Перша допомога при синдромі токсичного шоку
Синдром токсичного шоку (СТШ) був вперше описаний в 1978 р J. Todd у 7 дітей з інфекцією, викликаної золотистим стафілококом. СТШ - це гостре гарячковий стан, що характеризується дифузійної дескваміруется еритродермією, гіперемією слизових оболонок, блювотою, проносом, фарингіт і болем у м`язах. Синдром може швидко прогресувати, приводячи до гіпотензії і мультисистемної дисфункції. У період одужання відбувається лущення шкіри на пальцях, долонях і стопах.
У 1980 р було відзначено виникнення СТШ у менструирующих жінок, а в 1981 році була загальновизнана зв`язок між епідемічної спалахом СТШ і тривалим використанням гігієнічних прокладок. У табл. 1 дані критерії клінічної діагностики СТШ. Вони були запропоновані в 1980 р Центром по контролю захворюваності (ЦКЗ) з метою об`єднання в одну нозологічну групу різних випадків СТШ, описаних в літературі. При відсутності певних лабораторних маркерів захворювання суворе використання зазначених клінічних критеріїв, безумовно, виключає стерті (субклінічні) форми.
Таблиця 1. Критерії діагностики СТШ
1. Температура тіла вище 38,9 "З 2. Систолічний АТ менше 90 мм рт.ст., ортостатичне зниження артеріального тиску на 15 мм рт.ст. або синкопальний стан 3. Висипання з подальшим лущенням шкіри, особливо на долонях або підошвах 4. Залучення в патологічний процес органних систем (за клінічними або лабораторними даними)
5. Негативні серологічні дані при плямистої лихоманки Скелястих гір, лептоспірозі, кору, гепатиті В з поверхневим антігеном- флюоресцирующие антиядерні антитіла, VDRL, а також негативні результати посівів крові, сечі і слизу з глотки |
З 1980 р отримано чимало даних, які сприяють глибшому розумінню клінічних та епідеміологічних аспектів СТШ. Після 1984 р частота захворювання, за наявними даними, знизилася. Крім того, знизилася смертність, а також відсоток випадків СТШ, пов`язаного з менструацією.
Етіологія і патогенез
У всіх описаних випадках СТШ постійно наголошується зв`язок захворювання з золотистим стафілококом. Приблизно 67% мікроорганізмів є фагами I типу-25% мікроорганізмів не вдавалося типировать.
Найбільш вражаючою рисою патогенезу СТШ представляється різко виражена вазодилатація з швидким переміщенням сироваткових протеїнів і рідини з внутрішньосудинного простору в позасудинний. Це проявляється швидким розвитком олігурії, гіпотензією, набряком і зниженням центрального венозного тиску, що вимагає великої кількості рідини для відновлення і підтримки кров`яного тиску. Мультисистемні поразки, що спостерігається при СТШ, може бути відображенням швидкого виникнення гіпотензії і зниження перфузії або ж є результатом прямого впливу токсину (або токсинів) на паренхіму різних органів.
Істинний патогенез СТШ залишається невідомим, проте наявні дані дозволяють припустити, що пірогенний токсин С і ентеротоксин F є одним і тим же білком і грають важливу роль в опосередкування захворювання. Можливо, ці два токсину підвищують сприйнятливість тканин до нормальних і сублетальні кількостей ендотоксину і разом з тим прямо пошкоджують клітинні мембрани, активізуючи коагуляцію, а також кінінової і простагландіновие каскадні реакції.
Більш того, в патогенезі даного захворювання може грати роль імунологічний статус хворого. Титр антитіл до антистафілококову ентеротоксину F порядку 1: 100 відзначається приблизно у 80% осіб контрольної групи, тоді як у хворих з СТШ подібний титр спостерігається лише в 17% випадків.
Шляхи проникнення золотистого стафілокока в організм, ймовірно, численні. Якщо екзогенний джерело надходження золотистого стафілокока в організм неменструірующей жінки можна припустити, то для менструирующих жінок такої ідентифікувати не вдалося. Висловлено припущення, що жінки, у яких розвивається пов`язаний з менструацією СТШ, були інфіковані золотистим стафілококом до початку менструації.
Епідеміологія
За даними ЦКЗ, в 1984 р зареєстровано всього 2509 випадків СТШ при стійкому зниженні захворюваності, починаючи з 1980 р
У більшості випадків (97%) даний синдром виникає у жінок білої раси, причому у 92% з них - у зв`язку з менструаціей- в 99% випадків СТШ асоціюється з використанням суперабсорбірующіх гігієнічних прокладок. Найчастіше СТШ спостерігається у жінок у віці від 15 до 24 років. У 98% хворих з піхви був виділений золотистий стафілокок, тоді як в контрольній групі відзначається 8-10% носійство цього мікроорганізму.
З 1980 р частка хворих з СТШ, не пов`язаного з менструацією, збільшилася, головним чином за рахунок зниження частоти захворювання, пов`язаного з менструацією. Неменструального СТШ спостерігається в самих різних лікувальних установах майже в 25% випадків синдром виникає в результаті післяпологового вагінального інфікування золотистим стафілококом. В інших випадках СТШ обумовлений шкірним і підшкірним інфікуванням золотистим стафілококом (опіки, ссадіни- абсцеси та ін.). З СТШ пов`язують і носове тампонірованіе- у 20-40% дорослого населення золотистий стафілокок виявляється в передніх відділах носової порожнини.
До 1980 р смертність при СТШ досягала 10%. З 1980 р відзначається істотне зниження смертності (2,6% в 1983 р). До цього висновку приводить ретроспективний аналіз даних ЦКЗ. Після введення більш чітких критеріїв оцінки СТШ в 1980 р точність його діагностики, безсумнівно, підвищилася.
Диференціальний діагноз
Існує ряд системних захворювань, що характеризують наявністю лихоманки, шкірного висипу, діареї, міалгії і мультисистемного поразки і, отже, нагадують СТШ. Так, хвороба Кавасакі (шкірно-слизовий лімфонодулярний синдром) характеризується лихоманкою, гіперемією кон`юнктиви і еритемою інших слизових оболонок з подальшим злущування епітелію.
Хоча екзантеми при обох захворюваннях можуть бути практично однаковими, першим проявом хвороби Кавасакі нерідко бувають поразки, що нагадують багатоформна еритема, а яскраво-червоне облямівка губ нехарактерно для СТШ.
Крім того, більше 99% пацієнтів з хворобою Кавасакі - це діти віком до 10 років, і для даного захворювання зовсім не характерні гіпотензія, ниркова недостатність або тромбоцитопенія.
Прояви стафілококової скарлатини настільки нагадують клінічну картину СТШ, що диференціальна діагностика цих двох захворювань проводиться лише за допомогою біопсії або серологічного підтвердження наявності токсину ексфоліаціі. Однак стрептококова скарлатина рідко зустрічається у пацієнтів старше 10 років. Крім того, скарлатинозная висип, подібна "пісочної папері", Відрізняється від макулярної висипу при СТШ.
При диференціальної діагностики СТШ завжди слід мати на увазі септичний шок. При диференціації цих станів важливе значення зазвичай мають характер висипу і пов`язані з СТШ лабораторні аномалії. Синдром ошпареної шкіри можна відрізнити від СТШ насамперед відсутністю серйозного мультисистемного поразки, а також по швидкому поверхневому лущення (на відміну від глибокої десквамації при СТШ). Крім того, синдром ошпареної шкіри зазвичай спостерігається у дітей до 5-річного віку.
Клінічні прояви
Про СТШ слід подумати в кожному випадку незрозумілою лихоманки, що супроводжується еритродермією, гіпотензією та поліорганної патологією, особливо якщо мова йде про менструирующих жінок. СТШ, пов`язаний з менструацією, зазвичай спостерігається між 3-м і 5-м днем менструації. Післяопераційний токсичний шок найчастіше виникає в перші 2 дні після операції.
Критерії, запропоновані ЦКЗ, можуть не враховувати неважкі випадки СТШ, коли захворювання проявляється вперше або спостерігається як повторний епізод. Тому при обстеженні таких хворих слід завжди враховувати весь спектр клінічних проявів захворювання. Стерта форма СТШ може спостерігатися у будь-якого хворого. Вона зазвичай характеризується підвищенням температури і ознобом, болем у м`язах, болем у животі, першіння в горлі, нудотою, блювотою і проносом. Гіпотензії не спостерігається, і захворювання дозволяється спонтанно.
Важка форма СТШ має гостре початок-це мультисистемні захворювання з симптомами і лабораторними ознаками, що відображають залучення до патологічного процесу багатьох органів. У деяких хворих відзначається продромальний період з загальним нездужанням, болем у м`язах, головним болем і нудотою. Однак у більшості хворих спостерігаються раптова лихоманка і озноб, а також головний біль, нудота, блювота і пронос. Раптова лихоманка з ознобом має місце за 1-4 дня до появи інших клінічних симптомів. Майже всі хворі відзначають дифузні м`язові болі, особливо в проксимальних відділах кінцівок, а також в передній стінці живота і в спіне- крім того, часто є артралгія.
У 90-98% хворих відзначаються профузний водянистий пронос і сильна блювота. Хворі скаржаться також на першіння в горлі, головний біль, парестезія, світлобоязнь, ортостатичне запаморочення або непритомний стан. Деякі хворі скаржаться, крім того, на болю в животі, кашель і біль при ковтанні.
При огляді в 100% випадків виявляється гіпотензія або ортостатичне зниження систолічного тиску на 15 мм рт.ст., т. Е. Один з важливих критеріїв СТШ. При більш легких формах захворювання, як уже зазначалося, гіпотензія не виникає.
Можуть мати місце набряклість обличчя і кінцівок, а також ортостатичне запаморочення або синкопе. Як правило, страждають СТШ виглядають важкохворими. У гострій стадії, яка зазвичай триває приблизно 24-48 год, можуть відзначатися загальмованість, дезорієнтація, олігурія і гіпотензія. Спостерігається еритема шкіри і слизових оболонок.
Шкірні висипання класично мають вигляд дифузної белесоватой еритродермій, яка в перші ж 3 дні починає бледнеть- потім з`являється грубе лущення, особливо на долонях і підошвах. У деяких хворих спостерігаються плямиста еритродермій і локалізовані макулопустулезние висипання. У період між 5-м і 10-м днем госпіталізації у 25% хворих розвивається зудить макулопапульозний висип. У всіх хворих через 6-14 днів після початку захворювання спостерігається неглибока генералізована десквамація шкіри з більш грубим, пластинчастим лущенням на підошвах, пальцях рук і ніг і на долонях. Ще через 2-3 міс більш ніж у 50% тяжкохворих випадає волосся і сходять нігті.
Інші виражені ознаки і симптоми захворювання включають глибоку м`язову слабкість і болючість м`язів і (або) болю в животі і пальпаторно хворобливість черевної стінки-постійно присутні блювота і понос. Пронос зазвичай профузний і водянистий. Від 50 до 75% хворих мають також фарингіт і малиново-червоний язик, гіперемію кон`юнктиви і вагініт. При СТШ, пов`язаному з менструацією, в 25-35% випадків відзначаються хвороблива набряклість зовнішніх статевих органів, дифузна гіперемія піхви, мізерні гнійні виділення з шийки матки і пальпаторно болючість придатків.
Специфічні вогнищеві неврологічні ознаки рідко мають місце, але порушення свідомості відзначаються досить часто. Приблизно у 75% хворих виявляються неочаговие неврологічні аномалії без ознак роздратування менінгеальних оболонок. Крім того, відзначаються помутніння свідомості, дезорієнтація, збудження, істерія, сонливість і судоми, характерні для токсичної енцефалопатії.
Аномальні лабораторні показники відображають поліорганне поразки при СТШ. Часто відзначається лейкоцитоз із зсувом формули вліво мали місце повідомлення і про лімфоцитопенії. При розвитку гострої ниркової недостатності спостерігаються азотемія і аномальний сечовий осад (стерильна піурія і вилуговування еритроцитів). Приблизно у половини хворих мають місце порушення печінкової функції і гіпербілірубінемія.
Незважаючи на збільшення протромбінового часу, часткового тромбопластинового часу і продуктів деградації фібрину в поєднанні з тромбоцитопенією, лише у 3% хворих є клінічні прояви коагулопатии. Часто спостерігаються електролітні порушення, що включають гипокальциемию, гіпофосфатемію, гипонатриемию і гіпокаліємію. Відзначається також метаболічний ацидоз, обумовлений гіпотензією.
Ускладненням СТШ є гостра ниркова недостатність внаслідок гострого тубулярного некрозу. Шлуночкові аритмії, респіраторний дистрес-синдром дорослих і рефрактерна гіпотензія характеризують термінальне пошкодження внутрішніх органів внаслідок СТШ.
лікування
Лікувальні заходи при СТШ залежать від вираженості клінічних проявів і наявності ускладнень. Найбільш важливою частиною невідкладного лікування СТШ є інтенсивна рідинна терапія для заповнення внутрішньосудинного об`єму. При цьому здійснюється постійний контроль частоти серцевих скорочень і дихання, а також АТ, діуреза- центрального венозного тиску і тиску в легеневих капілярах.
У перші 24 год хворим з СТШ може знадобитися введення 4-5 л кристалоїдних розчинів і свіжозамороженої плазми. Описані випадки, коли в перші 24 год госпіталізації треба було введення 20 л рідини. При безуспішності корекції внутрішньосудинного об`єму для нормалізації артеріального тиску можуть використовуватися пресорні агенти. Можна вдатися до інфузії допаміну з початковою швидкістю 5-10 мкг / кг в хвилину.
Необхідний контроль рентген-технологічних змін (рентгенографія грудної клітини), газів артеріальної крові і сироваткових електролітів. При СТШ часто відзначаються електролітні розлади, тому при проведенні замісної терапії рідинами здійснюється ретельний контроль електролітів. Гипонатриемия може коригуватися за допомогою інфузії нормального фізіологічного розчину- іноді потрібно і заміщення калію. Корекція гіпокальціємії здійснюється за допомогою внутрішньовенного введення хлориду кальцію або глюконату кальцію.
Хворі з аномальною коакулограммой або ознаками кровотечі вимагають вливання колоїдних розчинів і (або) свіжозамороженої плазми або трансфузии крові-при тромбоцитопенії необхідне переливання тромбоцитарної маси. У разі респіраторного дистрес-синдрому дорослих, ймовірно, буде потрібно механічна вентиляція з позитивним тиском в кінці видиху. Необхідний ретельний контроль діурезу та функції нирок.
Слід встановити вогнище інфекції та провести негайне лікування. У жінок з СТШ, пов`язаних з використанням менструальних тампонів, останні повинні бути удалени- деякі автори рекомендують промивання піхви фізіологічним розчином або повідон-йодним розчином. До призначення антибіотикотерапії слід зробити посіви з усіх потенційно інфікованих місць, а також посів крові.
Хоча вплив антибіотиків на результат гострого захворювання не доведене, ці препарати рекомендуються і застосовуються у більшості хворих для усунення вогнища токсінпродуціруюшіх стафілококів, а також для зменшення рецидивів інфекції.
При виборі антибіотика слід мати на увазі антистафілококова препарати пеніциліну або цефалоспорина, стійкі до бета-лактамази. Адекватне антимікробну прикриття забезпечується призначенням нафциллин або оксациліну в дозах 1-2 г кожні 4 год. Цефазолін (2 г кожні 6 ч) не менше ефективний в цьому відношенні, проте цефалоспорини першого покоління не настільки стійкі до бета-лактамази, як антистафілококова пеніциліни.
Якщо мова йде про метіціллінрезістентних штамах стафілокока, то можуть бути використані ванкоміцин, триметоприм з сульфаметоксазолом або ріфампін. Дані про оптимальну тривалості антибіотикотерапії відсутні. Цілком розумним представляється парентеральне введення антибіотиків, принаймні протягом 3 днів або поки клінічний стан хворого не покращиться. У наступні 10 днів перорально призначаються антистафілококова антибіотики. Незважаючи на відсутність достатніх проспективних даних, представляється доцільним додавання до цієї схеми лікування ріфампіна зважаючи на його здатності ліквідувати стафилококковое носійство.
Роль кортикостероїдів в лікуванні СТШ поки не установлена- як показують попередні дані, метилпреднізолон в дозі 30 мг / кг може зменшити важкість клінічних проявів за умови його застосування в перші 2-3 дні захворювання.
У більшості хворих температура тіла і артеріальний тиск нормалізуються протягом 48 годин після госпіталізації. Нормалізація аномальних лабораторних показників відбувається протягом 1-2 тижнів. Повне зникнення анемії спостерігається через 4-6 тижнів.
ускладнення
Описано ряд ускладнень СТШ, що включають пізніше виникнення макулопапулезной висипу, зниження ниркової функції, тимчасову втрату волосся і нігтів, пролонговані нервово-м`язові порушення і ціаноз кінцівок. Неврологічні ускладнення чітко документовані. Часто спостерігаються розлади пам`яті, рефлексія і дифузні ЕЕГ-аномалії.
Точний патогенетичний механізм зазначених ускладнень поки не ясний. Можливі пояснення включають таке: відстрочене дію токсину, наявність циркулюючих імунних комплексів або реакції, опосередкованих впливом препаратів.
рецидиви захворювання
Рецидиви захворювання спостерігаються майже у 60% хворих, які не отримували антимікробних препаратів, стійких до бета-лактамази. Більшість рецидивів виникає на 2-му місяці після початкового епізоду в той же день менструації, що і при першому прояві захворювання, хоча в деяких випадках рецидиви відзначаються раніше ніж через 1 міс, а іноді і через рік або навіть пізніше. У переважної більшості хворих рецидиви протікають менш гостро, ніж початковий епізод хвороби, однак відомі випадки рецидивів зі смертельними наслідками при відносно м`якому перебігу першого епізоду СТШ.
Синдром токсичного шоку, не пов`язаний з менструацією
Кількість випадків СТШ, не пов`язаного з менструацією, зростає- в 1983 р воно склало 29% від загального числа СТШ. Захворювання в цих випадках було пов`язано або з інфікуванням золотистим стафілококом, або з родоразрешением (вагінальні пологи або кесарів розтин). Відомі випадки СТШ після кожних і підшкірних ушкоджень, а також внаслідок інфікування хірургічних ран, коли жізнеугрожающих захворювання було викликано золотистим стафілококом. Є повідомлення про виникнення СТШ після хірургічних втручань у носовій порожнині або внаслідок тампонування носа. Таким чином, стафілококова інфекція різної локалізації відповідальна за виникнення СТШ. Нарешті, СТШ може спостерігатися у хворих без явного джерела інфекції.
Хворі з СТШ, не пов`язаним з менструацією, за віком та національної приналежності відрізняються від хворих з СТШ, асоційованим з менструаціей- причому 1/3 з них - чоловіки. Таким чином, цілком очевидно, що СТШ може виникнути в багатьох клінічних ситуаціях у хворих як чоловічого, так і жіночої статі, будь-якого віку і будь-якої раси.
А. Л. Хервуд-Насс, Д. С. Шіллінгер
Поділитися в соц мережах:
Невідкладна допомога при сепсисі у дітей
Клініка і діагностика хвороби кавасакі у дітей
Клініка і діагностика системного червоного вовчака (скв) у дітей
Синдром токсичного шоку: симптоми, лікування, причини