлопчиків. У дітей з розвиненою скелетної мускулатурою пульс рідше, що обумовлено підвищенням активності парасимпатичної іннервації.

Артеріальний тиск у дітей нижче, ніж у дорослих, і залежить від віку дитини. Венозний тиск у дітей, особливо раннього віку, відносно високий, що обумовлено звуженням просвіту венозних судин і відносно великим об`ємом циркулюючої крові.

Швидкість кровотоку з віком поступово сповільнюється у зв`язку з подовженням судинного русла, зниженням інтенсивності обміну речовин, зменшенням еластичності судин, уражень пульсу, зменшенням циркулюючої крові на 1 кг маси дитини.

Хвилинний об`єм кровотоку у дітей з віком поступово зростає переважно за рахунок збільшення систолічного обсягу. Однак відношення величини хвилинного об`єму кровотоку до маси тіла дитини, що характеризує потребу організму в крові, тим більше, чим менша дитина.

Обсяг циркулюючої крові (в мл на 1 кг маси) з віком у дітей зменшується. У новонароджених переважає обсяг циркулюючих еритроцитів, в той час як у старших дітей - об`єм циркулюючої плазми.

Особливо значний кількісний і якісний стрибок у розвитку серця і судин відзначається в період статевого дозрівання. Анатомічні особливості серцево-судинної системи в підлітковому періоді визначаються своєрідним співвідношенням обсягу серця і судин. Обсяг серця збільшується швидше, ніж ємність судинної мережі, що в поєднанні зі схильністю до спазму судин, зокрема артеріол, збільшує периферичний опір. В результаті цього може розвинутися один з спостерігаються в цьому віці варіантів еволюції серця - гіпертрофічний варіант підліткового серця.

Активація діяльності гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози і статевих залоз - причина різкого посилення симпатичних впливів на весь організм підлітків, особливо на серцево-судинну систему, що сприяє схильності до підвищення артеріального тиску і появи спастичних реакцій. Судинний тонус у підлітків підвищується і іноді досягає критичних меж. У цих випадках доводиться ретельно проводити грань між фізіологічними відхиленнями, передпатологія і явною патологією.

Діагностика та лікування серцево-судинної недостатності

Порушення системи кровообігу при гострих отруєннях у дітей - відповідна реакція на гостру хімічну травму. Характер порушення кровообігу різний і залежить від виду і тяжкості отруєння, періоду екзотоксікоза, розвилися ускладнень і т.д.

Причиною недостатності кровообігу може бути як серцева, так і судинна патологія в залежності від виборчої токсичності отрути. Вони часто поєднуються, доповнюючи один одного. Серцева недостатність розвивається переважно при отруєнні кардіотоксичними речовинами, коли уражаються кардіоміоцити і при цьому навантаження, що падає на серце, перевищує його функціональні можливості. Судинна недостатність спостерігається в тих випадках, коли обсяг циркулюючої крові не відповідає обсягу судинного русла. Це буває при важких отруєннях речовинами, ускладнених розвитком екзотоксіческом шоку.

У початковому періоді екзотоксіческом шоку визначається гіперкінетичний тип кровообігу, що можна розглядати як компенсаторну реакцію серцево-судинної системи на відносну або абсолютну гиповолемию. Велику роль в механізмі компенсації грає підвищення центрального венозного тиску (від 130 до 160 мм вод. Ст.), Яке забезпечує збільшення серцевого викиду.

У міру подальшого розвитку екзотоксіческом шоку і порушення гомеостазу розвивається гипокинетический тип кровообігу. Це характеризується зниженням УОК, МОК і підвищенням ОПСС. При цьому ЦВД змінюється у великих межах. У випадках його зниження (менше 20 мм вод. Ст.) Можна думати про переважання судинної недостатності, при підвищенні понад 180 мм вод. ст. - Про переважання серцевої недостатності. Таким чином, ЦВД може бути непрямим критерієм стадійності розвитку недостатності кровообігу.

З огляду на анатомо-фізіологічні особливості будови серцево-судинної системи у дітей, мабуть, при важких формах отруєння з більшими підставами слід говорити про переважання судинної недостатності, так як вона має місце і при отруєнні кардіотоксичними речовинами у випадках розвитку кардіогенного шоку.

Основні стадії розвитку порушень функції серцево-судинної системи у дітей:

а) стадія адаптації (преднедостаточность системи кровообігу), для якої характерний гіперкінетичний тип кровообігу на тлі початкових метаболічних змін в міокарді і гіперсимпатикотонії;
б) стадія відносної компенсації (прихована недостатність), типові прояви якої - гипокинетический тип кровообігу (зниження УОК на 10-15%) з тахікардією, нормальним АТ і виразними метаболічними змінами в міокарді;
в) стадія декомпенсації (серцево-судинна недостатність), при якій має місце гипокинетический тип кровообігу зі зниженням ударного і хвилинного обсягів крові більше 15%, зниженим артеріальним тиском і важкими метаболічними змінами в міокарді.

Для виявлення порушень серцево-судинної системи в ранньому періоді отруєнь у дітей слід здійснювати динамічне спостереження за частотою серцевих скорочень, артеріальним тиском, центральним венозним тиском, ударним і хвилинним об`ємом крові та загальним периферичним опором.

Для діагностики первинного кардіотоксичного ефекту при отруєнні кардіотоксичними речовинами (амітриптиліном) використовується ЕКГ в динаміці. Збільшення комплексу QRS більше 0,09 с (у дітей раннього віку) і 0,10 с у підлітків необхідно розцінювати як прояв первинного кардіотоксичного ефекту.

Основний фактор в комплексі лікування порушень кровообігу - багатокомпонентна інфузійна терапія, обсяг і швидкість введення якої визначається тяжкістю змін центральної гемодинаміки. При середньотяжкому отруєнні вона проводиться зі швидкістю 6,0-7,0 мл / кг на годину, при важкому - 7,0-10,0 мл / кг на годину.

При отруєнні кардіотоксичними речовинами (амітриптилін) у дітей необхідна корекція первинного кардіотоксичного ефекту за допомогою універсальних мембраностабилизирующих препаратів (унітіолу, гідрокортизону і а-токоферолу). При наявності гострої серцевої недостатності одночасно проводиться кардіотонічними терапія добутрекса.

Після проведення операції гемосорбції (в перші 1,5 год) спостерігається тенденція до зниження артеріального тиску і серцевого викиду, що вимагає відповідної фармакологічної корекції. Проведення операції заміщення крові помітних порушень гемодинаміки не викликає.

Для лікування преднедостаточності системи кровообігу, крім детоксикаційної терапії, ефективно використання препаратів, що поліпшують метаболізм міокарда (кокарбоксилаза, панангін, вітаміни групи В і С, АТФ, поляризующая суміш).

Для профілактики і лікування первинного кардіотоксичного шоку у дітей використовуються Мембранопротектором: унітіол, а-токоферол і гідрокортизон. Профілактичні дози: унітіол 5% -ний - 1,0 мл / 10 кг ваги, а-токоферол 30% -ний - 5-10мг / кг, гідрокортизон - 3-5 мг / кг. Лікувальні дози збільшені в 2 рази.

Проведення кардіотонічну терапії при наявності гострої серцевої недостатності здійснюється за допомогою добутрекса (добутаміну) в дозі 5-10 мкг / кг на хв.

Для лікування отруєнь, ускладнених екзотоксіческом шоком, використовується багатокомпонентна інфузійна терапія, склад і обсяг якої визначається тяжкістю гемодинамічних порушень. В середньому кількість введеної рідини повинна становити 7,0-10,0 мл / кг на годину, так як у випадках збільшення інфузійної терапії більше 10 мл / кг на годину спостерігаються розлади гемодинаміки у вигляді збільшення кровонаповнення в легких з подальшою перевантаженням по малому колу кровообігу .

При важких отруєннях у дітей необхідний диференційований підхід до проведення методів штучної детоксикації організму. При стабільному АТ (90/50 - 80/40 мм рт.ст.) проводиться гемосорбція. При нестабільному АТ (нижче 80/40 мм рт.ст.) рекомендується кишковий лаваж, гемодіафільтрації або (в крайньому випадку) операція заміщення крові.

Клінічний приклад № 17

Хвора М., 1 рік 8 міс, доставлена в клініку машиною «Швидкої допомоги» з дому. З анамнезу відомо, що приблизно за 1 год 15 хв до виклику дівчинка з`їла 6 таблеток клофеліну (по 150 мкг в таблетці). Після цього з`явилася млявість, швидко заснула.

Огляд лікаря «Швидкої допомоги» - стан важкий, свідомість сомнолентность, шкірні покриви бліді, ЧСС - 72 уд / хв, АТ - 80/40 мм рт.ст. Заходи на догоспітальному етапі - після внутрішньом`язового введення атропіну сульфату 0,15-2 мл і преднізолону - 30 мг дитині проведено зондове промивання шлунка.

При надходженні в стаціонар загальний стан - важкий. Свідомість - кома 16 за шкалою Глазго. Шкірні покриви бліді з сірим відтінком, холодні на дотик, відзначається ціаноз носогубного трикутника, акроціаноз. М`язовий тонус знижений. Зіниці - міоз зі слабкою реакцією на світло. Дихання самостійне, «схлипує», ЧД - 10 в хвилину. Тони серця приглушені, брадиаритмия, ЧСС - 68 уд / хв, АТ - 80/40 мм рт.ст., АТ пор. - 56,8 мм рт.ст., УОК - 14,7 мл, МОК - 0,996 л, ОПСС - 4556,5 дин см / с-5.

З боку органів черевної порожнини патологічних змін не виявлено. Температура тіла - 35.8 ° С.

Дані додаткових методів дослідження:
а) аналіз крові - еритроцити - 4,0 х 10,2 / л, гемоглобін - 20 г / л, кольоровий показник - 0,9, лейкоцити - 6,0 х 109 / л, паличкоядерні нейтрофіли - 4%, сегментоядерні нейтрофіли - 73%, лімфоцити - 15%, моноцити - 8%, ШОЕ - 8 мм / год;
б) загальний аналіз сечі - без особливостей;
в) об`єм циркулюючої крові і його компонентів: ОЦК - 32,46 мл / кг, ОЦП - 18,18 мл / кг, ОЦЕ -14,28 мл / кг, ОЦНв - 4,70 г / л, ОЦБ - 1,16 г / кШ;
г) ЕКГ - синусова брадиаритмия, уповільнення А-В провідності, ознаки чітко виражених змін в міокарді метаболічного характеру.

Лікувальні заходи: дитині проведена пункція і катетеризація по Сельдингеру v. femoralis dextrae, розпочато інфузійна терапія введенням реополіглюкіну - 100,0. З метою швидкого виведення клофеліну була проведена операція заміщення крові (1 ОЦК). Операція здійснювалася протягом 3,5 год, заміщено 900 мл крові на одногруппную резус-сумісну цитратную кров за загальною схемою (див. Табл. 10). Реакцій на операцію не було.

Надалі продовжена інфузійна терапія в складі: реоглюман - 100,0, гемодез - 200,0, розчини глюкози: 10% -ний - 800,0 з додаванням 24 ОД інсуліну, 5% -ний - 800,0, розчин хлористого натрію 0 , 9% -ний - 400,0.

Крім цього внутрішньовенно введено: атропін сульфат 0,1% -ний - 0,2 мл 1 раз, гідрокортизон - 125 мг, лазикс - 30 мг. Призначено антибактеріальна і вітамінотерапія.

Через 10 год: стан дитини покращився, в свідомості, але залишається млявою, адекватно реагує на огляд. Шкірні покриви бліді, ціаноз немає. Дихання не змінено, ЧД - 16-18 за хвилину. Тони серця приглушені, ритмічні, ЧСС - 128 уд / хв, АТ - 90/60 мм рт.ст., АТ пор. - 72,6 мм рт.ст., УОК - 18,2 мл-МОК - 2,329 л-ОПСС - 2490,6 дин см / с-5.

Покращилися показники об`єму циркулюючої крові - ОЦК - 54,8 мл / кг, ОЦП - 34,0 мл / кг, ОЦЕ -20,8 мл / кг, ОЦНв - 6,9 г / кг, ОЦБ - 1,8 г / кг .

Протягом наступних 12 год продовжена інфузійна терапія з розрахунку 6,5 мл / кг на годину, а також симптоматична і вітамінотерапія. На ЕКГ в динаміці (через 24 год) - синусовий ритм, уповільнення А-В провідності не виявлено, зберігалися ознаки невиразних метаболічних змін в міокарді.

Через 34 годин з моменту отруєння дівчинка переведена в палату реабілітації для подальшого проведення детоксикаційної терапії методом водного навантаження з розрахунку 6,0-6,5 мл / кг в год, симптоматичної та вітамінотерапії.

Клінічний діагноз: 1. Основний: Гостре випадкове отруєння клофеліном тяжкого ступеня. Ускладнення: гостра кардіогенна серцево-судинна недостатність.

P.S. В даному прикладі представлений випадок розвитку серцево-судинної недостатності у хворого з гострим отруєнням клофеліном, ускладненим первинним кардиотоксическим ефектом. В основі діагностики і контролю за проведеним лікуванням лежать дані ЕКГ (порушення ритму і провідності серця), можливе використання КІГ.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова