Оборотність кисневого отруєння легких. Оборотність кисневого отруєння

Відео: Прикольні хімічні реакції. Оксид азоту (IV) діоксид азоту, бурий газ, NO2

Коли мавпи, у яких розвинулося важке кисневе отруєння легких, були видалені з токсичної навколишнього середовища і поміщені в умови для відновлення, зміни, типові для гострої ексудативної фази патології, повністю зникли, але порушення, що відзначалися в проліферативної фазі, зумовили залишкове рубцювання.

Найбільш повні кількісні вимірювання залишкових ефектів були представлені результатами стереологіческіх і морфологічних досліджень, проведених на 2 мавпах. Kapanci і співробітники, спостерігаючи в 1969 р мавп, підданих впливу кисню під тиском 0,98-0,99 кгс / см2 протягом 8 діб і перебувають у відновлювальних умовах протягом 56 діб, встановили, що альвеолярна перегородка ще зберігала фокальні ушкодження, характеризуються збільшеним числом фібробластів і колагенових волокон з деякою кількістю залишкової набряклої рідини.

Нормальні мембранозний (I тип) пневмоцити знову вистилали альвеоли, але зміст гранулярних (II тип) пневмоцитов було на 30% вище, ніж в легких до впливу кисню. У другій мавпи, яка піддавалася впливу кисню протягом 13 діб і відновний період у якій тривав 84 діб, в альвеолярних перегородках були виявлені великі рубці, які становлять близько 7% загальної тканини альвеол.

Середня товщина интерстиция збільшилася приблизно на 50%, причому 66% загального інтерстиціального обсягу припадали на частку колагенових волокон. Однак зниження дифузійної провідності компенсувалося подвоєнням капілярного обсягу і збільшенням площі поверхні капіляра на 25%.

дослідження, проведені на більш дрібних тварин, також продемонстрували значні можливості оборотності токсичних порушень, таких як гиалинизация мембран, зміни мітохондрій, а також гострих ексудативних відхилень. Однак в літературі є дані про те, що після багатодобового впливу на щурів киснем під тиском 0,84-0,89 кгс / см2 гіпертрофія і гіперплазія альвеолярних клітин і знижена толерантність до гострої гіпоксії мали місце принаймні протягом 33 і 13 діб відповідно .

ці результати узгоджувалися з даними, отриманими різними авторами, про те, що проліферативні зміни можуть зникнути через кілька тижнів або стати причиною стійкого рубцювання тканини легенів.

Працюючи в одному напрямку Dickens в 1946 р в Лондоні і Stadie і співробітники в 1944-1945 рр. в Філадельфії провели великі дослідження препаратів мозку та інших тканин при кисневої інтоксикації. Вони виявили, що безліч ферментів і метаболічних шляхів може инактивироваться в результаті тривалого впливу високого тиску кисню. Як встановив в 1946 р Haugaard, ферменти, активність яких залежить від присутності сульфгідрильних груп, були особливо чутливі до кисневого отруєння.

Виявлено, що такі мікроелементи (Метали), як Сu2 + і Fe2 +, підсилюють токсичний ефект кисню, в той час як інші (Mn2 +, Co2 +, Mg2 + і Са2: +) уповільнюють процес інактивації ферментів під впливом гіпероксії.