Значимість військових протишокових брюк при наданні першої допомоги

У деяких варіантах такого одягу передбачені роздільне роздування і здування повітря в цих камерах. Роздування найчастіше проводиться за допомогою ножної помпи в екіпіровку входить спеціальний пристрій для контролю за інфляційним тиском. Тиск всередині одягу обмежується за допомогою спеціального випускного клапана і завдяки здатності фіксаторів Velcro протистоїть можливих ударів.

Вплив ВПШБ на гіпотензію раніше приписувався зростанню периферичного судинного опору, але, як вважають в даний час, це не єдиний механізм їх дії. Фактори, які беруть участь в протишокову дію, включають принаймні чотири механізму:

Четвертий механізм дії у свій час вважався основним, але в даний час цієї думки вже не дотримуються.

Як уже зазначалося, вплив ВПШБ на гіпотензію раніше приписувався підвищення периферичного судинного опору. І хоча це припущення було зроблено ще в 1903 р, воно повсюдно ігнорувалося до недавнього часу, а вплив ВПШБ пояснювалося аутотрансфузіонним ефектом або збільшенням переднавантаження.

У 1955 р повідомлялося, що при роздуванні антигравітаційного костюма під тиском, що перевищує 75 торр, в грудну порожнину переміщається обсяг крові в 250 мл. Ці дані були отримані в експериментальних дослідженнях у людини, одягненого в подібний костюм, правда, що знаходиться на гойдалках. Як тільки костюм роздмухували, центр ваги переміщався до голови.

Але незважаючи на цю роботу і існуючі припущення про те, що ВПШБ функціонує завдяки змінам судинного опору, в багатьох наступних повідомленнях відстоювалося припущення про зв`язок лікувального ефекту цього одягу насамперед зі зростанням переднавантаження або Аутогемотрансфузія. Це грунтувалося, ймовірно, на спостереженні та оцінці тієї кількості рідини, яке було потрібно для підтримки кров`яного тиску після здування подібного костюма. У першій публікації (1973) про громадянське використанні ВПШБ цей аутотрансфузіонний ефект був оцінений в 1000 мл.

Пізніше було продемонстровано значне підвищення периферичного судинного опору при роздуванні ВПШБ у здорових добровольців. Крім того, в даних спостереженнях відзначалося зниження як ударного обсягу, так і серцевого викиду. Було зроблено висновок, що підвищення середнього артеріального тиску відбувається виключно за рахунок збільшення периферичного судинного опору. Правда, висловлювалася думка щодо повної неспроможності зазначених спостережень на тій підставі, що в експерименті використовувалися нормотензівной суб`єкти.

У спробі симулювання звичайних умов, при яких використовується ВПШБ, визначення об`єму циркулюючої крові флеботомірованних волонтерів були проведені методом ізотопного сканування до і після застосування ВПШБ. Ізотопне сканування дозволило визначити обсяг крові в окремих компартментах тіла. І хоча флеботомія в цих експериментах досягала майже 17% загального об`єму циркулюючої крові, кількість крові, переміщеної в верхню частину тіла, склало менше 5%. Середній обсяг крові після флеботоміі склав 4434 мл при аутотрансфузіонном кількості переміщеної крові менше 222 мл в цій групі.

В експерименті на тваринах в 1983 р шоковий стан викликалося флеботомій, а під час роздування ВПШБ проводилися прямі вимірювання кровоплину в нижньої порожнистої вени. Обсяг аутотрансфузіруемой крові в цьому експерименті склав приблизно 4 мл / кг, що при екстраполюванні на людину цілком узгоджується з обсягами, які повинні аутотрансфузіроваться при неінвазивних методах боротьби з шоком.

Істотних змін загального периферичного судинного опору в цьому експерименті не відзначено, так що найбільший ефект застосування ВПШБ лише імовірно був пов`язаний з підвищенням периферичного судинного опору в нижніх кінцівках і черевної порожнини (що обумовлювало повторне зміна напрямку течії крові до життєво важливих органів, розташованим під діафрагмою) , а не зі значними переміщеннями обсягів циркулюючої крові, що відтікає від великих судин внутрішніх органів і нижніх кінцівок.

Мабуть, дуже незначні відмінності між перерозподілом кровотоку і перерозподілом циркулюючої крові утруднювали розуміння механізмів дії ВПШБ в минулому. Якщо для підвищення центрального венозного тиску використовувалися ті ж ступеня збільшення об`єму циркулюючої крові, що і у нормотензивних осіб, у яких застосовувалися ВПШБ, то зміни середнього артеріального тиску були відсутні (на відміну від його значного підвищення при використанні ВПШБ у таких суб`єктів).

Пов`язане з використанням ВПШБ перерозподіл кровотоку вперше було продемонстровано в 1968 р в експерименті на тварин. Кровотік в сонної артерії в цій нешокова моделі зростав на 26%, тоді як в стегнової артерії він знижувався на 33%. При використанні ВПШБ порушується функція легенів. Ймовірно, це обумовлено обмеженням рухливості діафрагми.

Вплив двох різних видів ВПШБ на життєву ємність легенів вивчалося у здорових добровольців. При використанні стандартних ВПШБ, що закривають живіт лише частково, роздування до 100 мм рт.ст. не приводило до істотних змін життєвої ємності легень (ЖЕЛ). При використанні ВПШБ іншого виду, де живіт повністю закритий, нагнітання повітря до 100 мм рт.ст. супроводжувалося зменшенням ЖЕЛ на 13,8%.

В описі одного випадку з приведенням респіраторних параметрів у хворого з травматичної квадріплегіей, у якого застосовувалися ВПШБ, відзначається набагато більше зниження ЖЕЛ. При тиску в 40 мм рт.ст. ЖЕЛ зростала на 27%, а при тиску в 100 мм рт.ст. - Знижувалася на 42%, причому ставлення обсяг форсованого видиху за 1 с / форсована життєва ємкість легень (ОФВ, / ЖЕЛ) в обох випадках залишалося без змін. Це вказує на те, що застосування ВПШБ викликає порушення функції легенів по респіраторному типу.

У ретроспективному спостереженні за 25 хворими, у яких використання ВПШБ потрібно в зв`язку з шоком, тільки у осіб з пошкодженням голови (4 з 5) була виявлена гіперкарбія. Смертність в цій групі хворих (з пошкодженням голови) досягла 80%.

В експерименті на тваринах вивчався вплив ВПШБ на внутрішньочерепний тиск. Навіть при експериментально створеному великому ураженні мозку (в одному з досліджень) не спостерігалося будь-яких значних змін внутрішньочерепного тиску при роздуванні ВПШБ. Церебральний перфузійний тиск на моделі з шоком поліпшувалося при роздуванні ВПШБ, призводячи до зростання середнього артеріального тиску.

Тиск з пневматичних камер ВПШБ передається на тканині. При роздуванні гумової шини, накладеної на верхню кінцівку людини, до 40 мм рт.ст. кровотік дистальнее шини стає невизначені або "нікчемним". Тиск в перінефральном просторі у собак при роздуванні ВПШБ становить 80% величини тиску в ВПШБ. Цим передавальним тиском пояснюється очевидна придатність ВПШБ для контролю кровотечі з розірваних судин внутрішніх органів черевної порожнини при зниженні трансмурального градієнта тиску.

Якби це тиск виявився достатнім для зменшення розмірів інтактних судин, то сталося б дуже різке зростання судинного опору. У тканинах, покритих ВПШБ, може також порушуватися обмін речовин. В експериментальній моделі на тваринах з шоком в тканинних структурах під ВПШБ, при роздуванні яких тиск перевищувало систолічний, збільшувалася продукція лактату. Рівень лактату в крові, отриманої з центральних кровоносних судин у тварин, зростав і при здуванні ВПШБ. Ці спостереження допомагають зрозуміти повідомлення про численні випадки виникнення компартментного синдромів в нижніх кінцівках в зв`язку з використанням ВПШБ.

Початкові спроби пояснення функції ВПШБ були зосереджені на передбачуваної аутогемотрансфузии з нижніх кінцівок в центральний кровообіг. При подальшому вивченні цей аутотрансфузіонний ефект виявився занадто невеликим для повного пояснення ефективності даного пристрою в підвищенні артеріального тиску при шокових станах. В даний час вважають, що основним механізмом, за допомогою якого відновлюється артеріальний тиск, є перерозподіл кровотоку в краніальному напрямку у відповідь на підвищення опору в нижній частині тіла.

С. Фрімен

Поділитися в соц мережах: