Перша допомога при екстрених гіпертензивних станах з ураженням центральної нервової системи

Найстрашнішим ускладненням гіпертензії є гіпертензивна енцефалопатія. Її ознаки і симптоми включають сильний головний біль, нудоту і блювоту, а також порушення психічного стану - від сонливості або непритомності до коми. До вогнищевих симптомів відносяться паралічі черепно-мозкових нервів, сліпота, судоми, афазія і геміпарез. Посмикування м`язів і миоклонус вказують на підвищену збудливість нервово-м`язового апарату.

Зміни сітківки включають крововиливи, ексудати, ватообразние плями, набряк соска зорового нерва і "сосискове" з`єднання (чергування ділянок звуження і розширення артеріол). Ці ознаки і симптоми часто наростають за кілька годин, приводячи до коми і швидкої загибелі хворого.

Енцефалопатія визначається гіперперфузії мозку з порушенням цілісності гематоенцефалічного бар`єру. Механізми саморегуляції мозкового кровотоку забезпечують сталість перфузії мозку при широких коливаннях середнього системного тиску. У осіб з нормальним артеріальним тиском це сталість скорочується при перепадах тиску від 60 до 125 мм рт.ст. Кровотік зростає лише при дуже високому середньому артеріальному тиску і знижується при дуже низькому тиску.

При поганому контролі гіпертензії ця крива (частково внаслідок структурних змін мозкових артеріол) зміщується вправо, так що адекватний мозковий кровотік в періоди низького артеріального тиску, яке легко переноситься здоровими людьми, не зберігається. Цей зсув кривої саморегуляції може спостерігатися протягом декількох тижнів або місяців, але при відповідному контролі тиску у більш молодих хворих може зникати.

У різних областях мозку ауторегуляторние стимули по-різному впливають на кровотік. При гіпертензії кровотік в мозочку зростає більше, ніж в стовбурі мозку, тоді як при гіперкапнії кровотік в обох структурах збільшується в рівній мірі. Точна природа і взаємозв`язок різних змінних в регуляції мозкового кровотоку залишаються невідомими.

Коли високий артеріальний тиск перевершує можливості саморегуляції, кровотік надмірно зростає і порушується цілісність гематоенцефалічного бар`єру в артеріолах і розтяжних венулах. Порушення механізмів транспорту через ендотеліальну мембрану і розкриття міцних міжклітинних контактів призводить до ексудації рідини в мозок.

Експериментально встановлено, що симптоми гіпертензивної енцефалопатії корелюють зі збільшенням проникності гематоенцефалічного бар`єру. Руйнування цього бар`єру відбувається ще до зниження кровотоку, що спостерігається на пізніх стадіях гіпертензивної енцефалопатії. При постійно підвищеному тиску судини некротизируются. Це відбивається на стані сітківки, де з`являються чергуються ділянки звуження і розширення артеріол ("сосискове" з`єднання) і ексудати. До більш пізніх проявів відносяться генералізована вазодилатація, зниження кровотоку, набряк мозку і набряк соска зорового нерва.

Однак це лише сверхупрощенний погляд на динаміку стану мозкових судин при гіпертензивної енцефалопатії. Передбачається, що внутрішньоклітинний механізм розширення судин полягає в порушенні обміну арахідонової кислоти і появі вільних радикалів кисню. Це впливає на клітини гладеньких м`язів середньої оболонки судин, перешкоджаючи їх тривалого скорочення, необхідного в умовах підвищеного тиску.

Відзначено, що таке функціональне порушення зберігається годинами після зниження тиску і його можна частково запобігти антиоксидантами і інгібіторами синтезу простагландинів. За відсутності зниження тиску цей процес триває, приводячи до некрозу середньої оболонки судин. При контакті крові, що протікає з цими некротизованими структурами еритроцити руйнуються, що створює ще більшу перешкоду кровотоку і призводить до мікроангіопатичною гемолітична анемія.

Мета лікування при гіпертензивної енцефалопатії полягає в зниженні середнього артеріального тиску для нормалізації мозкового кровотоку і усунення причини судинної патології протягом 30-60 хв при постійному контролі стану хворого. Падіння тиску не повинно виходити за межі нижньої межі можливостей саморегуляціі- при хронічній гіпертензії ця межа середнього артеріального тиску становить приблизно 120 мм рт.ст.

Кращим засобом в умовах гіпертензивної енцефалопатії є нітропрусид натрію. Прекрасний ефект має також внутрішньовенне введення лабеталола.

Часто дуже важко встановити причинно-наслідковий зв`язок між гіпертензією та порушенням функцій ЦНС. Всі інші види патології центральної нервової системи (тромботический інсульт, внутрішньочерепний крововилив, субарахноїдальний крововилив) зустрічаються частіше, ніж гипертензивная енцефалопатія. Нервова патологія може служити причиною підвищення тиску (ефект Кушинга) або може бути зовсім не пов`язаної з гіпертензією. Нерідко тільки анамнез дозволяє розмежувати ці синдроми. Кома при гіпертензивної енцефалопатії часто не настільки глибока, як при внутрішньочерепному крововиливі, і може наростати і послаблюватися.

У тих випадках, коли причинно-наслідковий зв`язок між порушенням функції ЦНС і артеріальним тиском залишається неясною, різко підвищений тиск (понад 220/130 мм рт.ст.) необхідно знижувати поступово, з тим щоб спочатку середній артеріальний тиск зменшився на 20-30% . Остаточне тиск утримують на рівні, властивому звичайному стану хворого і корригируемом звичними для хворого засобами.

Лікування необхідно змінити і в тому випадку, коли гіпертензія є наслідком інсульту або інсульт представляє ускладнення розшарування аорти або інфаркту міокарда. Занадто швидке і різке зниження тиску при тромботичної інсульті може посилити ішемію через зменшення кровотоку на уражених ділянках мозку. Рівень артеріального тиску після гострого інсульту під час відсутності лікування зазвичай залишається дещо підвищеним і поступово знижується до вихідного.

Лікування гіпертензії при гострому інсульті необхідно проводити з обережністю, застосовуючи засоби, що не роблять впливу на ЦНС-отже, препаратами вибору є нітропрусид натрію і лабеталол.

Р. Е. Джексон

Поділитися в соц мережах: