Алельні варіанти імуноглобулінів g. Гени важких ланцюгів igg

існування алельних варіантів серед підкласів IgG людини встановлено у великому числі робіт багатьма авторами на величезному матеріалі, і їх інтерпретація, якщо розглядати варіанти тільки одного з підкласів, технічно нескладне труднощів. Однак при спробі оцінити алелізм і зчеплення Gm-маркероз всіх чотирьох підкласів в сукупності виникає ряд труднощів. Про одну з них ми вже згадали - це існування немаркеров. Друга складність полягала в незвичайному характері зчеплення Cm-генів.

Виявилося що гени важких ланцюгів підкласів IgG тісно зчеплені, але деякі з неалельних варіантів успадковуються тільки в зчепленні, тоді як інші успадковуються, завжди відштовхуючись. Таким чином, С-гени існують у вигляді певних стабільних поєднань, причому стан зчеплення і відштовхування різному в різних расових групах.

Серед людей європеоїдної (Білої) раси найбільш поширені генні комплекси GmzaGmgGmn_ і GmHe-aGmbGmn. Кожен з цих комплексів поводиться як одиниця спадковості, зчеплення генів в межах комплексу майже абсолютно. Так, маркери Gm (za) IgGl-підкласу завжди зустрічаються в поєднанні з маркером Gm (g) IgG3-підкласу, а маркери Gm (fHe-a) IgGl-підкласу - в поєднанні з маркером Gm (b) підкласу Ig3.

подібні поєднання Gm-маркерів характерні для представників європеоїдної раси, але у людей негроїдної раси інше поєднання Gm-генів, тут Gm (fa) -ген знаходиться в поєднанні з Gm (b) -геном. Аллельнис варіанти .подкласса IgG2 володіють певним ступенем мінливості, -Зустрічі в різних комбінаціях з алелями локусів IgGl і IgG3. Але і в цьому випадку є чітко виражена зв`язок між аллельними варіантами підкласу IgG2 і тим чи іншим з алельних варіантів інших локусів.

так, частота Gmn + - і Gmn-генів у гомозиготних особин GmgGmza становить 0,05 і 0,96 відповідно, як серед білих, так і у монголоїдів. Частота ж Gmn + і Gmn-алелей у GmfGmb-гомозигот становить відповідно 0,75 і 0,25. Як у негрів, так і у монголоїдів з генотипом GmzaGmb алельних варіант Gmn + повністю відсутня.

Таким чином, освіта постійних частин важких цілей підкласів IgG контролюється різними тісно зчепленими генами. Домени Сп підкласів IgG мають велику схожість в первинній структурі, і, ймовірно, відповідні гени відбулися в результаті дуплікації загального л.редкового гена. Тст факт, що ні-а маркер є у трьох з чотирьох відомих (підкласів IgG людини, вказує на те, що дуплікації гена, що призвели до виникнення підкласів IgGl, IgG2 і IgG3, є недавніми еволюційними подіями.