Перша допомога при токсичному ураженні крові і травного тракту у дітей

Токсичне ураження крові у дітей

Анатомо-фізіологічні особливості

У нормальної дитини кровотворення відбувається в кістковому мозку спочатку повсюдно, а починаючи з 4-го року життя, з`являються перші ознаки перетворення червоного кісткового мозку в жовтий (жировий). Цей процес триває до 14-15 років. Однак функціональна лабільність кроветворного апарату і можливість повернення до ембріонального типу кровотворення - характерна особливість гемопоезу дитини і робить зрозумілим своєрідність патогенезу хвороб крові в дитячому віці, легке їх виникнення під впливом незначних причин і виражену схильність до процесів регенерації.

Кількість крові у дітей не є постійною величиною. По відношенню до маси тіла у новонародженого кількість циркулюючої крові становить близько 15%, у дітей 1 року - 11%, 3 років - 8%, у дітей від 6 до 9 років, як у дорослих, - близько 7-8%. Щодо великий обсяг циркулює крові у дітей пов`язаний з забезпеченням більш високого рівня обміну речовин.

Гематокритное число у дітей раннього віку вище, ніж у дорослих, і встановлюється в межах 40-45% по завершенні пубертатного віку.

Формені елементи крові дітей різного віку мають свої особливості. У періоди від 1 року до 2 років, 5-7 років і 12-14 років спостерігаються значні індивідуальні кількості еритроцитів, що пов`язано з прискореним ростом тіла.

Після 1 року знижується загальна кількість лейкоцитів і надалі відбувається «другий перехрест» в лейкоцитарній формулі.

Концентрація тромбоцитів зазнає деякі зміни лише в перші 7-9 днів життя, в подальшому практично не змінюється.

Хімічний склад плазми у дітей відрізняється відносною сталістю.

Протягом періоду новонародженості і грудного віку відбувається нормалізація концентрації прокоагулянтов і антикоагулянтів в крові дітей, а до 14 років рівень факторів іантизсідальної систем в середньому відповідає нормам дорослих.

Кров у дітей - також об`єкт токсичної дії під час резорбції, розподілу і виведення багатьох токсикантів та їх метаболітів. Однак діагноз токсичного ураження крові ставиться в тих випадках, коли виключені дитячі інфекції (інфекційний мононуклеоз), пухлинні захворювання крові (гострий лейкоз), вірусний гепатит і повністю зібраний алергологічний анамнез хворого. Діагностика заснована на результатах аналізу крові та клінічної картини (лихоманка, озноб, блідість шкірних покривів, стоматит).

гемолітичний синдром

На тлі гострих отруєнь у дітей можливий розвиток гемолітичного синдрому. Однак класичні ознаки гемолізу (анемія, жовтяниця і ретикулоцитоз) не завжди мають місце, що часом ускладнює діагностику. При оцінці внутрішньосудинного гемолізу підвищується вміст вільного гемоглобіну в плазмі крові у порівнянні з нормою. Підвищення внутрішньосудинного руйнування еритроцитів часто не супроводжується утворенням білірубіну, а це ускладнює ранню діагностику гемолитического синдрому в зв`язку з відсутністю жовтяниці.

При гемолитическом синдромі у дітей страждають всі види обміну в еритроциті:

• енергетичний (зниження зміст АТФ);
• вуглеводний (зниження вмісту відновленого глютатіону, підвищення метгемоглобіну, зменшення активності ферментів);
• іонний транспорт (підвищення вмісту еритроцитарного натрію і зниження калію);
• ліпідного обміну і пов`язаної з ним проникності мембран (підвищення вмісту загальних фосфоліпідів, вільного холестерину, лизолицетина і фосфохоліна).

При отруєннях речовинами гемолитического дії перераховані вище порушення виражені набагато сильніше у всіх ланках. При цьому крім контролю картини крові в токсикогенной і соматогенной фазах захворювання необхідно проводити ретельний огляд порожнини рота у дитини для того, щоб почати терапію афтозного стоматиту.

Лікування гемолітичного синдрому у дітей принципово не відрізняється від такого у дорослих.

Особливості токсичного ураження травного тракту у дітей

Анатомо-фізіологічні особливості

Гострі пероральні отруєння вищепереліченими отрутами рослинного і тваринного походження у дітей характеризуються розвитком токсичного гастроентериту. Однак він має деякі відмінності, які можна пояснити анатомо-фізіологічними особливостями шлунково-кишкового тракту. У дітей раннього віку відзначається фізіологічна слабкість кардіального сфінктера і в той же час хороший розвиток м`язового шару воротаря. Це пояснює появу відрижки і блювоти в ранні терміни після отруєнь. Багаторазове блювання протягом декількох годин призводить до виражених порушень водно-електролітного балансу, який вимагає негайної корекції.

У важких станах, що супроводжуються пригніченням свідомості, можлива регургітація - пасивне витікання вмісту шлунка, що може привести до аспірації.

Моторика шлунка в нормальних умовах залежить від характеру харчування, а також від нейрорефлекторних імпульсів. Висока активність блукаючого нерва стимулює гастроспазм після сильного роздратування (наприклад, при зондовом промиванні шлунка), а спланхніческого нерва - спазм воротаря.

Лікування токсичного ураження травної системи у дітей принципово не відрізняється від невідкладної терапії у дорослих. Однак слід більш уважно стежити за порушеннями електролітного складу крові і КОС та індивідуально призначати інфузійну терапію з використанням розчину альбуміну, і водно-електролітних розчинів.

Клінічний приклад № 19

Хворий П., 11 років 7 міс, знаходився в дитячому токсикологічному центрі ДГКБ № 13 ім. Н.Ф. Філатова з 06.02.92г. по 09.03.92 р Був доставлений з інфекційного відділення дитячої центральної лікарні м Череповця, де він перебував з 28.01. по 06.02.92 року. На початку січня 1992 р з`явилися скарги на слабкість, нудоту, блювоту, болі в животі, пронос, що змінюється запором. Потім приєдналися зубний біль, болі в суглобах і нижніх кінцівках. Захворювання протікало на тлі субфібрільной температури. З анамнезу було з`ясовано, що протягом 2 тижнів дитина вживала разом з батьками в їжу рослинне масло, збагачене вітаміном D.

При обстеженні в стаціонарі були виявлені зміни в загальному аналізі сечі у вигляді протеїнурії до 0,003 г / л, лейкоцитурии (до 12 в п / зору), циліндрурія (гіалінові і зернисті), а також збільшення рівнів сечовини, креатиніну та загального кальцію в середньому в 1,5 рази вище норми. Дитина був переведений в токсикологічний центр ДГКБ № 13 ім. Н.Ф. Філатова р Москви.

При надходженні: стан середньої тяжкості. У свідомості, млявий, скаржиться на болі в колінних суглобах, головний біль. Шкірні покриви бліді, сухі, лущення на передпліччях, а також в області спини і живота. Склери гіперемійовані, зіниці середніх розмірів, реакція на світло жива. Дихання самостійне, ЧД - 18 в хвилину, проводиться в усі відділи легень, хрипів немає. Тони серця гучні, ритмічні, вислуховується систолічний шум. ЧСС - 82 уд / хв, АТ - 150/90 мм рт.ст. З боку органів черевної порожнини патології не виявлено, печінка не збільшена.

Дані додаткових методів дослідження:
Загальний аналіз крові: еритроцити - 4,3 х 1012 / л, Нв - 130 г / л, кольоровий показник - 0,8, лейкоцити - 11,0 х 109 / л, паличкоядерні нейтрофіли - 3%, сегментоядерні нейтрофіли - 68%, еозинофіли - 3%, лімфоцити - 18%, моноцити - 8%, ШОЕ - 10 мм / год.

Загальний аналіз сечі: реакція сечі - лужна, слідові протеїнурія (0,033 г / л), лейкоцити - 3-4 в полі зору.

На ЕКГ - синусовий ритм, нерезкая тахікардія, нормальне положення електричної осі серця, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, виразні зміни в міокарді метаболічного характеру, ознаки гіперкальціємії.

Показники гемодинаміки: ЧСС - 107 уд / хв, АТ пор. - 91 мм рт.ст., УОК-74,4 мл, МОК-7,961 л, ОПСС-913,3 дин • см / сек-5, ЦОК - 19,71.

У крові виявлено вітамін D - 307 нг / мл.

В біохімічному аналізі крові: Са загальний - 3,6 ммоль / л, Са іонізований - 2,0 ммоль / л.

При ультразвуковому дослідженні органів черевної порожнини виявлено помірне збільшення печінки в розмірах, перегин тіла жовчного міхура, патології з боку підшлункової залози і нирок не виявлено.

ЕЕГ - помірні загальномозкові зміни регуляторного характеру з погано вираженим основним режимом за типом постгіпоксичної енцефалопатії.

При повторному дослідженні загального та іонізованого кальцію було виявлено їх підвищення в 1,5 рази від вікової норми протягом 4 тижнів.

Лікувальні заходи включали гастроентеросорбцію (активоване вугілля, поліфепан 0,5 г / кг маси тіла), очищення кишечника, пероральну водне навантаження (6,5 мл / кг на годину) з форсованим діурезом, десенсибілізуючу, симптоматичну і вітамінотерапію. Крім цього хворий отримував дієту з низьким вмістом кальцію. На тлі проведеної терапії стан хворого покращився. Зникли скарги на головний біль, а також біль у ногах і суглобах. Нормалізувалася температура тіла. Значно зменшилися (можливо, зникли) метаболічні зміни в міокарді і ознаки гіперкальціємії. Нормалізувалися показники центральної гемодинаміки. При повторних дослідженнях на ЕЕГ патології не виявлено. Загальний аналіз сечі, а також показники біохімії крові - в межах норми. У задовільному стані виписаний додому.

Клінічний діагноз: 1. Основний: підгострий отруєння вітаміном D среднетяжелой ступеня. 2. Токсична нефропатія среднетяжелой ступеня. Токсична гепатопатія легкого ступеня.

P.S. У цьому прикладі представлена типова для даної патології ситуація, коли хворих (дорослих і дітей) спочатку госпіталізують в інфекційне відділення з приводу гастроентериту. І тільки дані анамнезу про вживання в їжу рослинного масла з вітаміном D допомогло визначити правильний діагноз і призначити лікування з успішним результатом.

Е. А. Лужників, Г. Н. Суходолова