Невідкладна допомога при захворюваннях серця. Фізіологічні основи закритого масажу серця

Метою серцево-легеневої реанімації є забезпечення штучної циркуляції оксигенированной крові в життєво важливих органах (особливо в серці і мозку) в спробі зупинити дегенеративні процеси, викликані ішемією і аноксією, аж до моменту відновлення спонтанної циркуляції крові. Основні методи підтримки життєво важливих функцій самі по собі можуть врятувати життя в деяких випадках-в більшості ж випадків потрібне подальше проведення реанімаційних заходів.

Найбільш важливим фактором, що визначає успішність реанімаційних зусиль, є час, необхідний для надійного відновлення ефективної спонтанної циркуляції, що в значній мірі залежить від використання сучасних жізнеподдержівающіх методів, таких як дефібриляція.

гемодинамічні параметри 

У переважній більшості випадків здавлювання закритою грудної клітини призводить до важкого стану внаслідок низького кровотоку. В експерименті на тварин серцевий викид при цьому коливається в межах від 17 до 27% значень, що реєструються перед зупинкою серця. Середній серцевий індекс у незначної кількості пацієнтів, у яких проводилися відповідні визначення, під час закритого масажу серця дорівнював 0,76 л / хв на 1 м , що становить приблизно 25% серцевого індексу у людини в стані спокою- його значення є навіть меншим, ніж при важкому кардіогенному шоці.

Кров`яний тиск під час закритого масажу серця також буває дуже низьким. Діастолічний тиск під час закритого масажу серця є рушійною силою для коронарного кровотоку і може досягати 20-40 мм рт.ст. на початку масажу, якщо він проводиться відразу ж після зупинки серця-проте воно швидко падає до рівня нижче 20 мм рт.ст. При значеннях діастолічного тиску нижче 40 мм рт.ст. ймовірність успішної реанімації невелика через недостатнє коронарного кровотоку.

Під час закритого масажу серця коронарний кровотік і перфузія міокарда бувають надзвичайно низькими - близько 5% значень, що реєструються до зупинки серця. Відзначається строго позитивна лінійна кореляція між діастолічним кров`яним тиском і коронарним кровотоком при тривалих реанімаційних заходах успішний результат залежить від адекватної перфузії міокарда. Церебральний кровотік зазвичай становить менше 10% такого до зупинки серця.

Отже, якщо закритий масаж серця починається відразу ж при виникненні колапсу у потерпілого, гемодинамічні параметри бувають не настільки поганими, як описано вище, проте без проведення адренергической підтримуючої терапії вони швидко погіршуються.

З`ясування того, яким чином механічний тиск на грудну клітку сприяє просуванню крові, становить певний інтерес. У закритих системах ток рідини здійснюється при наявності градієнта тиску. Закритий масаж серця призводить до виникнення кровотока- отже, при застосуванні цього прийому повинен створюватися градієнт тиску. Для пояснення того, де саме виникає градієнт тиску при компресії грудної клітини, було висунуто дві теорії: класична теорія серцевого насоса і пізніша теорія торакального насоса.

згідно теорії серцевого насоса, вперше сформульованої Kouwenhoven, при прямій компресії серця градієнт тиску виникає в самому серці на рівні його клапанного апарату. Необхідною компонентом в цій теорії є функціонально повноцінні серцеві клапани. Гемодинамическая очевидність даної теорії поширюється тільки на високо-СЛ. При цьому експериментальному вигляді СЛР використовується більш потужна сила в порівнянні з звичайно застосовується при більшій частоті компресії і меншою її тривалості.

Теорія торакального насоса стверджує, що поступальний рух крові виникає завдяки інтраторакального - екстраторакальному градієнту тиску. Під час фази компресії звичайного непрямого масажу серця все показники тиску всередині грудної клітини практично однакові, хоча між внутріторакальнимі артеріальними судинами і екстраторакальнимі венозними судинами є градієнт тиску. Було продемонстровано наявність функціонально повноцінних венозних клапанів у верхній апертури грудної клітини в яремній вені, що перешкоджає поширенню підвищеного внутрішньогрудинного тиску до яремній вені, створюючи тим самим градієнт тиску між сонною артерією і яремної веною.

Під час релаксационной фази циклу градієнт тиску виникає між аортою і правим передсердям. Цей градієнт тиску фактично є диастолическим перфузійним тиском в коронарних судинах, яке в найбільшій мірі визначає коронарний кровотік.

Дані, що свідчать на користь існування механізму торакальної помпи, які були отримані згодом за допомогою двомірної ехокардіографії у людини під час закритого масажу серця, показали, що розміри шлуночків при компресії не змінюються, а мітральний і аортальний клапани під час компресії залишаються відкритими. Ангіокардіокінографія у піддослідних тварин показує некомпетентність атріовентрикулярних і аортальних клапанів під час компресії, причому ознаки шлуночкової компресії відсутні. При СЛР аортальний кровотік виникає під час компресії, а легеневий - під час релаксації.

Механізм торакальної помпи генерує кровотік шляхом створення інтраторакального - екстраторакального градієнта тиску. При цьому попередження поширення внутрішньогрудинного тиску на тиск у венозній системі ЦНС створює особливі умови, при яких підвищення внутригрудного тиску теоретично повинно збільшувати кровотік в сонної артерії і в мозку.

Р. Е. Джексон

Поділитися в соц мережах: