Старіння системи крові. Формені елементи крові

Відео: Фізіологія крові (частина 1, загальні властивості і характеристики)

Формені елементи крові

еритроцити

Розміри еритроцитів помітно не змінюються.

Оптична мікроскопія не виявляється будь-яких морфологічних особливостей, специфічних для осіб похилого і старечого віку.

Вважається, що тривалість життя еритроцита літніх людей триває до 145 днів на відміну від тривалості життя еритроцитів людей середнього віку, що дорівнює 135 дням.

Застосування методу кислотних ерітрограмм виявило зниження стійкості еритроцитів з віком. Найменша стійкість спостерігається після 60 років (Радбиль, Нагель 1963). У осіб похилого і старечого віку відзначається зниження числа еритроцитів в середньому до 3 * 10 12 / л-4 * 10 12 / л (Чакін, 1970).

Відзначено зниження кількості еритроцитів лише на 6.5% у осіб 90-109 років (Тинибеков, Сидигаліев, 1972). Використовуючи метод цитоспектрофотометрії, встановлено змінюється з віком вміст в еритроцитах сульфгідрильних груп, гістидину, ліпопротеїнового комплексу. Зменшується вміст ферментів в еритроцитах (Guglielmo et al., 1962).

Гемоглобін.

У осіб похилого і старечого віку зміст гемоглобіну дещо знижується, коливаючись в межах нижньої межі норми для осіб зрілого віку (Чакін, 1970).

Кольоровий показник.

Кольоровий показник у людей похилого віку залишається нормальним. У більшості обстежених (97%) він був у межах норми (0.9-1.0) і тільки в 3% випадків дорівнює 0.7-0.8.

лейкоцити

З віком число лейкоцитів істотно не змінюється, хоча в осіб старіших вікових груп намічається тенденція до лейкопенії (Германов, Сергєєва, 1972).

Лейкоцитарна формула. Якщо підсумувати численні літературні дані, можна сказати, що в похилому і старечому віці лейкоцитарна формула істотно не відрізняється від такої у людей більш молодого віку.

Разом з тим відзначаються зниження паличкоядерних і стабільність сегментоядерних нейтрофілів, підвищення вмісту лімфоцитів, деяке підвищення вмісту еозинофілів (Германов і ін., 1972). Є дані про те, що реактивна здатність лейкоцитів з віком знижується.

Лімфоцити реагують на стимулятор слабкіше, ніж лімфоцити молодих людей. Автори припускають, що в осіб похилого і старечого віку число лімфоцитів, здатних реагувати з антигеном, зменшується. Зниження реактивної здатності лімфоцитів розглядається як можлива причина ослаблення захисних властивостей організму (Geine et al., 1970).

тромбоцити

Число тромбоцитів у осіб похилого та старечого віку зменшено, до такого висновку прийшли багато дослідників (Спасокукоцький, Барченко, 1960 Зорькін, 1965а- Германов і ін., 1972). У осіб старше 70 років помітних змін піддається тромбоцітограмма - відбувається зсув у бік дегенерують, старих і мікроформ (табл. 25).

гемопоез

Накопичений матеріал свідчить про деяке зниження інтенсивності гемопоезу, що обумовлено не стільки атрофическими процесами в кровотворної тканини, скільки зменшеними потребами старіючого організму.

Гемопоетичних система продовжує функціонувати на рівні, що забезпечує потреби організму. З віком дещо знижується активність червоного кісткового мозку. У ерітробластограмме відзначена затримка дозрівання на стадії поліхромотофільного нормобластов (Михайлова-Лукашева, 1968 Германов і ін., 1972).

Однак, на думку Давидовського (1966), атрофія кровотворних органів починається досить рано в стегнових і великогомілкової кістках. У ребрах і в грудині до 60-70 років більш ніж 50% кістково простору заміщається жировим кістковим мозком.

У хребцях до 70 років лише 30% кісткового мозку піддається жировому заміщення (Custer, Ahlfeldt, 1932), причому залишилася тканина здатна до кровотворенню і в глибокій старості (Давидовський, 1966). Передбачається наявність залежності між активністю кістковомозкового кровотворення і діяльністю селезінки (Haranghy, 1958). Ослаблення гальмуючих дій селезінки на кровотворення з віком, мабуть, має пристосувальне значення.

Система згортання крові

Система згортання крові як одна з фізіологічних систем організму проходить етапи становлення і формування надійності, відносної її стабільності і порушень надійності. Наведені великі відрізки життєвого шляху індивідуума відповідають пренатальному і постнатальному періоду до настання зрілості, зрілому і, нарешті, літньому і старечому віках.

Під системою згортання крові слід розуміти органи, які синтезують, які продукують і утилізують фактори згортання і протизгортання крові (печінка, селезінка, легені, кістковий мозок, судинна стінка) і динамічну рівновагу або відносну сталість в діяльності системи, яка підтримується регуляторним нейрогуморальним механізмом.

Після 50 років в діяльності системи згортання крові настає певний розлад між елементами систем, що призводить до порушення її надійності. Зміст одних елементів починає стрімко збільшуватися, а інших, навпаки, різко падати.

Помітно збільшується концентрація таких визначальних згортання крові факторів, як фібриноген і фактор VIII. Концентрація фібриногену до 70 років збільшується на 50%, а в наступні роки - на 100% і більше.

Зміст фактора VIII у віці 50-60 років підвищується на 18%, а до 70 років - на 50% і більше (Кипшидзе і ін., 1963- Swan, 1963- Добриніна, 1965- Маркосян, 1968, 1972). Виявлено відмінності за змістом фібриногену між літніми і старими чоловіками і жінками (Schulz, 1972). У період від 50 до 60 років концентрація фактора V підвищується на 14.2%, а фактора VII - на 9.7%. У сьомому десятиріччі підвищення концентрації фактора V доходить до 20%.

Однак необхідно відзначити, що підвищення концентрації зазначених вище факторів спостерігається не у всіх літніх людей і людей похилого віку. Майже у половини обстежених концентрація цих факторів знижується (Маркосян, 1968). Наведений матеріал показує наявність чіткого підвищення коагуляційної активності крові у літніх і старих. У зв`язку з цим великий інтерес набувають дані, отримані при визначенні тромботеста (Зорькін, 1966).

Виявилося, що у осіб 20-30 років переважала IV і V ступінь тромботеста, у осіб 50-59 років - VI ступінь (68% випадків), у осіб 60-74 років - VI (52% випадків) і VII ступені (39% випадків), у осіб 75 років і старше - VII ступінь (66% випадків). Наведені дані, що демонструють збільшення ступеня тромботеста, свідчать про підвищення згортання активності крові на пізніх етапах онтогенезу.

Заслуговує на спеціальну увагу та обставина, що з віком концентрація фібрінстабілізірующего фактора - фібринази (фактора XIII) - підвищується. Цей фактор визначає міцність фібринового згустку або тромбу і бере участь в перекладі розчинної фібрину S в нерозчинний фібрин.

З концентрацією фактора XIII в крові до певної міри пов`язано наявність кровоточивості або тромбоемболічних ускладнень. Знижена актівноть фактора XIII в значній мірі обумовлює схильність до кровотеч, а підвищена концентрація спостерігається при тромбоемболічних ускладненнях і атеросклерозі. Вивчення активності фактора XIII протягом всього життєвого шляху людини, починаючи з періоду новонародженості, показало, що з віком активність фактора XIII підвищується (табл. 26).


Підвищена активність фактора XIII, особливо починаючи з 50 років, в поєднанні з високою концентрацією фактора VIII створює певну напругу системи гемокоагуляції і можливість виникнення тромбоемболічних ускладнень.

Що ж стосується інших прокоагулянтов, то рівень протромбіну в осіб похилого віку залишається в межах фізіологічної норми (Маркосян, 1968).

Одночасно з підвищенням прокоагулянтной активності підвищуються і антикоагулянтні властивості крові. Таким чином, виникає нове співвідношення елементів системи, в кінцевому підсумку спрямоване на збереження відносної постійності. Новий рівень противосвертиваючих чинників визначається в першу чергу підвищеною концентрацією гепарину в крові (Маркосян, 1968). Є дані, що у осіб старше 100 років концентрація гепарину на 100% вище, ніж у людей зрілого віку (Кипшидзе і ін., 1963).

Підвищений вміст гепарину в крові літніх людей і людей похилого віку не є показником повного благополуччя. Справа в тому, що для прояву антикоагулянтних властивостей гепарину потрібна наявність його кофактора - антитромбіну II. Тим часом його вміст у крові людей похилого і старечого віку різко знижений.

Так, якщо у осіб 70-річного віку вміст гепарину дорівнює приблизно 180% від його рівня у людей зрілого віку, то зміст антитромбіну II - в межах 31%. Природно, що падіння з віком концентрації антитромбіну II може привести до зниження антикоагулянтних властивостей гепарину, хоча його і міститься в 2 рази більше. Різко знижена концентрація антитромбіну III: його міститься всього 13%.

З іншого боку, з віком неухильно підвищується фібринолітична активність. На сьомому десятилітті життя вона підвищується на 64% (Маркосян, 1968 Лященко, Чернецька, 1969). За даними деяких авторів (Зорькін, 1965б- Рзаєв і ін., 1972), фібринолітична активність з віком знижується.

Підвищена фібринолітична активність і високий рівень гепарину в крові можна розглядати як захисну реакцію на підвищену концентрацію фібриногену, фактора VIII і підвищену Гемокоагуляціонний потенцію крові в цілому. Підвищена фібринолітична активність запобігає виникненню тромбозу. Разом з тим виникає явище, відоме як стареча гіпоксія.

У зв`язку з цим великого значення набуває високий вміст гепарину, що володіє здатністю підвищувати стійкість організму до кисневої недостатності. Крім цього, гепарин є ліпопросветляющім фактором. Таким чином, гепарин грає троякую фізіологічну роль: він виступає як антикоагулянт, підвищує стійкість організму до кисневої недостатності і є ліпопросветляющім фактором. Всі 3 його властивості вкрай важливі в похилому і старечому віці.

Зміни в системі згортання крові, що спостерігаються в похилому і старечому віці, очевидно, пов`язані зі зміною біосинтетичних процесів, порушенням співвідношення білкових фракцій і супутніми явищами атеросклерозу.

Підтвердженням цьому може служити робота Пільгерама і співр. (Pilgeram et al., 1964), в якій показано, що після введення в організм людей старше 50 років міченої глутамінової кислоти спостерігається посилений біосинтез фібриногену. Є певні труднощі в поясненні причин підвищення концентрації фібриногену і антигемофилический глобуліну в крові.

Якщо допустити, що порушується їх утилізація, т. Е. Дезаминирование, то незрозуміло, чому це не позначається на інших білкових фракціях. Ймовірніше допущення, що з якоїсь причини активується біосинтез розглянутих білків клітинами паренхіми печінки і ретикулоендотеліальної системи.

В силу описаних змін у людей похилого і старечого віку порушується динамічна рівновага всередині системи і різко знижується її надійність. Це є однією з причин більш частого виникнення тромбозу, інфаркту міокарда та інших захворювань в літньому і старечому віці.