Відмінності стійкості до кисню. Видалення активних радикалів при отруєнні киснем

У незрілих тварин швидке утворення антиокисних ферментів також пов`язано з високою опірністю легких до кисневої інтоксикації [Frank et al.,. 1978]. Новонароджені миші, щури та кролики виживають щонайменше протягом 7 діб при диханні киснем під тиском 0,95-1 кгс / см2, в той час як дорослі тварини цих видів гинуть протягом 3-5 діб.

Загальна активність легеневих ферментів (Супероксиддисмутази, каталази і глутатіонпероксидази) після 1 добу експозиції гіпероксії була значно підвищена у новонароджених мишей, щурів і кроликів, в порівнянні з дорослими тваринами цих видів. У новонароджених морських свинок і хом`яків антиокислительная ферментативна реакція в легенях на Гіпероксія не розвивається і їх чутливість до кисневого отруєння значно не відрізняється від такої у відповідних дорослих тварин.

Освіта антиокислювальних ферментів у відповідь на введення бактеріального ендотоксину. Введення розчину бактеріального ендотоксину в безпечних дозах щурам перед впливом кисню (абсолютний тиск 1 кгс / см2) дало можливість Frank і співавт. (1978) провести цікаве спостереження і виявити, що толерантність легких до кисню під впливом бактеріального ендотоксину значно зростає. В результаті подальших досліджень було з`ясовано, що посилення антиоксидантної захисту малими дозами ендотоксину пов`язано з помітною стимуляцією активності таких антиокислювальних ферментів легких, як супероксиддисмутаза, каталаза і глутатионпероксидаза [Frank, Roberts, 1979].

Накопичення плевральної рідини і гістологічні прояви кисневого отруєння легких у щурів, підданих гіпероксії після премедикації ендотоксинів, набагато зменшилися [Frank, Roberts, 1979]. Ці спостереження вказують, що бактеріальний ендотоксин посилює антиокислювальну захист легких у щурів, підвищуючи при цьому не тільки їх стійкість до пошкодження.

Видалення активних радикалів при отруєнні киснем

Fisher і співавт. (1979) описали деякі окислювально-антиокислювальні взаємозв`язку, які, можливо, мають місце в легких при впливі підвищеного Ро2.

Кількість і різноманітність цих взаємозв`язків обумовлюють безліч можливих механізмів дії і локалізацій процесів, що впливають на характер і ступінь тяжкості токсичних проявів.

Основна дія механізму антиоксидантної захисту направлено, на. прискорення реакції диспропорціонування переокислення аніону в результаті впливу супероксиддисмутази, що викликає утворення перекису водню і молекулярного кисню. У свою чергу перетворення перекису водню каталітично прискорюється такими ферментами, як глутатионпероксидаза або каталаза.

Незважаючи на недостатність до теперішнього часу прямих доказів, можна вважати, що іншими факторами, які руйнують активні радикали, є такі речовини, як глутатіон і вітаміни А, С і Е.