Припинення реакцій утворення активних радикалів. Стадії кисневого отруєння людини

Як було сказано вище, взаємодія вільних радикалів з ліпідними компонентами клітини здатне викликати ланцюгові реакції, що призводять до прогресуючого переокислення ліпідів і пошкодження мембрани. Ланцюгові реакції можуть бути порушені і припинені під впливом біологічних антиокислювачів, таких як вітамін Е або відновлений глутатіон [Fisher et al., 1979].

Ліквідація окислювальних пошкоджень. Реактивация окислених ферментів і відновлення компонентів окисленої тканини, мабуть, супроводжується переважно при взаємодії з відновленим глутатионом [Fisher et al., 1979]. Окислений глутатіон утворюється як побічний продукт цих відновлених процесів. Доказ, що підтверджує посилення обміну глутатіону у відповідь на збільшене в тканинах Ро2, було отримано in vitro на препаратах міхура жаби і ізольованого легкого.

для регенерації відновленого глутатіону необхідна присутність відновленого НАДФ (NADPH), який в свою чергу утворюється головним чином в результаті реакцій пентозного шунта в процесі метаболізму глюкози [Fisher et al., 1979]. Загальна концентрація в легенях ферменту, що обмежує швидкість пентозного обміну глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, у щурів, адаптованих до гіпероксії, збільшується [Crapo et al., 1978b].

Активність пентозного шунта також зростала в ізольовано перфузіруемих легких щури, вентильованих киснем під абсолютним тиском 5 кгс / см2 [Bassett, Fisher, 1979]. Участь пентозного шунта в ліквідації окислювальних порушень в головному мозку і легенів підтверджується спостереженнями про те, що активність пентозного шунта незначно зменшується або збільшується одночасно з ослабленням активності циклу трикарбонових кислот в кортикальних зрізах головного мозку щурів [Kovachich, 1978] і ізольованою тканини сітківки ока [Brue et al., 1978], підданих впливу підвищеного тиску кисню.

Стадії кисневого отруєння людини

Під час тривалого впливу будь-якого токсичного рівня гіпероксії появи клінічних ознак кисневого отруєння передує період, коли очевидні симптоми, інтоксикації відсутні. Тривалість цього латентного періоду обернено пропорційна величині Ро2 у вдихається суміші. В даний час відомо, що насправді латентного періоду не існує, так як біохімічні ознаки кисневого отруєння відзначаються одночасно з підвищенням Ро2 [Lambertsen, 1978]. Проте на початку експозиції симптоми повільно розвивається інтоксикації не виявляються, а відновлення після приміщення організму в нормальні умови відбувається швидко і повністю [Lambertsen, 1978].

характер, послідовність і тяжкість інтоксикації протягом раннього безсимптомного періоду визначаються декількома взаємодіючими між собою факторами, що включають тиск кисню у вдихається газової суміші, експозицію і індивідуальну чутливість організму. При тиску кисню 3 кгс / см2 і вище початкові суб`єктивні відчуття і об`єктивні ознаки обумовлені кисневим отруєнням ЦНС, в той час як при тиску кисню 2 кгс / см2 або нижче зазвичай переважають ознаки кисневого отруєння легких.