Анафілактичний шок

Portier, Riebet в 1902 р спостерігали незвичайну реакцію зі смертельним результатом в експерименті на собаках при повторному введенні витяжки з щупалець актиній, яку вони назвали «анафілаксією» (від грец. «Апа» - зворотний і «phylaxis» - захист).

Довгий час вважалося, що анафілактичні реакції - це експериментальний феномен, відтворений у тварин при повторному введенні белоксодержащіх речовин (кінської сироватки, плазми та ін.).

Подібні реакції, що спостерігаються у людини, стали називати анафілактичним шоком.

В даний час причиною його розвитку можуть бути не тільки белоксодержащие речовини, але і полісахариди, лікарські речовини, гаптени і ін.

Анафілактичний шок - стан, що загрожує життю пацієнта, найбільш важке проявлення алергічної реакції негайного типу, по швидкості розвитку та тяжкості перебігу не має собі рівних. На відміну від кардіогенного шоку (при інфаркті міокарда) з гострою серцевою недостатністю на початковому етапі анафілактичного шоку переважає гостра судинна недостатність.

Етіологія

Шок анафілактичний часто розвивається серед повного здоров`я, проте його можна прогнозувати при наявності алергологічного анамнезу, алергічної реакції негайного типу (набряків Квінке, кропив`янки і ін.). Імовірність розвитку анафілактичного шоку особливо зростає при парентеральному введенні білкових препаратів, полісахаридів, гаптенов (у вигляді лікарських речовин), при укусі перетинчастокрилих, при вакцинації.

патогенез

При анафілактичний шок (див. Реагінового тип реакції) на відміну від місцевої алергічної реакції (атопічний риніт, набряк Квінке та ін.) Розвивається гостра генералізована реакція на рясне виділення огрядними клітинами біологічно активних речовин на тлі різкого зниження процесів інактивації гістаміну і ін. Поряд з цим при анафілактичний шок внаслідок вираженої вегетативної дисфункції можуть спостерігатися на ложноаллергіческой основі (йодовмісні контрастні речовини, міелорелаксанти, промедол і ін.) процеси гістамінолібераціі з різних клітинних структур, які індукують системні розлади мікроциркуляції.

При більш повільних варіантах розвитку анафілактичного шоку важлива роль відводиться участі в його формуванні імунних комплексів (див. Імунокомплексний тип реакції). При цьому на тлі анафілактичного шоку визначаються різні прояви капіляротоксикозу - токсидермія, церебральний, нирковий варіант анафілактичного шоку, картина гострого міокардиту. Цей механізм розвитку часто поєднується з реагіновим типом. Анафілактичний шок може бути дебютом сивороточноподобний синдрому, еозинофільних інфільтратів.

Клінічні прояви

При анафілактичний шок падіння мінімального артеріального тиску часто обганяє зниження максимального при тенденції до підвищення пульсового тиску з явищами, що швидко розвивається слабкості, порушенням мозкового кровообігу ( «провалювання», втрата орієнтації пацієнта в навколишньому середовищі), елементами бронхоспазму.

Легка форма анафілактичного шоку характеризується різко вираженим падінням артеріального тиску (на 20- 30 мм рт. Ст) на тлі слабкості, блідості, тахікардії, запаморочення, іноді свербіння шкірних покривів, відчуття тяжкості в грудній клітці внаслідок бронхоспазму.

При середньому ступені картина судинної недостатності більш виражена і супроводжується істотним падінням артеріального тиску, появою холодного липкого поту, серцебиття, аритмії, блідості, різкого занепокоєння, слабкість, запаморочення, порушення зору, тяжкості в грудній клітці з утрудненням дихання. Може розвинутися непритомний стан.

Важка форма анафілактичного шоку розвивається блискавично, з картиною тяжкого колапсу, коми. Розширюються зіниці, можуть бути мимовільна дефекація, сечовипускання, зупинка серця, дихання.

Розрізняють п`ять варіантів анафілактичного шоку: типовий, гемодинамічний, асфіктичний, церебральний, абдомінальний.

При типовому варіанті (найбільш частому) гостро наростає оглушення - шум, дзвін у вухах, запаморочення, поколювання і свербіння шкірних покривів, відчуття жару, утруднене дихання, що стискають болю в серці, спастичний біль в животі, нудота, блювота.

Об`єктивно звертають на себе увагу блідість шкірних покривів і слизових оболонок, можливі набряки в ділянці обличчя типу набряку Квінке, уртикарний висип, рясна пітливість, зниження систолічного і діастолічного тиску (останнє може знизитися до 0-10 мм рт. Ст.), Можливі клонічні і тонічні судоми, порушення свідомості.

Асфіктичний варіант частіше спостерігається на тлі гострої дихальної недостатності при наростаючому ларінгобронхоспазме, набряку гортані, интерстициальном або альвеолярному набряку легень. Може розвиватися в осіб з легеневою патологією.

При абдомінальному варіанті відзначаються помірне зниження артеріального тиску (не нижче 70/30 мм рт. Ст.), Напади сильного болю по всьому животі, блювота, діарея при відсутності вираженого бронхоспазму, який частіше можна спостерігати при харчової алергії, ентеральному прийомі ліків.

Церебральний варіант з порушенням свідомості, епілептиформними судомами, симптомами набряку головного мозку частіше супроводжує важкій формі шоку.

Розрізняють гостре злоякісний (блискавичне), затяжне, абортивний, рецидивуючий перебіг анафілактичного шоку.

При типовому варіанті гострого злоякісного перебігу у потерпілого за 3-10 хв розвиваються колапс, кома, наростають гостра дихальна недостатність і ознаки набряку легенів, відзначається резистентність до проведеної терапії.

Абортивний перебіг - сприятлива для хворого форма, при якій симптоми типового варіанту швидко купіруються.

При затяжному перебігу виявляється стійкість до проведеної терапії до двох діб внаслідок розвитку шоку на препарати пролонгованої дії (біцилін та ін.).

лікування

Схема лікування включає:

1. Синдромний невідкладну допомогу, спрямовану на корекцію артеріального тиску, серцевого викиду, усунення бронхоспазму.
2. Придушення вироблення і вивільнення медіаторів алергії.
3. Блокаду тканинних рецепторів, що взаємодіють з медіаторами алергії.
4. Корекцію об`єму циркулюючої крові.

Препаратом вибору при анафілактичний шок є адреналін, який надає комплексну дію на а-адренорецептори (підвищення периферичного опору), В1-адренорецептори (посилення серцевого викиду), В2-адренорецептори (зниження бронхоспазму), що сприяє збільшенню в огрядних клітках циклічного аденозинмонофосфату і придушення (внаслідок цього ) вивільнення гістаміну і синтезу метаболітів арахідонової кислоти.

Адреналін - дозозалежний і короткоживучий в кровоносній руслі (3-5 хвилин) лікарський препарат. Комплексний ефектадреналіну настає при введенні його в дозі 0,04-0,11 мкг / кг / хв (тобто при введенні 3-5 мкг / хв дорослому масою 70-80 кг).

Одночасно вживаються заходи з припинення надходження алергену в організм потерпілого: для медичного перетинчастокрилих видаляється жало комахи пінцетом або нігтем, прикладається міхур з холодною водою або льодом на місце надходження алергену, накладається джгут або давить проксимальніше місця надходження алергену, якщо це можливо, хворий укладається на спину в положення Тренделенбурга, забезпечується вдихання кисню.

Найкраще вводити адреналін в титруватирозчину - з цією метою 1 мл 0,1% розчину (1000 мкг) адреналіну розводять в 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 20-60 крапель в хвилину. Якщо немає часу для приготування крапельниці, беруть 0,5 мл 0,1% розчину (500 мкг) адреналіну, розводять в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять шприцом внутрішньовенно струменево по 0,2-1,0 мл з інтервалами 30-60 с. При неможливості внутрішньовенного введення розчин адреналіну вводять интратрахеально, внутрикостно або при асистолії внутрисердечно.

Якщо немає вираженого зниження артеріального тиску, адреналін у вигляді 0,1% розчину вводять підшкірно в об`ємі 0,3 0,5 мл.

При неадекватному зниження мінімального артеріального тиску показано введення внутрішньовенно в крапельниці 0,2% розчину норадреналіну в дозі 0,5-1,0 мл. Для зняття надмірної бронхоспазму використовується еуфілін у вигляді 2,4% розчину в крапельниці від 5 до 10 мл.

Одночасно з введенням адреналіну важким хворим призначають глюкокортикоїди (солу-медрол - 50 мг / кг), для ліквідації гіповолемії використовуються кристалоїди і колоїди. У перші хвилини при анафілактичний шок віддається перевага 0,9% розчину хлориду натрію в дозі 20 мл / кг, в подальшому рекомендується застосування неорондекс - поліфункціонального коректора гемодинамічних порушень - 10-15мл / кг / сут.

Після стабілізації гемодинамічних показників всі хворі госпіталізуються в реанімаційне відділення на 2-4 добу, де здійснюється постійний моніторинг показників діяльності серцево-судинної системи і їх корекція при необхідності.

При триваючому колапсі вводять повторно зазначені препарати, а також мезатон або норадреналін і здійснюють заходи щодо боротьби з гіповолемією (реополіглюкнн, 5% розчин глюкози та ін.). Однак слід пам`ятати, що препарати, що містять полісахариди, також можуть бути причиною сенсибілізації. Для ліквідації метаболічного ацидозу вводять внутрішньовенно крапельно 4% розчин натрію бікарбонату.

Внутрішньом`язово або внутрішньовенно призначають антигістамінні засоби (1 мл 0,1% розчину тавегіл внутрішньом`язово, 1 2 мл 2% розчину супрастину або 1 мл 1% розчину димедролу) як нейтралізують біологічно активні речовини. Протипоказані препарати типу пипольфена (похідний фенотіазнна, що володіє а-адреноблокирующим ефектом).

При бронхоспазмі застосовують еуфілін, оксигенотерапію, при наявності набряків - фуросемід.

Анафілактичний шок після купірування може трансформуватися в різні алергічні реакції - сироваткову хворобу, бронхіальну астму, еозннофільний інфільтрат різної локалізації, рецидивуючу кропив`янку.

У подібній ситуації триває курсове лікування глюкокортикоїдами, тривалість якого визначається характером алергічної реакції. Поряд з цим ретельно аналізується алергологічний анамнез з тим, щоб повністю усунути контакт з алергеном.

Пацієнт обстежується з метою виявлення интеркуррентного захворювання (наявність ендокринопатії, транзиторною форми імунодефіциту).

Важка форма анафілактичного шоку може ускладнюватися внутріорганних змінами (нефропатія, кардиопатией, патологією гепатобілнарной системи, енцефалопатією), що мають свої особливості перебігу та лікування.

медична реабілітація

Після купірування анафілактичного шоку терапія може бути різноспрямованою в залежності від алергологічного анамнезу. При триваючої тенденції до зниження артеріального тиску призначають ін`єкції 5% розчину ефедрину, аналептиков, етимізол або кофеїну. Продовжують вводити в крапельниці глюкокортикоїди - солу-медрол в дозі 30-60 мг на добу в залежності від показань з подальшим прийомом їх ентерально до 1-2 і більше тижнів.

При болях в серці призначають венозні вазодилататори - пролонговані форми нітрогліцерину: сустак форте-6,4 мг, в капсулах, антиангінальний ефект до 6-8 ч, ковтати не розжовуючи, або нітросорбід (ізосорбіду динітрат - 5,10 мг), або нітротайм в рожевих капсулах по 2,5 мг, в блакитних по 6,5 мг, в зелених по 9 мг. При запамороченні, зниженні пам`яті приділяється увага зниження дісметаболіческнх процесів в центральній нервовій системі (пірацетам), поліпшення мікроциркуляції (кавінтон або циннарізін).

При розвитку еозинофільних інфільтратів терапія глюкокортикоїдами ентерально (медрол в таблетках по 4 мг - до 20 мг на добу) може тривати до 3-4 міс.

Показана гіпоалергенна дієта (виключення молока, яєць, риби, шоколаду, цитрусових, маринадів), лікування антигістамінними засобами (кларитин, ебастин і ін.).

Пацієнти, які перенесли анафілактичний шок, знаходяться на обліку, на лицьову сторону історії хвороби, амбулаторної картки заносяться відомості про непереносимості медикаментів.

Лікування медикаментами в подальшому здійснюється строго за показаннями і на тлі профілактичного прийому антигістамінних препаратів (див. Алергія лікарська).

Н. А. Скепьян