Діенцефало-гіпофізарна кахексія хвороба симмондса. Післяпологовий гипопитуитаризм - хвороба шихана

хвороба Симмондса, або діенцефало-гіпофізарна кахексія, зустрічається порівняно рідко, причому значно частіше уражаються цим захворюванням молоді жінки. Осповпимі симптомами захворювання є різко виражена кахексія і передчасне старіння.

Природа цієї патології поліетіологічна. У 1914 р Симмондс вперше вказав на зв`язок цього захворювання з ураженням передньої долі гіпофіза і різким виснаженням організму. Найбільш частими причинами даного захворювання є емболіческій некроз, ішемічний інфаркт або рубець на місці інфаркту, а також різного походження запальні процеси, що викликають дегенеративні, дистрофічні або деструктивні зміни в передній долі гіпофіза (Н. Sheehan, Л. Д. Кримський і А. П. Майсюк, Е. А. Васюкова, В. П. Путилова, H. Sheehan, I. Stanfield).
У дуже рідкісних випадках при цьому захворюванні виникають некробіотичні процеси, що вражають також і задню частку гіпофіза (нейрогипофиз).

описані випадки розвитку хвороби Симмондса в результаті ураження передньої долі гіпофіза глистових паразитом у вигляді цистицерка. Однак іноді хвороба може виникати і прогресувати при відсутності помітних змін з боку аденогіпо-физа. У таких випадках можна виявити патологічні зміни в структурі проміжного відділу головного мозку.

Причиною виникнення даного захворювання можуть з`явитися також різні пухлини гіпофіза, діенцефальних області та інших відділів головного мозку, особливо якщо ці пухлини здавлюють гіпоталамус і призводять до деструктивних його змін. Нарешті, хвороба іноді може виникати і розвиватися при специфічному запальному (частіше сифілітичному і туберкульозному) процесі в підставі головного мозку з переважним ураженням аденогипофиза і діенцефальних області (сифілітична гума, базальний лептоменингит і ін.).

Причиною виникнення даного захворювання є найчастіше хромофобная або базофильная аденома мозкового придатка, яка характеризується наявністю великої кількості хромофобних або базофільних гіпофізарних клітин, синцитіальних комплексів і значним зменшенням кількості головних клітин. Іноді ж при мікроскопічному дослідженні передньої долі гіпофіза виявляються лише потовщення і розростання строми мозкового придатка, а також виразний склероз стінок кровоносних судин.

розвиваються симптоми хвороби зазвичай порівняно швидко. За короткий період часу з моменту виникнення захворювання хворі різко втрачають у вазі, з`являється прогресуюча слабкість, сильний головний біль, при цьому нерідко порушується психіка у вигляді негативізму, злостивості, агресивності, маячних ідей, галюцинацій. Найчастіше у таких хворих відзначається гіпотермія, а випадки, що протікають з субфебрилитетом, зазвичай пояснюються ураженням проміжної відділу головного мозку.

Спостерігаються, як відзначають І. А. Бейлін, Е. В. Шмідт, М. Г. Малкіна, А. В. Архангельський, М. А. Копеловіч і Е. П. Тихонова, А. П. Волкова, І. В. Ландишева, Т. П. Чуберліс, А. І. Сорочинський, іноді і випадки стертого або атипові течії діенцефально-гіпофізарної кахексії.