Ефект відміни кисню. Токсична дія кисню на зір

Про значне посилення неврологічних симптомів у випробовуваних, включаючи появу конвульсій, протягом перших кількох хвилин після закінчення гіпероксіческой експозиції повідомив Lambertsen (1978). У водолаза, дихав киснем при підвищеному тиску навколишнього середовища з метою терапії або декомпресії, цей феномен призводить до ризику розвитку кисневого судомного нападу з супутнім йому періодом затримки дихання в момент зниження тиску.

У цій ситуації неминуче виникнення повітряної емболії легенів, якщо декомпресію негайно не припинити і тиск не підтримувати постійним до відновлення нормального дихання.

Токсична дія кисню на зір

Як показали в 1969 р Nichols, Lambertsen, крім експозиції гіпероксії і величини Ро2, зорові порушення бувають обумовлені ще цілим рядом факторів. До них відносяться вік випробовуваних, спосіб призначення кисню і наявність прихованих або явних причин, які можуть змінити чутливість організму до кисневого отруєння. Основний вплив кожного з цих факторів описано нижче.

Позадіхрусталіковая фіброплазія. Це порушення зору є унікальним. Воно розвивається у недоношених новонароджених при гіпероксії. Спочатку відбувається звуження розвиваються судин сітківки, що супроводжується руйнуванням ендотеліальних клітин, і припинення васкуляризації сітківки на незавершеній стадії розвитку.

Згодом, після припинення дії гіпероксії, відзначається дезорганізація і профузная проліферація судин з решти ендотеліальних клітин. Це викликає утворення фіброзної судинної тканини, зростання якої непропорційний зростання новонародженого, що веде до незворотної затримки розвитку сітківки і стійкою сліпоти.

Відео: Anavar Oxandrolone Анавар (оксандролон)

Таку ситуацію можна запобігти, не допускаючи перевищення артеріальним Ро2 меж норми, що забезпечується при диханні повітрям в умовах нормального атмосферного тиску.

Вплив гіпероксії на зір дорослого індивідуума. Behnke і співробітники в 1935 р спостерігали прогресуючу втрату периферичного зору майже до повної сліпоти (тунельний зір) у випробуваного, який дихав киснем при абсолютному тиску 3 кгс / см2 протягом 3,5 год. Зміни були оборотними, і відновлення закінчувалося майже повністю через 50 хв після відновлення дихання повітрям.

Відео: СИСТЕМА ДОВГОЛІТТЯ Серотоніновий КОЛЬЕ ЗАСТОСУВАННЯ РЕЗУЛЬТАТИ

аналогічні спостереження в 1947 р були проведені Donald, а в 1966 р.- Rosenberg і співробітниками. Незважаючи на те що в подальших дослідженнях на тварин були показані тяжкі патологічні зміни, такі як загибель зорових клітин, відставання в розвитку сітківки, освіту клеточноподобних структур, додаткової інформації про зорові реакціях на дію гіпероксії у людини отримано дуже мало.

У 1969 р Nichols і співробітники виявили значну схильність до втрати зору під час експозиції гіпероксії хворого, який багато років тому лікувався з приводу ретробульбарного невриту в одному оці. Прогресуюче звуження зорового поля в ураженому оці починалося приблизно після 4 год дихання киснем під абсолютним тиском 2 кгс / см2 і майже повністю закінчувалося в межах 6 ч. Хоча основна частина зорового поля відновлювалася протягом кількох перших годин дихання повітрям, повне повернення до вихідного стану тривало більше 24 ч.

аналогічну тенденцію до зорових розладів під час отруєння киснем спостерігали в 1965 р Г. Л. Зальцман і співробітники у водолаза, який скаржився на прогресуючу втрату периферичного зору (більш виражену в правому оці, ніж в лівому) під час майже годинного періоду декомпресії з 3 до 2 кгс / см2. Незважаючи на продовження дихання киснем протягом додаткових 2 ч під час поступової декомпресії до величини атмосферного тиску, нормальне зорове поле відновилося тільки через 40 хв після відновлення дихання повітрям.

прогресуюча міопія також є офтальмологічне прояв кисневого отруєння, що виникає у деяких хворих, що піддавалися щодня в терапевтичних цілях кисневого впливу протягом 90- 120 хв при абсолютному тиску 2-2,5 кгс / см2. Порушення оптичного заломлення виникали симетрично в обох очах зі швидкістю майже 0,5 діоптрії в місяць (міопія) і, по-видимому, прогресували протягом усього періоду оксигенотерапии.

У 2 хворих спостерігали зниження зору до 5,5 діоптрії. Після закінчення курсу гіпербаричної терапії відновлення відбувалося дуже швидко, протягом перших кількох тижнів, а потім більш повільно, протягом від декількох тижнів до року. Причина міопії невідома, але її розглядають як оборотна зміна форми «лінз» очі або метаболізму. Випадки появи прогресуючої міопії, мабуть, будуть частіше зустрічатися у хворих, які отримують кисень за допомогою спеціального шолома або в умовах одномісній камери, ніж у хворих, які дихають киснем за допомогою тільки ротоносовой маски.

Результати, отримані в експериментах на тварин, вказують на те, що офтальмологічні наслідки кисневої інтоксикації можуть бути більш важкими, якщо око піддається безпосередньому впливу кисню, і більш легкими, якщо гіпероксігенація впливає тільки через систему циркуляції артеріальної крові. Так, показано, що після тривалого, але безпечного впливу киснем під абсолютним тиском 3 кгс / см2 на площу всього тіла морської свинки значні патогистологические зміни виявлялися в ендотелії рогівки і епітелії кришталика, а також в сетевидной і внутрішньому ядерному шарах сітківки.