Перша медична допомога при токсичному ураженні нирок у дітей

Відео: (Моснаучфільм, навчальний фільм),

Анатомо-фізіологічні особливості

До моменту народження дитини нирки в структурному і функціональному відношенні незрілі і процес їх дозрівання триває ряд років в постнатальному розвитку організму. До моменту народження дитини вага нирки становить 0,5-0,6% маси тіла (у дорослих - 0,36%). Нефрони новонародженого мають ряд рис морфологічної незрілості: діаметр клубочків малий, площа фільтруючої мембрани значно знижена, її проникність також низька через малого діаметра пір фільтруючого мембрани.

Канальці відносно короткі, петля Генле недорозвинена. Однак ці риси морфологічної та функціональної незрілості не заважають задовільно підтримувати водно-сольовий гомеостаз організму. Але при порушеннях оптимальної життєдіяльності, особливо при інтеркурентних захворюваннях, незрілість нирки стає причиною ряду глибоких порушень водно-електролітного рівноваги.

До зниження клубочкової фільтрації веде низький артеріальний тиск і невеликий нирковий кровообіг, який становить лише 5% хвилинного об`єму серця, що в 4-5 разів менше, ніж у дорослого.

Реабсорбція в канальцевом апараті нирки протікає з малою швидкістю, вона неоднакова для різних речовин і в різних відділах нефронів. Секреція здійснюється також на низькому рівні.

Дозрівання всіх морфологічних структур нирки в основному завершується до 5-7 років.

Кількість сечі, що виділяється у дітей на 1 м2 поверхні тіла, більше, ніж у дорослих, за рахунок інтенсивного обміну речовин і щодо великої кількості води і вуглеводів в раціоні харчування дитини. У дітей у віці до 1 року не розвинене почуття спраги, що може привести до зменшення кількості води і дегідратації організму. З іншого боку, нирки грудних дітей недостатньо добре виводять надлишок води внаслідок низької клубочковоїфільтрації. В результаті цього перевантаження дітей водою може привести до водної інтоксикації.

Реакція сечі у дітей кисла, але вона може змінюватися в широкому діапазоні.

Сечовипускання у дітей часті: у новонароджених - до 15 разів на добу, у дітей 2-3 років - 10 разів, у школярів - 6-7 разів.

Токсична нефропатія при отруєнні ліками психотропної дії

При гострих лікарських отруєннях у дітей приблизно в 40% випадків в токсикогенной фазі захворювання зустрічаються зміни в загальних аналізах сечі. Вони можуть проявлятися у вигляді протеїнурії (від слідів до 0,066 г / л), помірної лейкоцитурії (до 30-40 в п / зр) і ерітроцітуріі (від 5-20 до 100 в п / зр).

Ретельний аналіз генеалогічного дерева, акушерського анамнезу, особливостей раннього розвитку дитини дозволяє зробити висновок, що до ураження нирок при гострих лікарських отруєннях схильні діти зі спадковістю, обтяженої захворюваннями нирок або мають вроджену патологію сечовидільної системи, а також народжених від матерів, які страждали на пієлонефрит, у яких під час вагітності були явища нефропатії. Крім цього, несприятливими факторами можуть бути раннє штучне вигодовування, часті захворювання респіраторними вірусними інфекціями.

Токсична нефропатія (ТН) - Поняття збірне. Її розвиток і протягом супроводжуються пошкодженням всієї системи нефрона і недостатністю функцій нирок в цілому (фільтрації, секреції і реабсорбції). ТН у дітей, як і у дорослих, проявляється одним з наступних синдромів: гостра ниркова недостатність (ОПН), нефротичний синдром і хронічна ниркова недостатність (ХНН).

ТН - захворювання незапального характеру, наслідок гострої екзогенної інтоксикації, виражене поразкою канальцевого апарату і інтерстицій. Частота її розвитку залежить від виду лікарського препарату, що викликав отруєння, ступеня тяжкості захворювання, часу надання спеціалізованої допомоги, а також статі і віку дитини. Залежно від вираженості клініко-лабораторних змін у дітей виділяють три ступеня тяжкості ТН.

ТН легкого ступеня проявляється сечовим синдромом у вигляді протеїнурії від слідів до 0,24 г / л, абактериальной лейкоцитурией від 5 до 40 в полі зору, еритроцитурією (від одиничних до 11 - 12 в полі зору). В біохімічному аналізі крові загальні ліпіди і фосфоліпіди відповідають віковій нормі, а вміст тригліцеридів підвищується. У сечі збільшується активність ферментів, що локалізуються в щіткової облямівки. Подібні порушення зберігаються протягом одного тижня.

Для среднетяжелой форми ТН характерно наступне. Протеїнурія досягає 0,3 г / л, лейкоцитурія 60-80 в п / зр, еритроцитурія 50-60 в п / зору. Кількість загальних ліпідів в плазмі крові збільшено до 10,0 г / л, фосфоліпідів до 2,7 г / л, тригліцеридів до 3,5 г / л. У сечі підвищена активність лізосомальних ферментів. Подібні зміни зберігаються протягом 2 тижнів.

Важка ступінь ТН може бути позначена як гострий токсичний інтерстиціальнийнефрит, при якому виражений сечовий синдром (білок до 3 г / л, лейкоцити і еритроцити покривають все поля зору) зберігається до 1 місяця і довше. Вміст загальних ліпідів в плазмі крові збільшується до 10,5 г / л, фосфоліпідів - до 3,1 г / л, тригліцеридів - до 4,2 г / л. У сечі відзначається підвищена активність мітохондріального ферменту.

У біохімічних аналізах сечі звертає увагу зниження екскреції аміаку, кальцію, фосфору, калію, що свідчить про ослаблення процесів секреції в тубулярна відділі нефрона. Слід зазначити, що екскреція аміаку, кальцію більш знижена при отруєнні серцево-судинними засобами, фосфору - при отруєнні центральними холінолітиками. Даний процес виражений у дітей до 3 років.

Ферментний спектр сечі характеризується підвищенням активності лізосомальних ферментів (В-глюкуронідази та арилсульфатазу А), а також підвищенням лужноїфосфатази і лейцінаріламідази, що локалізуються в щіткової облямівки клітин проксимального відділу нефрона. Активність ферментів щіткової облямівки і мітохондріального ферменту найбільш висока при отруєннях серцево-судинними засобами, лізосомальнихферментів - при отруєннях барбітуратами. Між активністю ензимів в сечі і ступенем тяжкості захворювання існує пряма кореляційна залежність.

Січовий синдром в 2 рази частіше зустрічається у дівчаток, ніж у хлопчиків, особливо у хворих раннього віку (до 3 років). Це можна пояснити функціональною незрілістю нирок у дітей цієї вікової групи. Найбільша частота сечового синдрому відзначена при отруєннях серцево-судинними препаратами - це наслідок їх гіпотензивної дії і порушення ниркової гемодинаміки. Чим пізніше виявлялася спеціалізована допомога, тим частіше були зміни загального аналізу сечі.

Для своєчасної діагностики токсичного ураження нирок обстеження хворих повинно включати:

• аналіз сечі загальний,
• посів сечі на стерильність,
• уроцітограмму,
• біохімічний аналіз сечі (білок, оксалати, кальцій, фосфор, сечова кислота, аміак, тітруемих кислоти, рН, калій, натрій),
• визначення селективності протеїнурії, ферментів і фосфоліпідів в сечі,
• клінічний аналіз крові,
• біохімічний аналіз крові (білок, білкові фракції, діфеніламіновая реакція, С-реактивний білок, сечовина, креатинін, сечова кислота, загальні ліпіди, калій і натрій в плазмі і еритроцитах),
• ліпідограму крові,
• ультразвукове сканування нирок.

Відео: ВСЕ ПРО ОТРУЄННЯ ГРИБАМИ / ALL ABOUT MUSHROOM POISONING

Відповідно до клініко-лабораторними проявами ТН, поряд з детоксикаційної терапією, необхідні симптоматичні лікувальні заходи.

З метою стабілізації клітинних мембран необхідно використовувати вітамін Е, унітіол, ретинол, еськузан в вікових дозах. Курс лікування становить 2-3 тижні. Для поліпшення канальцевих функцій застосовується кокарбоксилаза і АТФ - протягом 15-30 днів. Відновленню ниркової гемодинаміки сприяє призначення курантила, теонікол терміном 2-3 тижні. Підвищення гуморального і клітинного імунітету досягається призначенням вітамінів А і Е, аскорбінової кислоти (2-3 тижні). При інтерстиціальному нефриті, орієнтуючись на показники коагулограми, застосовується гепарин. Широко рекомендуються відвари трав: брусничного листа, мучниці, подорожника.

У комплексі лікувальних заходів хворих з токсичною нефропатією в соматогенной фазі лікарських отруєнь велика увага приділяється лікувальному харчуванню з виключенням з раціону продуктів, що містять дратівливі речовини. Перевага віддається молочно-рослинного столу.

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - Нездатність нирок підтримувати гомеостаз. Її розвиток обумовлюють преренальную, ренальную і постренальной причини.

причини

Преренальную причини відзначаються при отруєннях гіпотензивними, проносними, діуретичними засобами, при яких знижується перфузія ниркової тканини, перерозподіляється нирковий кровообіг в результаті гіповолемії, зниження МОК або розвитку шоку.

Ренальні причини в основному реалізуються гострим тубулярним некрозом або гострим інтерстиціальним нефритом при отруєннях нефротоксичними речовинами: антибіотиками, антиметаболитами, етиленгліколь, важкими металами і т.д.

Постренальной причини пов`язані з обструкцією дистальних канальців нефрона і збірних трубок, при токсичної міо або гемоглобінемії з підвищенням внутрипочечного тиску.

Принципи діагностики та лікування гострої ниркової недостатності у дітей принципово не відрізняються від таких у дорослих.

Клінічний приклад № 18

Хворий А., 10 років 1 міс, знаходився у відділенні токсикології з 23.09.93 по 04.11.93 р З анамнезу відомо, що у дитини була виявлена короста, в зв`язку з чим батьки мазали його сірої ртутної маззю протягом 2 діб. Після цього з`явилася гіперемія обличчя, тіла і кінцівок, підвищення температури до високих цифр. Самопливом звернулися в п / о ДГ КБ № 13.

При надходженні стан важкий. У свідомості, млявий, скарги на слабкість, запаморочення, головний біль. Шкірні покриви гіперемійовані, сухі, в області грудної клітини, шиї та кінцівках мелкоточечная висип місцями зливна, слизові рота чисті. У легких подих везикулярне, проводиться в усі відділи, хрипів немає. ЧСС - 98 уд / хв, АТ - 110/60 мм рт.ст., тони серця приглушені, тахікардія. Живіт м`який, безболісний. Т - 38,3 ° С.

Дані додаткових методів дослідження. Загальний аналіз крові: еритроцити - 3,8 х 1012 / л, Нв - 100 г / л, кольоровий показник - 0,8, лейкоцити - 8,8 х 109 / л, паличкоядерні нейтрофіли - 4, сегментоядерні нейтрофіли - 69, еозинофіли - 4, лімфоцити - 13, моноцити - 10, ШОЕ - 35 мм / год;

Загальний аналіз сечі: реакція сечі - лужна, білок - відсутність про., Лейкоцити - 3-4 в п / зр.

На ЕКГ - синусовий ритм, нерезкая тахікардія, вертикальне положення електричної осі серця, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, невиразні зміни в міокарді метаболічного характеру.

У сечі виявлено ртуть - 15 мг / л.

В біохімічному аналізі крові: о. білок - знижений, СРВ - 4+, АЛТ - 40 Е / л, ACT - 29 Е / л, сечовина - 9,46 ммоль / л, креатинін - 58,2 ммоль / л, К - 8,24 ммоль / л. Надалі щодня проводився контроль рівнів сечовини, креатиніну, калію.

При ультразвуковому дослідженні органів черевної порожнини виявлено помірне збільшення вертикальних розмірів правої частки печінки, підшлункова залоза набрякла, нирки і жовчний міхур без ознак патології.

Консультація дерматолога - синдром Лайела.

За час перебування у відділенні дитина отримувала детоксикаційну терапію, що включає 5 сеансів гемодіалізу, 19 діб інфузійної терапії, антидотную терапію (унітіол - 5% -ний розчин 3,0 мл 1 раз, 2 курсу по 7 днів), гормональну терапію, вітамінотерапію і симптоматичне лікування. Крім цього, проведено 2 сеанси гемосорбції.

Місцево - лікування синдрому Лайела.

За час перебування у відділенні стан дитини покращився. Виписаний під спостереження педіатра і нефролога за місцем проживання в задовільному стані.

Клінічний діагноз: 1. Основний: гостре накожное отруєння сіркою ртутної маззю тяжкого ступеня.
2. Ускладнення: синдром Лайела. ОПН, токсична гепатопатія легкого ступеня. Реактивний панкреатит.
3. Супутній: короста (реконвалесцент).

P.S. В даному прикладі представлений випадок важкого нашкірному отруєння сіркою ртутної маззю, що супроводжується розвитком гострої ниркової недостатності і синдрому Лайела. Для лікування потрібно проведення різних методів активної детоксикації: гемодіалізу (5 сеансів) для виведення ртуті і гемосорбції (2 сеанси) в комплексному лікуванні синдрому Лайела, що протікає з ендотоксикозом.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова