Якщо болить спина при анкілозуючому спондиліті

Відео: Як росте живіт вагітної жінки. Вагітність по тижнях фото живота

Спондилоартропатии можуть мати різні супутні симптоми (наприклад, біль у спині, увеїт, шлунково-кишкові симптоми, висип).

У деяких випадках має місце строга асоціація з HLA-B27 аллелем.

Ревматоїдний фактор негативний при спондилоартропатиях (тому їх ще називають серонегативними Спондилоартропатія).

Вони включають анкілозірующіі спондиліт, реактивний артрит, та інші розлади.

Анкілозіруюшій спондиліт (АС) - системне захворювання, що характеризується запаленням аксіального скелета і великих периферичних суглобів, нічний болем в спині, скутістю спини, посиленням кифоза, конституціональними симптомами і переднім увеїтом. Для діагностики обов`язково виявлення сакроилеита на рентгенограмах. Лікування включає НПЗЗ або антагоніст фактора некрозу пухлини і фізичну підтримку для збереження рухливості суглобів.

АС в три рази частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, найбільш часто дебютує у віці від 20 до 40 років. Він в 10-20 разів частіше зустрічається у родичів першої лінії спорідненості, ніж в загальній популяції. Ризик АС у родичів першої лінії з носійство HLA-B27 алелі складає близько 20%. Збільшення частоти HLA-B27 у білих або HLA-B7 у чорних свідчить про генетичну схильність.

Однак, рівень конкордантности у однояйцевих близнюків становить близько 50%, що свідчить про роль зовнішньо-середовищних факторів. У патофізіології захворювання передбачається імуно-опосередковане запалення.

симптоми

У дебюті найбільш частим симптомом є біль у спині, але захворювання може початися і з периферичних суглобів, особливо у дітей і жінок, рідко - з гострого іридоцикліту (ірит або передній увеїт). Іншими ранніми симптомами і знаками можуть бути зменшення обсягу рухів грудної клітини через генералізованого ураження реберно-хребцевих суглобів, субфебрилітет, втома, анорексія, зниження маси тіла і анемія.

Біль у спині часто виникає вночі і варіює по інтенсінвості, згодом стає більш постійною. Ранкова скутість, зазвичай зменшується при активності, і спазм паравертебральних м`язів розвиваються поступово. Згинання тіла або поза з нахилом вперед полегшує біль і параспінальних м`язовий спазм. Таким чином, кіфоз часто зустрічається у нелікованих пацієнтів.

Може розвинутися важкий артрит тазостегнового суглоба. На пізніх стадіях у пацієнтів відзначається посилений кіфоз, зникнення поперекового лордозу, поза з фіксованим нахилом вперед, який порушує вентиляційну здатність легень і унеможливлює лежання на спині. Можливий розвиток деформуючого артрозу і тендинита ахіллового сухожилля.

Системна маніфестація захворювання відбувається у 1/3 пацієнтів. Поворотний гострий передній увеїт зустрічається часто, але зазвичай самовиліковується. Рідше він має затяжний перебіг і викликає зниження зору. Неврологічні знаки зрідка обумовлені компресійної радикулопатії або ішіасом, вертебральних переломами або підвивихи, синдромом кінського хвоста

Кардиоваскулярная маніфестація може включати аортальну недостатність, аортит, перикардит, порушення кардіальної провідності, які можуть бути немає симптомів. Задишка, кашель і кровохаркання можуть бути результатом не туберкульозного фіброзу і освіти каверн у верхніх частках легень, до цього може приєднуватися вторинна інфекція (аспергільоз). Рідко, АС викликає вторинний амілоїдоз. Підшкірні вузлики не виникають.

діагностика

АС слід запідозрити у пацієнтів, зокрема молодою віку, з нічної болем в спині і кіфозом, зниженням екскурсії грудної клітини, ахилловим тендинитом, або неуточненими переднім увеїтом. Родичі першої лінії, осіб страждають АС, повинні викликати найбільшу настороженість.

Повинні бути проведені наступні дослідження: ШОЕ, С-реактивний протеїн, лейкоформули Імуноглобуліни М, ревматоїдний фактор, антинуклеарні антитіла визначаються тільки тоді, коли периферичний артрит викликає підозру в наявності іншого захворювання.

Специфічних лабораторних тестів немає, але результати можуть підвищити підстави для діагностики АС або виключити його на користь захворювань, що імітують АС. Якщо після досліджень є підозри щодо АС, пацієнту слід провести рентгенографію люмбосакрального відділу хребта для встановлення сакроилеита і підтвердження діагнозу.

Альтернативно АС може бути діагностований за допомогою модифікованих Нью-Йоркських критеріїв.

Згідно з цими критеріями пацієнт повинен мати радіографічне підтвердження сакроилеита і одне з наступних:
1) обмеження рухливості поперекового відділу хребта і в сагітальній площині (огляд збоку) і у фронтальній площині (огляд з боку спини);
2) обмеження екскурсії грудної клітки в порівнянні з віковою нормою;
3) анамнез запальної болю в спині.

Алергія відмінності запальної болю в спині від невоспалительной наступні дебют у віці молодше 40 років, поступове наростання, ранкова скутість, поліпшення при фізичної активності, тривалість більше 3 місяців до звернення за медичною допомогою.

ШОЕ і інші гострофазові реакції (наприклад, С-реактивний протеїн) постійно підвищуються у пацієнтів з активним AC. Тест на ревматоїдний фактор і антинуклеарні антитіла - негативний. НLA-В27 маркер не має діагностичного значення.

Дифузний ідіопатичний скелетний гиперостоз і сакроілеіт
Дифузний ідіопатичний скелетний гиперостоз і сакроілеіт


Ранні рентгенологічні аномалії представлені псевдорасшіреніем через субхондральних ерозій, з подальшим склерозом або пізніше звуженням і навіть зарастанием крижово-клубового суглоба. Зміни симетричні. Ранні зміни хребти представлені підкресленістю кордонів тіл хребців зі склерозированием кутів, плямистої кальцификацией зв`язок і одним двома країнами, що розвиваються сіндесмофітов.

Пізні зміни призводять до формування "бамбукового хребта" в результаті проміненціі синдесмофитов, дифузійної параспінальних кальпіфіканіі зв`язок і остеопороза- ці зміни відзначаються у частині папісітом хворіють понад 10 років.

Зміни типові для АС можуть не виявлятися на peнтгенограммах протягом декількох років, КТ або МРТ виявляють зміни раніше, але до теперішнього часу не досягнуто єдиною думки про їх використання в рутинній діагностиці.

Грижа міжхребцевого диска може викликати біль і радикулопатію, що нагадують АС, але біль обмежена хребтом, зазвичай має більш гостру симптоматику і не має coпутствующіх системних проявів або відхилень у лабораторних тестах.

При необхідності КТ або МРТ можуть використані для диференціальної діагностики грижі диска від АС. Поразка тільки крижово-клубового суглоба може нагадувати АС при інфекційних ураженнях. Туберкульозний спондиліт може імітувати АС.

Дифузний ідіопатичний скелетний гиперостоз (ДІСГ) зустрічається головним чином у чоловіків старше 50 років і може мати клінічне та рентгенологічне схожість з АС. Пацієнт відзначає хребетну біль, скутість, і приховане обмеження рухів.

Рентгенологічно при ДІСГ виявляються масивна осифікація спереду від передньої поздовжньої зв`язки (кальцифікація нагадує натеки розплавленого воску свічки попереду і з боків хребців), поява кісткових містків між хребцями, зазвичай уражаються шийні і нижнегрудной хребці.

Однак, передня поздовжня зв`язка інтактна і часто відтягується, крижово-клубової і хребцева апофізеальних суглоби не мають ерозій. Додатковим диференціальним критерієм є скутість, що не акцентуіруется вранці і нормальна ШОЕ.

Прогноз і лікування

АС характеризується чергуванням періодів помірного і сильного запалення з періодами слабкої запалення або відсутності його. Правильне лікування у більшості пацієнтів призводить до мінімальної інвалідизації або відсутності її і повноцінного життя незважаючи на скутість в спині.

У частини пацієнтів перебіг захворювання важке і прогресуюче, яке призводить до виражених инвалидизирующим деформацій. Прогноз поганий у пацієнтів з рефрактерний увеитом і вторинним амілоїдозом.

Мета лікування - зменшення болю, підтримка функціонального стану суглобів і попередження вісцеральнихускладнень.

НПЗЗ зменшують біль, пригнічують суставное запалення і м`язовий спазм, таким чином підвищуючи амплітуду рухів, що полегшує лікувальну гімнастику і попереджає контрактури. Багато НПЗЗ ефективні при АС, але переносимість і токсичність препаратів диктують необхідність вибору.

Денна доза НПЗЗ повинна бути мінімальною ефективною, але максимальні дози можуть бути необхідні при активності захворювання. Спроба скасування препаратів повинна проводитися повільно протягом декількох місяців за умови відсутності суглобових симптомів і активності захворювання.

Сульфасалазин може допомогти в зменшенні периферичних суглобових симптомів і лабораторних маркерів запалення. Периферичні суглобові симптоми також можуть бути зменшені метотрексатом. Системні кортикостероїди, імуно-супрессантов та інших модифікованих антріревматіческіх коштів не має доведеної ефективності та загалом не повинно використовуватися.

Все більше з`являється доказів того, що біологічні ігенти (наприклад, етанерцепт, інфліксімаб, адалімумаб) ефективні при лікуванні запальної болю в спині.

Для правильного виконання лікувальної фізкультури необхідні вправи для пізнав м`язів (наприклад, постуральний тренінг, лікувальна гімнастика), максимальна активація м`язів, протидіючих потенційним деформацій (наприклад, екстензоров краще, ніж флексоров). Читання в положенні лежачи з опорою на лікті або подушку, розгинаючи таким чином спину, може допомогти зберегти рухливість спини.

Внутрішньосуглобове введення депо кортикостероїдів може бути корисним, особливо коли один або два периферичних суглоба мають більш важке запалення ніж інші, таким чином даючи можливість вправам і реабілітації Це може бути ефективним, коли системне застосування препаратів неефективно. Ін`єкції кортикостероїдів в крижово-клубової суглоб іноді допомагають зменшити важкість сакроилеита.

Для лікування гострого увеїту зазвичай досить місцевих кортикостероїдів і мідріатіков. При важкому тазостегновому артриті тотальна артропластика може драматично поліпшити руху.

інші спонлілоартропатіі

Інші спонлілоартропатіі можуть розвиватися асоційоване з гастроінтестінальнимі захворюваннями (іноді називаються Ентеропатіческіе артритами), такими як запальний ентерит, накладення хірургічних анастомозів, хвороба Уиппла. Ювенільний спондилоартропатія асиметрична, найбільш виражена в нижніх кінцівках, найбільш часто дебютує у віці від 7 до 16 років.

Спондилоартропатія може розвиватися у пацієнтів без характерних ознак інших спеціфічесікх спонлілоартропатіі (недиференційована спондилоартропатія). Лікування артритів при цих спондилоартропатиях таке ж як при реактивних артритах.

Р.Г. Єсін, О.Р. Єсін, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Саліхова
Поділитися в соц мережах:

Cхоже