Невідкладна анестезія і супутня патологія серцево-судинної системи

Відео: Лікування гіпертонії у літніх людей

Патологія системи кровообігу займає перше місце серед так званих фонових захворювань у оперованих хворих, в тому числі і за екстреними показаннями.

Найбільшу небезпеку становлять хворі з ішемічною хворобою серця і гіпертонічною хворобою.

Патологія коронарних артерій істотно підвищує ризик загальної анестезії, особливо у непідготовлених хворих.

Вельми красномовні такі цифри: ймовірність розвитку інфаркту міокарда в найближчу післяопераційну тиждень у хворих з необтяжених анамнезом становить 0,13% - у перенесли інфаркт за 3 міс до операції повторний інфаркт можливий в 37% - у перенесли за 3-6 міс повторний інфаркт - у 16- понад 6 міс - у 6% [Tahran S. et al., 1972].

Половина хворих з повторним інфарктом міокарда в післяопераційному періоді помирає протягом 2 діб.
При оцінці стану хворих і вироблення плану інтенсивної терапії та анестезіологічного посібника необхідно врахувати медикаментозний фон. З ліків, зазвичай прийнятих цими хворими, лише препарати нітрогрупи не уявляють особливої небезпеки для наших дій.

На тлі прийому в-блокаторів і антагоністів кальцію немає нормальної реакції серця на операційний стрес, на крововтрату і гіпертрансфузію, зростає гнітюче дію фторотана на міокард. На тлі по-блокаторів легко виникає бронхиолоспазм. Неможливо передбачити результат поєднаної дії антагоністів кальцію і міорелаксантів.

хворі гіпертонічною хворобою нерідко приймають гангліоблокатори, а-адреноблокатори, діуретики. Якщо прийом діуретиків небезпечний втратою електролітів, то препарати двох інших груп порушують компенсаторну реакцію судин на крововтрату і ШВЛ, створюють умови для гіпертонусу парасимпатичної системи. Деякі препарати (клофелін) дають седативний ефект.

Першим правилом інтенсивної терапії та анестезії таких хворих повинно бути продовження прийому звичних препаратів, щоб не створювати своєрідний синдром відміни. Друге правило - найсуворіший облік і попередження небезпек, пов`язаних з впливом цих препаратів. Це стосується обсягу обстеження на передопераційному (преднаркозная) етапі, моніторингу під час і після операції, акуратною корекції гіповолемії і інших порушень життєво важливих функцій на всіх етапах лікування.

Помітно знизити частоту повторного інфаркту вдається, якщо вдатися до моніторингу гемодинаміки з введенням відповідних кардіоактівних і вазоактивних лікарських засобів. Наявність ознак застійної серцевої недостатності до початку загальної анестезії супроводжується високим ризиком післяопераційного інфаркту міокарда. До факторів ризику відносяться також гостре збільшення ОЦК, клапаннанедостатність серця, ішемічне ураження серцевого м`яза, кардіоміопатія.

Зі сказаного очевидно, наскільки важливі ретельна передопераційна оцінка серцево-судинної системи і термінова корекція виявлених зрушень.

Збираючи анамнез, необхідно отримати чіткі відповіді на наступні питання:
1) чи був інфаркт міокарда і коли;
2) чи є застійна серцева недостатність, напади «грудної жаби», ортопное, толерантність до фізичних навантажень.

Одночасно мають значення відомості про наявність продуктивного кашлю, задишки, астматичних нападах, грижі стравохідного отвору діафрагми і рефлюкс-синдромі. В ході фізикального дослідження ознаки застійної серцевої недостатності діагностують по галопуючого ритму скорочення серця, наявності хрипів в легенях, розширення яремних вен, збільшення розмірів печінки, наявності асциту і набряків.

Експрес-лабораторні дослідження перш за все мають на меті оцінити гемоглобін, гематокрит, електроліти крові. При введенні препаратів дигіталісу важливі відомості про рівень плазмового калію. Далі виробляються запис ЕКГ, рентгенографія грудної клітки. Моніторинг з введенням катетера в легеневу артерію або в артеріальна судина показаний при незрозумілому Волемічний статус хворого або високого ступеня обмеження його.

При явною кардіопатологією не можна розраховувати на ЦВД як показник, що характеризує приплив венозної крові до шлуночків серця. Діастолічний тиск в легеневій артерії корелює з кінцевим тиском в лівому шлуночку до моменту, поки кінцеве тиск підвищується у відповідь на гіпоксемію або спазм легеневих судин іншого походження. Кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку є «чуйним» індикатором ішемічного стану міокарда.

Чим швидше налагоджують інвазивний моніторинг в ході інтенсивної терапії, тим швидше можна підготувати хворого до операції. Катетер, що встановлюється в периферичної артерії для підключення монітора, дозволяє безпосередньо виміряти тиск крові, часто забирати її проби для дослідження газового складу і КОС, що особливо важливо при ектопії і фібриляції передсердь. Краща оцінка серцевого ритму, ішемії передньої і бічної стінок серця можлива при реєстрації ЕКГ у відведеннях II і V6.

Премедикація у хворих з супутньою серцево-судинною патологією повинна бути строго індивідуалізованої. В окремих випадках індукція в наркоз затримується через необхідність ввести показані серцеві засоби. Для зниження рівня катехоламінеміі необхідно ввести атарактики. В ході, передопераційної підготовки безперервно проводять інсуффляцію кисню. Налагоджується надійний доступ до венозного русла (кавакатетер). Хворий повинен перебувати в напівсидячому положенні в період введення в наркоз- горизонтальне положення такі хворі переносять важко.

інтраопераційне лікування

При побудові програми интраоперационного лікування не слід переоцінювати резерви таких хворих.

Необхідно пам`ятати про те, що тахікардія, гіпертензія супроводжуються збільшенням запитів міокарда в кисні, а гіпотензія знижує обсяг коронарної перфузії. Тільки на тлі нормальної функції шлуночків хворі толерантні до анестезіологічного посібника. Слід бути добре обізнаним про кардіальних ефекти препаратів, що застосовуються в анестезіологічної практиці.

Наприклад, тіопентал-натрій відомий як яскраво виражений серцевий депресанти. Проте є дослідження, що допускають його використання у хворих на ІХС [Reiz S. et al., 1981] - важливо повільно вводити тіопентал-натрій в концентрації, що не перевищує 1 1,5%, і в цілому застосовувати обмежені дози (250 300 мг). Седуксен (реланіум, діазепам) викликає помірне зміна частоти серцебиття і рівня артеріального тиску, хоча трохи знижує ОПС- коронарний кровотік не порушується [Cote P. et al., 1974].

В цілому седуксен у багато разів менш небезпечний, ніж тіопентал, але його комбінація з іншими фармакологічними агентами (наркотичними анальгетиками і ін.) Може викликати виражені гемодинамічні розлади. Етомідат викликає невелике зниження артеріального тиску при стабільній частоті серцевих скорочень. З його допомогою можна провести відносно безпечну індукцію в наркоз.

Кетамін викликає збільшення частоти серцевих скорочень, підвищує рівень артеріального і пульсового тиску крові, збільшує потребу міокарда в кисні. Седуксен не рекомендується призначати хворим, у яких є ураження коронарних артерій. Негативні ефекти кетаміну можна зменшити шляхом попереднього введення седуксену.

У такій комбінації препарат виявився придатним для хворих в гиповолемическом стані з розладами свідомості. Однак кетамін має прямою інотропною дією на серцевий м`яз, що може мати несприятливий вплив при компенсованій формі застійної серцевої недостатності і гострої гіповолемії.

У серцево-судинної хірургії відносно частіше застосовують наркотичні анальгетики. При цьому великих доз морфіну в якості засобу загальної анестезії воліють фентаніл, так як останній в меншій мірі сприяє звільненню гістаміну, розширенню вен і розвитку гіпотензії, а отже, вимагає переливання менших обсягів рідин для відновлення ОЦК.

Однак виражене пригнічення дихання при введенні фентанілу вимагає тривалої вентиляційної підтримки. Фентаніл в невеликій дозі помітно зменшує споживання інгаляційних анестетиків, що вельми корисно для хворих зі зниженою стійкістю гемодинаміки. Альфентанілу володіє ще меншою тривалістю дії в порівнянні з фентанілом, але і менш вираженим гнітючим впливом на дихання.

Препарат блокує негативну кардіоваскулярну стимуляцію, викликану интубацией. Альфентанілу рекомендується для знеболювання при короткочасних оперативних втручаннях. На жаль, як і фентаніл, він може викликати м`язову ригідність грудної клітини, але на відміну від нього здатний приводити до вираженої депресії міокарда, викликає гіпертензію.

Широко поширена думка, що закис азоту серед всіх інгаляційних анестетиків найменш навантажувальних для серцево-судинної системи і організму в цілому. Як з`ясувалося, вплив закису азоту на гемодинаміку залежить від різних методик її застосування. Під впливом закису збільшуються МОК, ОПС, підвищується артеріальний тиск [Curling Р., Nobeck С, 1983].

За кінцевим диастолическому тиску в лівому шлуночку можна передбачити дію закису азоту на систему кровообігу: в разі його підвищення збільшуються УО, ОПС- при нормальному рівні реєструється мінімальний гемодинамічний ефект [Balasaraswathi К. et al., 1981]. При зниженій функції шлуночків серця закис азоту необхідно давати з обережністю під безперервним контролем за основними гемодинамічними параметрами.

Перевага сильнодіючих інгаляційних анестетиків полягає в більшій оборотності їх дії в порівнянні з внутрішньовенними агентами. Вибір дози залежить від бажаного дії таких інгаляційних анестетиків на гемодинаміку.

У комбінації з іншими препаратами їх буває досить, щоб викликати амнезію і управляти реакцією гемодинаміки через автономну стимуляцію. Сильнодіючі інгаляційні анестетики знижують споживання кисню міокардом, зменшують його контрактільную здатність і знижують навантаження при скороченні серцевого м`яза.

Ізофлуран часто викликає рефлекторну тахікардію, але в цілому має меншу гнітючим впливом на міокард, ніж, наприклад, галотан, енфлуран. При вдиханні 1% ізофлурану хворими з ураженням коронарних судин виявляються ішемічні зміни міокарда на ЕКГ [Reiz S. et al., 1978]. Поєднання ішемії, нормального тиску коронарної перфузії і ознак вазодилатації свідчить про небажане перерозподілі внутрисердечного кровотоку (феномен «коронарного обкрадання»).

Галотан може стати причиною зменшення частоти серцевих скорочень через прямого пригнічуючого впливу на синусит-передсердний вузол, але при збереженої чутливості в-блокаторів може викликати зрив ритму - від тахиаритмии до тріпотіння шлуночків.

В цілому можна стверджувати з урахуванням узагальнених даних мониторного контролю, що хворі з задовільною функцією шлуночків серця виявляють достатній ступінь толерантності до бездоганно проведеного анестезіологічного посібника. Однак незадовільна функція шлуночків спонукає вдаватися до раціональної комбінації різних наркотичних агентів з гіпнотікамі і міорелаксантами за умови безперервного насичення організму киснем.

Для таких спостережень оптимальним вважається поєднання сильно зменшених доз основних анестетиків (50-25% від звичайної) з наркотичними анальгетиками і міорелаксантами. При цьому ретельна дозування всіх застосовуваних засобів важливіша, ніж вибір самих препаратів.

З допоміжних засобів у хворих з патологією серцево-судинної системи нерідко застосовують вазодилататори. Нітрогліцерин сприяє зменшенню зони ішемічного ураження міокарда. Гіпотензія може бути наслідком різних причин - гіповолемії, брадикардії, вазодилатації. Відшкодування втраченого обсягу (гіповолемія) проводиться обережно під контролем ЦВД або тиску «заклинювання» в легеневій артерії, який попереджає небезпечну гиперволемию, гострий легеневий набряк.

В післяопераційному періоді допустимо обережне застосування допаміну або добутрекса за умови ретельного функціонального контролю за системою кровообігу.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк